导图社区 职业卫生人卫第八版
- 219
- 12
- 5
- 举报
职业卫生人卫第八版
职业卫生与职业医学人卫第八版大纲，包括职业生理学、职业心理学、职业功效学、生产性毒物与职业中毒、生产性粉尘与职业性肺部疾患等等。
编辑于2022-11-20 11:14:59 江苏省- 职卫卫生
- 职业卫生与职业医学
- 相似推荐
- 大纲
职业卫生
绪论
要求
❶掌握职业卫生与职业医学的概念、联系及区别 职业性有害因素的分类及来源 职业病定义、发病主要条件、特点及诊断原则 防治职业病的“三级预防”原则 ❷熟悉我国法定职业病的种类 工作有关疾病的定义及与职业病的异同点 我国职业卫生现状和存在的主要问题
一、职业卫生与职业医学的内容
内容和任务：【识别、评价、预测、控制】不良劳动条件对职业从事者健康的影响和这些健康损害的【预防、诊断、治疗、康复处理】;提出控制、消除职业有害因素的方法和措施;创造【安全、卫生、高效】的职业环境、【提高职业生命质量，保护职业从事者的身心健康】
主要任务:①识别、评价、预测、控制、研究:不良劳动条件，为（）提供科学依据②进行健康监护服务:（早期检测、诊断、治疗、康复处理）③考虑（职业有害因素、社会心理因素、个人生活方式）→采取综合干预措施
职业医学
属于临床医学的学科。以个体为主要对象，对受到职业危害或存在潜在健康危险的个体，通过临床检查和诊断、对发生的职业病、职业相关疾病、早期健康损害进行检测、诊断、治疗和康复处理。
职业卫生
以前称劳动卫生学，曾是一门独立的预防医学分支学科，以职业人群为主要对象，主要研究劳动条件→对职业人群的健康影响，主要任务是识别、评价、预测、控制、研究:不良劳动条件，为保护职业从事者健康、提高作业能力、改善劳动条件所应采取的措施→提供科学依据。
职业卫生与职业医学
是研究（劳动条件）与（职业从事者健康）之间关系的学科，是预防医学和临床医学的重要组成部分，其目的是使→职业从事者→在其所从事的生产/工作过程中，有:充分的安全➕健康保障，为不断提高生产效率→提供科学依据。内容和任务：【识别、评价、预测、控制】不良劳动条件对职业从事者健康的影响和这些健康损害的【预防、诊断、治疗、康复处理】;提出控制、消除职业有害因素的方法和措施;创造【安全、卫生、高效】的职业环境、【提高职业生命质量，保护职业从事者的身心健康】
联系与区别
联系
①两者的终极目标统一:促进改善→劳动条件，创造→安全、卫生、高效的工作环境，满足→职业从事者安全、健康、身心愉快工作状态，为不断提高工作效率→提供科学依据和技术保障。 ②多学科、多部门交叉协同，促进本学科工作和发展
区别
职业医学：以个体为主要对象；二级、三级预防 职业卫生：主要以人群和作业环境为对象;一级预防
二、职业与健康
职业性有害因素
定义
生产环境中存在的各种危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因素。
按劳动条件分类
生产工艺过程
指:用（特定的方法）从【原材料】→制成【成品】的全过程
有害因素
按性质分类
化学因素
生产性毒物
金属 类金属 有机溶剂 有害气体 苯的氨基、硝基化合物等 农药 高分子化合物
生产性粉尘
无机粉尘：SiO2粉尘 有机粉尘：棉尘 混合性粉尘
物理因素
异常气象条件
噪声和震动
非电离辐射
电离辐射
生物因素
致病微生物
寄生虫
劳动过程
涉及针对生产工艺流程的【劳动组织、生产设备布局、作业者操作体位、劳动方式、（智力劳动、体力劳动）比例】
劳动组织和制度不合理、劳动作息制度不合理等
精神（心理）性职业紧张
劳动强度过大或生产定额不当
个别器官或系统过度紧张
长时间处于不良体位、姿势或使用不合理的工具等
不良的生活方式
生产环境
包括室内作业环境➕周围大气环境➕大自然环境
自然环境中的因素
厂房建筑或布局不合理、不符合职业卫生标准
由不合理生产过程或不当管理所致环境污染
职业与健康的关系
工伤
工伤事故是指职工在【工作时间内】、【工作场所内】因【工作原因】由【意外事故】造成的职业从事者的健康伤害，包括轻伤、重伤、死亡、急性中毒等
是工作中的意外事故，常在急诊范围内，难于预测
职业病
从病因学上说，职业病是完全可以预防的，必须强调“预防为主”，说明了三级预防的重要性
定义
职业性有害因素作用于人体的【强度与时间超过一定的限度】，人体【不能代偿】其所造成的【功能性或器质性病理改变】，从而出现相应的【临床征象】，【影响劳动能力】
发病条件
有害因素的性质
理化特性，基本结构→决定了是否发生及严重程度
有害因素的浓度和强度
作用剂量＝接触浓度或强度（C）×接触时间（T）
个体的健康状况
个体遗传特性、性别、靶器官
特点
病因有特异性
控制接触后→降低职业病的发生发展
病因大多数可以检测
剂量-反应关系
不同接触人群的发病特征不同。
早期诊断，合理处理，预后较好，康复也容易。
大多数职业病，目前无特效治疗方法，应着眼于【保护人群健康的预防措施】
职业病名单
尘肺最多
法定职业性传染病
炭疽
布鲁氏菌病
森林脑炎
艾滋病
莱姆病
诊断原则
由法定诊断机构集体诊断
职业史
初步判断
是职业病诊断的重要前提
◆ 工种 ◆ 工龄 ◆ 有害因素的种类和暴露水平 ◆ 生产工艺 ◆ 操作方式 ◆ 防护措施 ◆ 即往工作史
现场调查
进一步判断
诊断职业病的重要依据
工艺流程 操作方法 环境卫生条件 防护措施及其使用效果 作业环境中有害因素的水平
症状与体征
鉴别诊断
◆症状 锰中毒：锥体外系症状 铅中毒：消化道症状 有机磷农药中毒：毒蕈碱样症状、烟碱样症状 尘肺：呼吸系统症状 ◆体征 锰中毒：肌张力增高、震颤、闭目难立试验阳性等 尘肺：严重者有肺气肿、肺心病体征。
实验室检查
对职业病诊断具有重要意义
铅作业：尿铅、血铅、发铅、尿中δALA、红细胞游离原卟啉 汞作业：尿汞 苯作业：尿酚 锰中毒：肌电图 粉尘作业：胸片
接触指标
是否超出正常值范围
尿铅、血铅、尿酚
效应指标
反应毒作用的指标
铅中毒→尿中δALA上升;有机磷农药中毒→血液胆碱酯酶活性下降
反应毒物所致组织器官病损的指标
血尿常规、肝肾功能实验
职业相关疾病
早期健康损害
职业性有害因素与机体内的各种分子（eg:DNA、蛋白质）的交互作用→导致健康损害的早期效应→发展成→两种完全相反的结局:→健康/疾病。如果采取积极的、正确的职业健康监护和干预治疗等二级预防措施，其早期健康损害则多恢复为健康
区别（写定义）
工伤
工伤事故是指职工在【工作时间内】、【工作场所内】因【工作原因】由【意外事故】造成的职业从事者的健康伤害，包括轻伤、重伤、死亡、急性中毒等
职业病
职业性有害因素作用于人体的【强度与时间超过一定的限度】，人体【不能代偿】其所造成的【功能性或器质性病理改变】，从而出现相应的【临床征象】，【影响劳动能力】
职业相关疾病
多因素相关的疾病→与工作有联系，但不仅限于工作:也见于非职业人群。范围比职业病广。发生在职业从事者时→由于职业性有害因素的接触→使原有疾病加剧
早期健康损害
职业性有害因素与机体内的各种分子（eg:DNA、蛋白质）的交互作用→导致健康损害的早期效应→发展成→两种完全相反的结局:→健康/疾病。如果采取积极的、正确的职业健康监护和干预治疗等二级预防措施，其早期健康损害则多恢复为健康
三、职业性损害的三级预防
第一级预防
即【病因预防】，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人体健康的影响。
即生产设备、防护设施、用品的【改进】，【立法和有关标准、法制规定】，【个体防护】用品和合理使用➕【职业禁忌证】的筛检，减少接触有害因素机会
第二级预防
即发病预防，是早期检测和诊断人体受到职业性有害因素所致的健康损害，并予以早期治疗、干预。
定期进行【职业有害因素的监测➕体格检查】
针对病人
第三级预防
在患病以后，给予积极治疗和促进康复的措施。
针对病人
已有健康损害者→调离➕治疗; 生产环境➕工艺过程→改进;康复➕预防并发症
关系
一级预防是根本措施 二、三级预防是弥补措施 三个水平相辅相成，浑然一体
区别
我国职业卫生面临的主要问题
1.职业有害因素分布广泛、种类多 2职业卫生突发事件频发 3.生产环境中排出的废弃物是环境污染的重要来源
1.“进城务工人员”文化水平较低，自我防护能力差; 2.职业从事者的寿命逐渐延长→工作寿命也相应增加; 3.女性、未成年员工、残疾人员的工作环境问题; 4.危害转嫁严重
第二章 职业生理学、 职业心理学、职业功效学
要求
掌握体力劳动过程中的生理变化与适应 掌握影响作业能力的主要因素 掌握职业紧张的主要表现及与职业心理有关的因素 熟悉劳动负荷评价 熟悉职业紧张与健康模式 熟悉职业工效学基本概念及工作过程中的生物力学 了解脑力劳动过程中的生理变化与适应、身心疾病、职业心理健康促进、机器和工作环境、工效学相关疾病
职业生理学
定义
职业生理学是研究一定劳动条件下的机体器官和系统的功能及变化。
内容
体力劳动过程的生理变化与适应
一、体力劳动时的能量代谢
1.肌肉活动的能量来源
ATP-CP系列
举哑铃
特点
供能非常迅速 总体上CP贮量很少 仅能供肌肉活动几秒至1分钟之用 任何劳动，包括短暂的极重劳动
需氧系列
长跑
定义
主要是糖、脂肪通过氧化磷酸化过程提供能量来合成ATP
1mol葡萄糖能产生38分子ATP 1mol脂肪能产生130分子ATP
特点
开始阶段以糖的氧化磷酸化为主，消耗糖类耗氧量低随着持续活动时间的延长，转为以脂肪的氧化磷酸化为主长期轻及中等劳动
1升氧在呼吸链中氧化葡萄糖可产生6.5mmolATP 1升氧在呼吸链中氧化脂肪可产生5.6mmolATP
乳酸系列
短跑
定义
靠无氧糖酵解产生乳酸的方式供能 1mol的葡萄糖只能形成2分子的ATP
特点
供能速度快，比需氧系列快32倍 能迅速提供较多的ATP供肌肉活动 缺点：动用了大量的葡萄糖 产生的乳酸有致疲劳作用 不经济、不持久
在大强度肌肉活动时，需氧系列受到供氧能力的限 制形成ATP的速度不能满足肌肉活动的需要。由无氧糖酵解产生乳酸的方式供能。
区别
2.作业时氧消耗的动态
劳动时人体需要的氧量取决于劳动强度,强度越大，需氧量也越多
概念
氧需(oxygen demand)
劳动1分钟所需要的氧量（氧需能否得到满足主要取决于循环系统的功能，其次是呼吸系统功能）
最大摄氧量(maximum oxygen uptake)
血液在1分钟内能供应的最大氧量 成年人不超过3L,锻炼者>4L
氧债(oxygen debt）
氧需和实际供氧不足的量
动态
氧债阶段
在劳动开始2-3分钟内，呼吸和循环系 统的活动尚不能满足氧需，肌肉是在氧供给 不足的条件下工作的。此时就产生了氧债。
摄氧量＜氧需
稳定状态
工作2-3分钟后呼吸和循环系统的活动逐渐加强，若在较轻劳动，氧的供应得到满足，即进入稳定状态下工作。这样的工作一般能维持较长时间。
摄氧量=氧需
劳动强度过大，氧需超过最大摄氧量（氧上限）， 机体处于供氧不足的状态下工作，肌肉活动所需能量靠糖酵解，这时会产生大量乳酸，作业就不能持久。
最大摄氧量＜氧需
补偿氧债阶段
工作停止后，在一段时间内，机体要消耗较 安静时更多的氧以偿清氧债，这个时期即恢复期。 根据氧债的大小，恢复期可达数分钟至十余分钟， 甚至1小时。
偿还的氧债＞所借的氧债
因为工作结束之后，摄氧量增加，这不仅取决于体内的氧债偿还，还与升高的体温、增强的呼吸活动、肌肉结构的变化、体内氧储备的不足有关
3.作业的能量消耗量与劳动强度分级
作业的能量消耗定义
作业时的能量消耗量是全身各器官系统活动能消耗量的总和
举例
肌肉活动的能量消耗量可达基础代谢的10-25倍 最紧张的脑力劳动的能量消耗不会超过基础代谢的10%
劳动强度分级
分级标准:根据对262个工种工人的劳动工时、能量代谢和疲劳感等指标之间的关系进行调查分析
中等强度作业
氧需≤氧上限 在稳定状态下进行的作业
大多数作业属于此类，现在的工农业劳动，eg:打字
大强度作业
氧需＞氧上限 在氧债大量蓄积的条件下进行的作业 仅能持续进行数分钟至十余分钟
重件打工锻打、爬坡搬运重物
极大强度作业
氧债几乎＝氧需 完全在无氧的条件下进行的作业 持续时间很短（不超过2分钟）
短跑、游泳
二、体力劳动时机体的调节与适应
1.神经系统
动力定型
定义
当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通 过复合条件反射逐渐形成该作业的动力定型。
意义
作业时各器官系统相互配合得更为协调，反应更为 迅速，能消耗较少，作业更轻松。
特点
长期脱离，动力定型会消退导致反应迟钝。
2.心血管系统
决定氧上限的主要因素
心率
作业时心排出量增加
无锻炼的人主要靠增加心跳频率
有锻炼的人主要靠增加每博输出量
3.呼吸系统
作业时肺通气量增加
缺乏锻炼的人主要靠增加呼吸次数。
经常锻炼的人主要靠增加肺活量；
4.排泄系统
肾脏
重体力劳动时，一些未经完全氧化的代谢产物（如乳酸）可随尿液排出。肾脏血流量减少，导致尿量减少
汗腺
体力劳动时，汗中乳酸的含量较多
5.体温
体力劳动时及其后一段时间内体温有所上升
6.神经-体液调节
脑力劳动过程的生理变化与适应
脑力劳动
生理变化
醒觉时脑瓜子已处于高度活动状态，能量消耗不超过基础代谢的10%
葡萄糖是脑细胞活动的最重要能源
使心率减慢
血糖一般变化不大
劳动负荷的评价
劳动的定义
为了一定目的而从事的一切活动。
劳动和作业的分类
劳动类型
信息性劳动
能量性劳动
作业类型
静力作业
定义
依靠肌肉等长性收缩(isometric contraction)来维 持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。
特点
物理学：未做功。
作业的能量消耗水平不高
易疲劳
氧消耗:→先升后降
分类
肌肉张力＜最大随意收缩的20%
心血管反应能克服张力对血管的压力，满足局部能源的供应和清楚代谢产物的需要，这种静力作业即可维持较长时间。
肌肉张力＞最大随意收缩的20%
造成局部缺氧、乳酸堆积而引起疼痛和疲劳，所以又称为致疲劳性等长收缩。
动力作业
定义
在保持肌肉张力不变的情况下，经肌肉交替收缩和 舒张，运用关节活动来进行的作业。肌肉等张性收缩
特点
物理学：做功
肌肉交替的收缩和舒张。
作业的能消耗水平高
不易疲劳
做功效率高
比较
劳动姿势
指劳动中身体各部位在空间的位置。 姿势负荷是肌肉骨骼疾患的主要病因
手举过头顶的作业
含有静力作业，工作肌肉与心脏的垂直距离增加，心血管高度应激。
劳动负荷评价
基本概念
劳动系统（work system）
指劳动对象、劳动工具、劳动环境等因素相互作用的整体
负荷（紧张stress）（应力）
指劳动系统对人总的需求和压力，它强调外界的因素和情形，即外界对劳动者的压力
应激（紧张反应strain）（应变）
指负荷对劳动者的影响，即机体对负荷的反应。它强调在负荷作用下机体内部的生物过程和反应。
★ 应激高低取决于负荷和个体特征。
劳动负荷的适宜水平
在该负荷下能够连续劳动8小时而不至于疲劳，即不损害健康的卫生限值。劳动负荷的适宜水平约为最大摄氧量的1/3
目的
适度的劳动负荷是完成工作任务甚至是人体健康所必需的。劳动负荷评价的目的并不是消除负荷，而是把它维系在一个适宜的水平/可接受水平/负荷的安全限值
评价方法与指标
客观方法
体力劳动
劳动能量代谢率、心率、肌电图、血乳酸、其他生化标志、耐力、体温
脑力劳动
主任务测定、次任务测定、瞳孔直径测量、心率变异性、脑诱发电位
主观方法
自评量表方法（Borg量表）
观察方法
作业能力
劳动过程中作业能力的动态变化
体力劳动
入门期 稳定期 疲劳期 终末激发期
脑力劳动
存在着极大的个体差异
定义
劳动者在从事某项劳动的过程中，完成该项工作的能力。其高低是在不断变动的
影响作业能力的主要因素
社会因素
社会制度 家庭关系、上下级关系
心理因素
对工作的态度 情绪 意志
个体因素
年龄、性别、身材、健康、营养
环境因素
空气污染、高温、寒冷、噪声、照明
工作条件和性质
生产设备与工具 劳动强度与劳动时间 劳动组织与劳动制度
作业能力在上午9点左右最高，清晨3点左右最低
疲劳和休息
疲劳的三个阶段 第一阶段：轻微疲倦感，仍可维持工作效率 第二阶段：作业能力明显下降，对产品质量有些 影响，对产量影响不大 第三阶段：强烈疲倦感，作业能力明显下降
时间短次数多的休息可降低应激，预防疲劳，提高作业能力
锻炼和练习
控制措施
工作条件和性质
疲劳和休息
锻炼和练习
职业心理学
定义
是从人与职业的工作环境、社会环境和自然环境 关系角度研究人在职业过程中心理活动的特点和规律的学科。
内容
工作中的心理与社会因素
与职业有关的心理因素
特殊作业方式
单调作业
导致不同程度的单调状态
夜班作业
是轮班作业中对劳动者身心影响最大的作业。 对心理功能会产生明显的不良影响和心理障碍
脑力作业
具有内隐性、心理性和难于观察性等特点
职业暴露
物理因素
噪声
在噪声环境下工作常使人产生烦恼、 影响注意力
高温
对神经心理和脑力劳动能力均有明显 影响
生产性毒物
可引起神经系统的损害
临床表现：类神经征、精神障碍、中毒性脑病和周围神经病
接触毒物的心理状态
缺乏认识
正确认识
不正确认识（过高估计危害）
生产性粉尘
社会心理因素
作业负荷、人际关系、社会支持、家庭生活、被迫迁移、环境恶化、居住拥挤等
职业紧张
概述
职业紧张(occupational stress)
在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。
紧张(stress)
客观需求与主观反应能力之间的一种（可感受到的）失衡，在这种情况下，由于不能满足需求就可引起相应的（可察觉的）功能紊乱。
分类
急性紧张反应
定义
是对突然的、单一的、容易识别的原因引发的一种快速反应。
特点
主要表现为人的应激感增加，出现口干、腹泻、心悸等生理反应，或者是短时的认识障碍。较短的时间内恢复。
创伤性紧张反应
定义
是在工作场所遭遇到可能危及生命的紧张事件后，出现的一种持续时间更长的反应。
特点
迟发性或延迟性特点，即事件发生后一段时间（比如6个月以后）才发生反应。紧张发生者普遍表现严重的 沮丧、焦虑、抑郁、自杀念头
慢性紧张反应
定义
是对在一段较长时间内不断增加的压力（紧张源）所表现出的一种累积性的反应
特点
持续性的生理和心理症状
职业紧张模式
NIOSH模式
生态学模式
付出-回报失衡模式
劳动过程中的职业紧张因素
个体特征
A型特征
时间紧迫感 竞争性 敌对性
性别特征
女性经历着多重任务的紧张状态
年龄
体力随年龄增大而下降
学历
高学历人群
因工作强度大而紧张
低学历人群
因担心工作福利差而紧张
支配感（控制感）
高要求，低支配→易出现高紧张效应
职业因素
人际关系
组织关系
组织结构
个体地位
文化素养
人力资源管理
培训
业务发展
人员计划
角色特征
工作特征
工作进度
轮班
工作重复
工作属性
职业紧张反应的表现
心理反应
情感认知方面:对工作不满、躯体不适感、疲倦感、焦虑
生理反应
躯体不适:血压升高、心率加快
行为表现
个体和组织:吸烟、酗酒
精疲力竭
情绪耗竭
人格解体
职业效能下降
控制措施
法律保障
增强个体应对能力
增强应对反应
组织措施
培训和教育
健康促进
心身疾病
常见心身疾病
支气管哮喘
消化性溃疡
原发性高血压
癌症
甲状腺功能
以躯体症状表现为主的一类疾病，范围非常广
累及的各个系统
皮肤系统
肌肉骨骼系统
呼吸系统问题
心血管系统
消化系统
泌尿生殖系统
神经系统
内分泌系统
耳鼻喉科的心身疾病
眼科的心身疾病
口腔科的心身疾病
职业功效学
定义
是人类工效学应用的重要分支，以解剖学、心理学、 生理学、人体测量学、工程学、社会学等多学科理论知识为基础，以职业人群为中心，研究人-机器-设备-环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时保持最佳工作效率。
一、工作过程的生物力学
概念
生物力学
将力学与生物学的原理和方法有机地结合起来，研 究生命过程中不断发生的力学现象及其规律的科学。
职业生物力学
研究工作过程中人和机器设备间力学的关系，目的在于提高工作效率并减少肌肉骨骼损伤的发生。
姿势负荷
不管采取何种姿势，人体都要承受→由于保持某种姿势→所产生的负荷。其来自于相应的体段所产生的力矩，大小取决于该体段的质量及质心与相应支点的垂直距离
动力单元
包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成:以关节为轴的运动。由【肌肉➕骨骼➕神经➕血管】组成
工作负荷
重力以一定的力矩作用于人体;力臂＝物体重心→至→人体支点（关节）的垂直距离。在物体重量一定的情况下，人体承受的负荷与物体重心→至支点的垂直距离成反比。Best:→重心靠近人体→力矩变小→减轻劳动负荷
（一）肌肉骨骼的力学特性
劳动时肌肉做功的效率与负荷大小有关。
运动系统主要组成
肌肉
骨骼
关节
（二）姿势
站姿
坐姿
采用工作姿势时要注意
尽可能使操作者的身体保持自然状态
避免头部、躯干、四肢长时间处于倾斜状态或强迫体位
使操作者不必改变姿势即可清楚地观察到需要观察的区域
操作者的手和前臂避免长时间位于高出肘部的地方；
如果操作者的手和脚需要长时间处于正常高度以上时，应提供合适的支撑物
（三）合理用力
概述
合理应用体力有助于降低能量消耗，减轻疲劳程度， 减少劳动引起的慢性损伤，提高劳动效率。
1.人的力量
动力单元
由肌肉、骨骼、神经、血管等组成
动力链
一个动力单元可完成简单的动作，两个以上的动力单元组合在一起称为动力链，可以在较大范围内完成复杂动作。尽可能用较简单的动力链
2.物体重心
尽可能使物体重心靠近人体，减少工作负荷。人体承受的负荷与物体重心到支点的垂直距离直接相关，距离越大，机体的能量消耗越大。
3.人体重心
避免人体整体重心的偏移，使其靠近脊柱及其延长 线，减少姿势负荷。
4.对称用力
保持身体的平衡与稳定
二、人体测量及应用
人体测量的内容
静态测量
静态人体尺寸测量
测量体位: 站立/坐姿
测量:人体各部分的固定尺寸，eg:武器设计参数、军服尺寸
动态测量
功能/动态人体尺寸测量
测量: 活动范围，运动尺寸，g: 生产场所的设计、布局、机器设备的制造
人体尺寸的应用
1.适合于90%的人
2.单限值设计
只需要一个 人体尺寸的百分位数值作为上限值/下限值，eg: 门的高度→取上限值
3.一般设计
以第50百分位数的值作为设计数据，eg: 门的把手高度
人体测量指标的影响因素
年龄
性别
种族
地区
职业
其他因素
三、机器和工作环境
1.人机系统
在人机系统中，人和机器之间的信息传递至关重要， 这一传递通过界面(interface)来实现。人机界面包括：显示器与控制器
2.显示器
人机系统中，用来向人表达机械性能和状态的部 分称为显示器（display）
3.控制器
控制器（control）是操作者用以改变机械运动状态的装置或部件，如开关、按钮、旋钮、驾驶盘、和闸把等。
4.工具
劳动工具的设计需要注意下述原则
⑴ 手用工具的把柄多设计成圆柱体，大小符合手的测量尺寸，手握处宜有合适的波纹以增加抓握的牢度；
⑵ 把柄直径需考虑使用时用力的大小和使用时间长短；
⑶ 使用过程中需要利用工具的重力（如锤子），则工具的重心宜远离手部，否则，应尽可能使工具的重心靠近手部，以减少手部负荷；
⑷ 使用工具时应使操作者的手和上肢保持自然状态；
⑸ 外形美观、坚实耐用、使用安全等。
5.作业环境
气温
噪声
照明
颜色
6.劳动组织
定义
劳动组织（organization of labour）是指在劳动 生产过程中，按照生产的过程或工艺 流程安排使 用劳动力，以达到提高劳动效率目标的形式、方 法和措施的统称。
构建和完善合理劳动组织应该注意以下原则
减少负重及用力
负重劳动改为机械
改善人机界面
符合人体测量
人员的选择与培训
职业禁忌症 强化职业素养和保护意识
轮班工作
三板三轮转、四班三轮转
工间休息
减轻疲劳程度
其他
适当的劳动定额不能太低（压力的倒U型曲线） 或太高 ；加强个人防护用品；加强劳动制度等
四、功效学相关疾患
（一）强制体位及负荷过重有关疾患
1.下背痛（LBP, low back pain） 患病率最高的一种肌肉骨骼疾患。站姿工作和坐姿工作均均可发生下背痛，站立负重工作发病率最高。主要发病原因：①抬举或用力搬移重物； ②弯腰和扭转（姿势不当）； ③身体受震动； ④气候因素（冷、潮湿、受风）； ⑤重体力劳动； ⑥与工作相关的心理社会因素:紧张等
2.颈、肩、腕损伤：主要见于坐姿工作;主要原因:长时保持一种姿势
肌肉骨骼疾患MSD
强制体位及负荷过重→造成身体某些特定部位损伤，从而引发一系列疾患，最常见的是肌肉骨骼疾患。
3.下肢静脉曲张
多见于:长期站立或行走的工作
4.扁平足
行走、搬运、用力踩
5.腹疝：多见于长期从事重体力劳动者，其中青少年更易发
（二）个别器官紧张
1. 视觉器官紧张所致疾患
2. 发音器官过度紧张所致疾患
机能性发音障碍 器质性损害
（三）压迫及磨擦引起的疾患
1.胼胝（ [pián zhī]）
身体与生产工具经常接触，因为摩擦和压迫，使局部皮肤反复充血，表皮增生及角化，形成胼胝或胼胝化。 常见的部位是手部，其次是脚部。
2.滑囊炎
多见于快速、重复性操作
3.掌挛缩病
长期使用手控制器
第三章 生产性毒物与职业中毒
要求
1. 掌握职业性有害因素的来源及基本概念 2. 掌握生产性毒物的来源、接触机会、进入人 体的途径和影响毒物对机体毒作用的因素 3. 掌握生产性毒物的控制原则 4. 掌握职业中毒的概念、临床类型、诊断与处 理原则及预防 5. 熟悉职业中毒的主要临床表现、职业中毒的 急救和治疗原则
第一节 概述
基本概念
生产性毒物（ Productive Toxicant ）
生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物
一、生产性毒物的来源与存在形态
来源
原料、辅助原料、中间产、成品、副产品、夹杂物或废弃物、热分解产物及反应产物
形态
气态毒物
常温常压下气态的有毒物质
氯气、氮氧化物、一氧化碳、硫化氢
蒸气
液态物质蒸发/挥发形成
苯蒸气
固态物质升华形成
磷蒸气
气溶胶
烟
悬浮于空气中直径<0.1μm的固体微粒
铅烟、铝烟
雾
悬浮于空气中的液体微滴，多由蒸气冷凝或液体喷洒形成
铬酸雾、漆雾
粉尘
能较长时间悬浮于空气中，直径>0.1μm的固体微粒
粉尘飞扬;生产中烟和粉尘可混合存在
二、生产性毒物的接触机会
传统意义上的
原料的开采与提炼，加料和出料； 成品的处理、包装； 材料的加工、搬运、储藏； 化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料 物料输送管道/出料口堵塞 工作人员进入反应釜 气态化学物钢瓶泄露 废料处理和回收 化学物采样与分析 设备保养的、检修
三、生产性毒物进入人体的途径
呼吸道：气体、蒸汽、气溶胶
特点
吸收进入人体；未经肝脏解毒，直接进入大循环，毒作用大生快;大部分生产性毒物由此途径
影响因素
- 肺泡/血液中的浓度 - 血/气分配系数 - 水溶性 - 活动强度、肺通气量 - 环境气象因素 - 粒子形状、分散度
皮 肤
特点
少量可以通过完整的皮肤吸收入血;屏障作用;直接进入大循环
影响因素
脂/水分配系数
易溶于脂、难溶于水、易挥发：吸收少，如苯 易溶于脂、水、不易挥发：吸收多，如有机磷
皮肤完整性
由角质层进入真皮而被吸收入血
有水溶性
穿透皮肤角质层
有脂溶性
生产环境的湿度和温度
接触皮肤的部位和面积
毒物浓度和粘稠度
消化道，少见
特点
多见于事故性误服
个人卫生不良/食物受污染时
四、毒物的体内过程
毒物（ Poison ）
在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。
1.分布
取决于其进入细胞的能力及与组织的亲和力
2.贮存
靶器官
多数情况下污染物贮存的部位就是毒物直接作用部位，称为靶部位（靶组织或靶器官）
贮存库
化学物含量高，但不显示明显毒作用的部位
— 血浆蛋白(白蛋白为主)是暂时贮存库 — 肝、肾、脂肪组织是多数污染物的贮存库
蓄积
是引起慢性中毒的物质基础
物质蓄积
功能蓄积
3.生物转化
种类
氧化、还原、水解反应
结合反应
转化后
生物解毒作用
经过体内的转化，环境污染物毒性降低，如大多数毒物
生物活化作用
经过生物转化，环境污染物毒物增强，或由无毒转变为有毒，如对硫磷，乐果；苯并(a)芘、芳香胺
4.排出
肾脏
排出毒物最有效的器官，最重要最主要的排泄途径
呼吸道
被动扩散
消化道
肝脏是解毒排泄、生物转化的器官
其他
毛发、唾液、乳汁、月经
生物监测指标(生物标记物)
定义
血液、尿液、呼出气、毛发及脂肪组织等生物 样品中某些化学物或其代谢产物的含量，可作 为评价体内该化学物量的生物检测指标，即生 物标记物
五、影响毒物对机体作用的因素
1. 毒物的化学结构
（《化学结构》→决定【理化性质➕参与化学反应的能力】，与【生物活性➕生物学作用】密切相关，影响其【进入途径➕体内过程】）
分散度
固体微粒分散度大，进入呼吸道深部
挥发性
脂溶性
脂溶性强→损害中枢神经系统
化学结构
醇类毒性依次：丁醇>戊醇>乙醇>丙醇 不饱和化合物>饱和化合物:乙炔>乙烯>乙烷 氯取代氢越多毒性越大：CCl4>CHCl3>CH2Cl2>CH3Cl>CH4
溶解度
易溶于水→损害眼结膜、上呼吸道粘膜 难溶于水→损害深呼吸道粘膜
2. 剂量、浓度和接触时间
降低空气中毒物的浓度，缩短接触时间，减少毒物进入体内的量是预防职业中毒的重要环节。
剂量-效应关系
表示化学物的摄入量（剂量）与生物个体 或群体中发生某种量效应强度之间的关系 主要反映环境因素与个体之间的关系
剂量-反应关系
表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率之间的关系 某环境因素与发生某一特定生物效应的群体之间的关系
3.联合作用
独立（相加）
2+3=5
协同
2+3=10
加强
0+2=10
拮抗
2+3=4
4.个体易感性
决定因素:遗传特征
六、职业中毒
定义
劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒
中毒（ Poisoning ）
机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态
我国职业中毒的特点
急性中毒明显多发，恶性事件有增无减 苯中毒问题比较突出 新的职业中毒不断出现 中小企业和个体作坊的职业中毒呈上升趋势
临床类型
急性中毒
急性苯中毒
氯气中毒
慢性中毒
慢性铅中毒
亚急性中毒
迟发性中毒
毒物的吸收
铅的吸收
主要临床表现
神经系统
中枢神经系统对毒物更为敏感
类神经病、精神障碍
慢性轻度中度
周围性神经病
铅、正己烷、有机磷
中毒性脑病、脑水肿
铅、汞窒息性气体、有机磷农药
损伤锥体外系
一氧化碳、锰
呼吸系统
毒物进入机体的主要途径
呼吸道炎症
刺激性气体
肺水肿及ARDS
硫化氢、刺激性气体
呼吸道机械性阻塞
氨气
哮喘
TDI、氯气
肿瘤
铬、砷
血液系统
可引起:造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变形、出血凝血机制障碍
溶血性贫血
砷化氢、苯胺
低色素性贫血
铅
高铁血红蛋白血症
苯的氨基、硝基化合物
组织细胞缺氧窒息
CO
再生障碍性贫血、白血病
苯、三氧化二砷
消化系统
吸收、生物转化、排出、经肠肝循环再吸收的场所
口腔炎
汞
氟斑牙
氟
出血性胃肠炎
汞、砷经口侵入、有机磷农药
腹绞痛
铅、铊中毒
中毒性肝病
黄磷、砷化合物、四氯化碳、氯仿、苯胺
泌尿系统
最主要的排泄器官
肾功能障碍
汞和四氯化碳
子主题
坏死性肾病
砷化氢、苯胺
中毒性肾病
汞、镉、铋、铊、铀损害
尿路结石
慢性铍中毒
出血性膀胱炎
杀虫脒中毒
泌尿系统肿瘤
β-萘胺、联苯胺、镉
循环系统
心肌损害
铊、四氯化碳、苯、有机磷农药以及某些刺激性气体和窒息性气体
心律失常
有机磷
心源性猝死
甲苯、有机磷
动脉粥样硬化
CO、CO2
生殖系统
生殖毒性和发育毒性
精子数量减少、畸形率增加、活动能力较弱、月经异常、痛经
铅镉汞
自然流产、子代先天出生缺陷
孕期高铅、汞、二硫化碳、苯系化合物、环氧乙烷
皮肤
对皮肤造成多种损害
痤疮
皮炎
溃疡
皮肤黑变病
煤焦油、石油
职业性皮肤肿瘤
砷、煤焦油
其他
白内障
三硝基甲苯
氟骨症
氟
金属烟热
氧化锌、氧化镉
职业中毒的诊断
诊断原则
由法定诊断机构集体诊断
职业史
初步判断
是职业病诊断的重要前提
◆ 工种 ◆ 工龄 ◆ 有害因素的种类和暴露水平 ◆ 生产工艺 ◆ 操作方式 ◆ 防护措施 ◆ 即往工作史
现场调查
进一步判断
诊断职业病的重要依据
工艺流程 操作方法 环境卫生条件 防护措施及其使用效果 作业环境中有害因素的水平
症状与体征
鉴别诊断
临床表现与所接触毒物的毒作用性质是否相符
中毒的程度与其接触强度是否相符
症状体征发生的时间顺序及其与接触生产性毒物的关系
*一般来说，急性职业中毒因果关系较明确；慢性职业中毒的因果关系有时难以确立
举例
◆症状 锰中毒：锥体外系症状 铅中毒：消化道症状 有机磷农药中毒：毒蕈碱样症状、烟碱样症状 尘肺：呼吸系统症状 ◆体征 锰中毒：肌张力增高、震颤、闭目难立试验阳性等 尘肺：严重者有肺气肿、肺心病体征。
实验室检查
对职业病诊断具有重要意义
接触指标
是否超出正常值范围
尿铅、血铅、尿酚
效应指标
反应毒作用的指标
铅中毒→尿中δALA上升;有机磷农药中毒→血液胆碱酯酶活性下降
反应毒物所致组织器官病损的指标
血尿常规、肝肾功能实验
举例
铅作业：尿铅、血铅、发铅、尿中δALA、红细胞游离原卟啉 汞作业：尿汞 苯作业：尿酚 锰中毒：肌电图 粉尘作业：胸片
职业中毒的治疗分类
病因治疗
对症治疗
支持疗法
职业中毒的急救和治疗原则
急性职业中毒
现场急救
脱离环境
脱去衣物
保持呼吸道畅通
重要脏器保护
严密观察生命体征
阻止毒物继续吸收
进一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻
解毒和排毒
尽早使用解毒、排毒药物
常用特效络合剂、解毒剂
金属络合剂:依地酸二钠钙
高铁血红蛋白还原剂:美蓝（亚甲蓝）
氰化物中毒解毒剂:亚硝酸钠-硫代硫酸钠
有机磷农药中毒解毒剂:氯磷定、阿托品、解磷定
对症治疗
保护重要器官的功能，缓解病痛，促康复
慢性职业中毒
脱离毒物接触、及早使用特效解毒剂
营养和休息
经治疗后，应对其进行劳动能力鉴定，并安排合理的工作或休息
职业中毒的预防
以无毒或低毒原料代替有毒原料=根除毒物
根本措施
降低空气中毒物的浓度
中心环节
采用机械化、自动化作业，减少工人接触毒物的机会
通风排毒
个体防护
七、生产性毒物危害的控制原则
根除毒物
用无毒低毒→代替→有毒高度的原料
强化（局部密闭➕通风排毒）
降低毒物浓度
预防职业中毒的【中心环节】/【关键】
技术革新
通风排毒
工艺、建筑布局
作业区→实行区分隔离
有害物质发生源→布置在下风侧
建筑物结构表面→符合卫生要求
个体防护
是预防职业中毒的【重要辅助措施】
个人防护用品
卫生设施
职业卫生服务
对作业场所→进行【定期➕不定期】的【监测➕监督】
健康监护
安全卫生管理
采取相应的管理措施
宣传教育
第二节 金属和类金属中毒
要求
概述
理化特性
作业场所的金属和类金属通常以气溶胶形式存在，如蓄电池厂的铅等
进入途径
呼吸道为主，也可经消化道和皮肤。
体内代谢
金属和类金属作为一种元素往往不会被降解破坏，而是转变为其原价态或形成化合物，并提高毒性。如铅转变为二价铅干扰一系列酶的作用；砷转变为三甲基砷等
排泄
多经肾脏排出，也可经唾液、汗液、乳汁、毛发等排出体外
蓄积性
多数具有蓄积性，生物半减期长短不一。如甲基汞仅为70天，镉为10-20年；同一种金属在不同组织中也可能不同，如铅在组织中仅几周，但在骨骼中可长达20年。
对机体的作用
可涉及不同水平，如器官、组织、细胞、分子水平；可以是局部的，也可以是全身性的；可以是单纯的急慢性毒作用，也可以发挥过敏原、致畸物、致突变物或致癌物的作用。
作用方式
与巯基（-SH）共价结合，改变生物大分子的结构和功能，如铅、汞、镉、铊、锑、碲、砷等
产生过多的氧自由基，破坏机体抗氧化系统，引起氧化损伤。有的是价态变化过程中发生氧化还原反应，产生氧自由基；有的可作用于内源性的抗氧化酶削弱机体的抗氧化能力
有毒金属和必需金属之间相互作用，干扰机体必需金属元素的正常生理生化作用。如铅可模拟和抑制体内第二信使钙引起神经毒性。
诱导合成保护性蛋白，限制细胞损伤。如汞、镉、砷等可诱导热休克蛋白合成；汞、镉、铜、锌可诱导金属硫蛋白合成并与其结合维持靶蛋白质的完整性。
毒作用效应和表现
靶器官毒性
有选择性地在某些器官或组织中蓄积并发挥生物学效应而引起慢性毒性作用
金属与有机物结合
改变有机物的物理特性和毒性，如金属氰化物和羰基化物毒性很大。
急慢性毒作用
急性金属中毒多由吸入金属烟雾或金属气化物所致，常见于意外的化学反应、事故或在密闭空间燃烧或焊接造成。低剂量接触引起的慢性毒性作用是防制的重点。
诊断、治疗与预防
临床表现
职业史
大多数金属和类金属通过代谢在血、尿中可以检出。由于存在体内转运、分布、再 分布、排泄等影响，常用生物样本中的金属和类金属含量难以反映体内靶器官的作 用剂量或蓄积量，与临床表现之间也不一定存在相关关系。
病因治疗、对症治疗、支持治疗。络合剂常用。
综合预防措施：管理、卫生技术、个人防护、卫生保健等
铅
1.理化特性
灰白色柔软的重金属
不溶于水
加热至400-500℃时有大量铅蒸汽逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。
铅氧化物多以粉末状态存在，并易溶于酸
2.接触机会
铅矿开采和冶炼
制造蓄电池
儿童对铅特别敏感
熔铅作业
日常生活
含铅口红、铅壶、偏方治疗慢性病
铅化合物应用
、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料
3.毒理
吸收
主要：呼吸道；其次：消化道；完整的皮肤和黏膜
① 进入量少 ② 消化道不易吸收，只吸收约 5%～10% ③ 经肝脏解毒
金属Pb不经皮肤吸收，但有机Pb（四乙基铅）可吸收
分布
最开始：血循环
90%与红细胞结合
10%在血浆
一部分：活性较大的可溶性铅:【磷酸氢铅➕甘油磷酸铅】
另一部分：血浆蛋白结合铅
初期
软组织：肝、肾、脾、肺
后期
不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式储存于骨（90%-95%）、毛发、牙齿
代谢
与钙相似
使体内的磷酸铅→转化为→磷酸氢铅（溶解度更大）
缺铁、缺钙及高脂饮食可促进铅的吸收
排泄
主要：随尿排出
小部分随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经排出。
可通过胎盘进入胎儿体内。
毒作用机制
铅作用于全身各系统器官，主要累及神经系统、血液系统、消化系统、肾脏等
血液及造血系统
尿中ALA和粪卟啉、血中FEP和ZPP可作为铅中毒的诊断指标。
点彩、网织、碱粒红细胞增多
抑制血红素生成
溶血
消化系统
可致肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛，引起腹绞痛（慢性铅中毒急性发作的典型症状），常伴有暂时性的高血压、铅面容、眼底动脉痉挛与肾小球滤过率减低。
直接损害肝细胞，并使肝内小动脉痉挛引起局部缺血，发生急性铅中毒性肝病。
牙齿：铅线（硫化铅PbS）
神经系统
使大脑皮层兴奋和抑制过程失调，导致一系列神经系统功能障碍。对于儿童：多动、注意力不集中、智商下降等。
对神经鞘细胞的直接作用
垂腕
肾脏
严重铅中毒可引起肾功能异常
肾小管功能障碍
毒作用机制
卟啉代谢和血红素合成
铅对于巯基酶活性均有抑制作用→
受抑制的前三个酶
δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶
血红素合成酶（所以导致血红素合成受抑制）
粪卟啉原氧化酶
造成低色素红细胞性贫血
红细胞
铅对骨髓中的幼稚红细胞具有强毒性→
造成点彩红细胞形成增加
使红细胞脆性增加
造成溶血
神经系统
垂腕垂足
腹绞痛
抑制（肠壁碱性磷酸酶➕ATP）酶活性→（肠壁、小动脉平滑肌）痉挛收缩
肾小管功能障碍、损伤
←影响肾小管上皮线粒体功能
4.临床表现
急性铅中毒（较少见）
胃肠道症状【恶心呕吐、腹绞痛】、中毒性脑病
慢性铅中毒
神经系统
早期：类神经症
发展：周围神经病（感觉、运动、混合型）
感觉型:麻木
运动型:无力
严重：中毒性脑病
消化系统
食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现
腹绞痛 （慢性铅中毒急性发作的典型症状）
血液系统
低色素正常细胞型贫血（多属于轻度）
其他
齿龈“铅线”(lead line)，口腔金属味
肾脏损害、女性月经的影响、对子代的影响
儿童铅中毒
多动、注意力不集中、贫血，发育迟缓
5.诊断
确切的职业史
临床表现
以神经、消化、造血系统为主
实验室检查
铅接触性指标：尿铅（敏感、best）、血铅（）近期 铅效应性指标：尿中ALA、粪卟啉、FEP和ZPP（筛检）、骨铅（理想指标）（累计接触）
作业环境调查
6.处理原则
急性中毒
首要的是立即脱离铅暴露环境
催吐导泻
腹绞痛者阿托品
慢性中毒
考虑应用驱铅药物：【依地酸钠钙】→可溶性络合剂;阻断性络合剂
对症治疗
一般治疗
适当休息、合理营养、补充维生素
7.预防
降低铅浓度
代替铅、改革工艺
加强个人防护和卫生操作制度
定期监测、就业前体检、就业后定期健康体检
职业禁忌证
贫血、卟啉病、多发性周围神经病
儿童预防
汞
1.理化性质
易蒸发、熔点低、吸附力强、比重大、表面张力大、溶于水类脂质、可与金银等金属生成【汞合金＝汞齐】
2.接触机会
汞矿的开采与冶炼 含汞电气器材的制造和维修 工业用途 汞齐的生产及应用:汞齐法 汞化合物作防腐剂
3.毒理
吸收
以蒸汽形式经呼吸道进入人体
金属汞很难经消化道吸收；汞盐和有机汞易经消化道吸收，也可经皮肤吸收
分布与转运
先在肝脏后在肾脏，分布不均匀，肾脏含量最高。肾脏中的汞+金属硫蛋白（MT）→汞硫蛋白
汞元素易透过血脑屏障及胎盘，进入脑组织的汞不易排出。
蓄积
肾脏
排泄
主要经尿排除（70%），也可经粪便、汗腺、乳汁等排泄。
毒作用机制
汞离子与蛋白质的巯基具有亲和力→与体内蛋白质结合成→抗原→引起变态反应
4.临床表现
急性中毒（多由于在密闭空间内工作或意外事故造成）
呼吸道
发热、胸闷、气急、咳嗽，X线胸片云雾状阴影
神经系统
头痛、头昏、乏力、失眠、发热
消化道表现
口腔-牙龈炎
口干、牙龈肿痛、溃疡，齿龈交界处HgS沉积形成的“汞线”
间质性肺炎
急性肠胃炎
肾脏表现
出现尿蛋白、管型、少尿等变化；严重者进展为急性神功能衰竭（ARF）
皮肤表现
红色斑丘疹；严重者可有剥脱性皮炎
慢性中毒
神经系统
早期：类神经症状 发展：精神症状 震颤：开始为微细震颤，发展为意向性粗大震颤。
口腔-牙龈炎
肾脏损害
其他
5.诊断
根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料
实验室检查
尿汞反映近期汞接触水平，急性汞中毒时，尿汞往往明显高于生物接触限值（20μmol/mol肌酐，35μg/g肌酐）；尿汞正常者经驱汞试验（用5%二巯基丙磺酸钠5ml一次肌注），尿汞大于45μg/天， 也提示有过量汞吸收。尿汞测定采用冷原子吸收光谱法
诊断及分级标准
急性中毒
轻度中毒
短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现 发热，头晕，头痛，震颤等 全身症状， 并具备下列表现之一者: a) 口腔-牙龈炎及胃肠炎 b) 急性支气管炎
中度中毒
在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者: a) 间质性肺炎 b) 肾病综合征
重度中毒
具备下列表现之一者: a) 急性肾功能衰竭 b) 癫痫样发作 c) 精神障碍
慢性中毒
观察对象
长期接触汞后，尿汞增高无慢性中毒临床表现者
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
6.处理原则
急性中毒治疗原则
驱汞治疗:二巯基丙磺酸钠
蛋清、牛奶、豆浆
洗胃导泻
迅速脱离现场
慢性中毒治疗原则
驱汞治疗:二巯基丙磺酸钠
调离岗位
其他
医学监护、药物驱汞
镉
1.理化特性
银白色金属，富有延展性，不溶于水和有机溶剂，易溶于稀硝酸
2.接触机会
职业接触
镉开采冶炼 电镀 工业应用
非职业接触
接触镉污染的空气、食物、吸烟
3.毒理
吸收
呼吸道、消化道
分布
蓄积性强，蓄积于肾脏、肝脏
排泄
通过肾脏随尿液排出
4.临床表现
急性中毒
口内有金属味
慢性中毒
肾损害（最常见）
早期
“肾小管性蛋白尿”
发展
肾小球损害
晚期
慢性间质性肾炎
肺部损害
嗅觉减退、贫血。
骨骼损害
痛痛病
骨软化
5.诊断
职业接触史
短时间高浓度或长期密切的接触史
临床表现
以呼吸系统或肾脏损害为主
实验室检查
尿镉测定
现场职业卫生学调查
6.处理原则
慢性中毒
无特殊解毒药
急性中毒
急救原则与内科相同，早期给予短程大剂量糖皮质激素。
7.预防
砷
接触机会
有色金属冶炼 含砷颜料 半导体元件 化工原料 含砷药物
毒理作用
吸收
呼吸道
分布
95%的入血砷化合物→与红细胞内血红蛋白的珠蛋白结合;五价砷与骨组织结合
代谢
砷在体内甲基化是增毒过程（生物活化作用），特别是甲基化的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的
排泄
经肾脏随尿排出
毒作用机制
砷的毒性大小:无机砷＞有机砷，三价砷＞五价砷
损害毛细血管
砷化氢:强烈溶血性毒物
临床表现
急性中毒
呼吸道症状
迟发性末梢神经炎
急性溶血
腹痛
黄疸
少尿三联征
砷化氢中毒
慢性中毒
腹部花肚皮
末梢神经改变
嗅觉减退
致癌
胎儿中毒
治疗原则
首选二巯基丙磺酸钠
锰
接触机会
锰采矿 制造干电池 锰烟尘
毒理作用
吸收
主要:呼吸道
分布
以转锰素形式分布于全身
排泄
经肝肠循环→随粪便排出
3.临床表现
慢性中毒
早期
累神经症状
发展
锥体外系神经受损症状
后期
帕金森综合征
严重
锥体外系障碍
体征
单足站立不稳
急性中毒（少见）
腐蚀性肠胃炎或刺激性支气管炎、肺炎、“金属烟热”
处理原则
急性中毒
温水洗胃、口服牛奶➕氢氧化铝凝胶
慢性中毒
首选依地酸二钠钙，二巯丁二酸及其钠盐
第三节 刺激性气体中毒
要求
掌握刺激性气体的基本概念、毒理、毒作用表现 熟悉刺激性气体的分类、中毒防治措施；氯气、氨气理化特性、接触机会、处理原则 了解刺激性气体中毒的诊断标准，氮氧化物、光气、氟化氢的理化特性、接触机会、处理原则
一、概述
刺激性气体
定义
对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。常见的刺激性气体:氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫
种类
酸（无机、有机酸）
氮氧化物
氯及其化合物（氯、光气）
成碱氢化物（氨）
化学工业中常见
强氧化剂（臭氧）
硫的化合物
酯类金属化合物
醛类
氟代烃类及其它
毒理
各刺激性气体的共同点
对眼、呼吸道粘膜、皮肤的刺激作用。常以局部损害为主，过强可引起全身反应。
病变程度
与毒物的浓度和接触时间有关
病变部位
与毒物的水溶性有关
水溶性高（NH3、HCl）
化学刺激性炎症反应 （高浓度肺水肿和ARDS）
水溶性中（Cl2、SO2）
低浓度
侵害眼和上呼吸道
高浓度
损伤全呼吸道，引起化学性 肺炎和肺水肿
水溶性低（NO2、光气COCL2）
呼吸道深部→肺水肿
毒作用表现
急性作用
眼和上呼吸道炎症；较高浓度→化学性气管、支气管炎及肺炎；高浓度→喉痉挛或水肿
中毒性肺水肿 toxic pulmonary edema
定义
吸入高浓度刺激性气体后所引起的，→【肺泡内及肺间质过量的液体潴留】为特征的病理过程，最终可导致→【急性呼吸功能衰竭】，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。
常见的易引起肺水肿的刺激性气体
【光气】（二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、 羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯 醛等。）
肺水肿的发病机制
肺淋巴循环受阻
交感神经兴奋→右淋巴管痉挛→肺内液体增多→淋巴回流障碍→肺水肿
肺毛细血管渗出↑
上呼吸道炎症及肺水肿→通气不足、弥散障碍→机体缺氧→毛细血管痉挛→肺毛细血管压力和渗出↑→加重肺水肿→恶性循环→机体缺氧→……
肺毛细血管壁通透性↑
直接损伤毛细血管内皮细胞
中毒使体内的血管活性物质大量释放
肺泡壁通透性↑
直接损伤肺泡上皮细胞
引起炎症反应，释放大量细胞因子和炎性介质，造成肺泡氧化损伤
是: 肺微血管通透性增加➕肺部水运行失衡→的结果
肺水肿的临床四期
刺激期
气管-支气管黏膜的急性炎症
潜伏期
自觉症减轻或消失，但潜在病理变化在继续，实属“假象期”
肺水肿期
粉红色泡沫样痰，剧烈咳嗽、紫绀、低氧血症，可发展成ARDS
恢复期
如无并发症，经正确治疗，可得到控制
急性（成人）呼吸窘迫综合征 ARDS【acute（adult) respiratory distress syndrome】
定义
是肺水肿的一种类型，是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭
作用机制
直接作用
直接损伤（毛细血管内皮细胞➕肺泡上皮细胞）→（毛细血管内皮➕肺泡上皮）通透性增加
间接作用
肺部刺激性炎症→释放（细胞因子➕炎性介质）→（肺泡毛细血管膜）通透性增加➕血小板凝聚➕微血栓形成
主要病理特征
肺水肿、透明膜形成、肺间质纤维化
临床四个阶段
原发疾病症状
潜伏期
原发病后24-48h，出现呼吸急促紫绀
呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现，发绀是重要体征之一。
出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影
呼吸窘迫加重，出现神志障碍
胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影
慢性作用
慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。 伴神衰及消化道症状
诊断及分级标准
诊断原则
职业史、临床表现、血气分析和其他检查、现场劳动卫生学调查资料
轻度中毒
眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎。
中度中毒
有下列情况之一者 ①急性支气管肺炎； ②急性间质性肺水肿； ③急性局限性肺泡性肺水肿
重度中毒
凡有下列情况之一者，可诊断为重度中毒: a)弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。 B)急性呼吸窘迫综合征 c)窒息。 d)并发严重气胸、纵膈气肿或严重心肌损害等。 e)猝死。
预防与控制措施
操作预防与控制
卫生技术措施： 个人防护措施：选用耐腐蚀防护用品
采用耐腐蚀材料；密闭抽风；物料输送及搅拌自动化
管理预防与控制
职业安全管理 职业卫生管理:健康监护措施（就业前➕定期体检）、应急救援措施（报警装置）、环境监测措施（定期监测） 职业安全与卫生培训教育
处理原则
【积极防治肺水肿和ARDS】是抢救的关键。
现场处理
移至通风处、脱去衣物
处理灼伤➕预防肺水肿、吸氧
保护➕控制现场、消除中毒因素
事故调查
健康筛检
治疗原则
刺激性气道或肺部炎症
止咳化痰
中毒性肺水肿➕ARDS
纠正缺氧、合理氧疗
降低毛细血管通透性，改善微循环，尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素
保持呼吸道通畅，改善维持通气功能
积极预防和治疗并发症
其他处理
调离作业
二、氯气
工作场所空气中氯最高容许浓度为1mg/m3。
理化性质
黄绿色,具有异臭和强烈刺激性的气体
溶于水和易溶于碱液，遇水→生成（次氯酸➕盐酸）→次氯酸→分解为（氯化氢➕新生态氧）
高热条件下→与CO作用→生成毒性更大的【光气】
接触机会
应用氯气作为强氧化剂和漂白剂，消毒
毒理
主要作用于气管、支气管、肺泡
毒性与其浓度有关
低浓度:→眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用
高浓度:→呼吸道深部→肺水肿; 吸入高浓度氯气→引起迷走神经反射性心跳骤停/ 吼痉挛→出现电击样死亡
与硫化氢一样电击式死亡
氯气吸入后→生成（次氯酸➕盐酸）
临床表现
急性中毒
刺激反应
眼和上呼吸道粘膜刺激症状
轻度中毒
支气管炎和支气管周围炎
中度中毒
支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。
重度中毒
弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；粉红色泡沫样痰;ARDS
慢性作用
上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状
慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿
皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；
牙齿酸蚀症
诊断
诊断及分级标准依据GBZ 65—2002
短期内吸入较大量氯气；临床症状、体征、胸部X线表现；现场劳动卫生学调查结果
处理原则
1.治疗原则
（1）现场处理:脱离接触➕脱去衣物➕静卧休息 （2）合理氧疗 （3）应用糖皮质激素:尽早、足量、短程使用，以防治肺水肿 （4）维持呼吸道通畅:雾化吸入疗法 （5）控制液体入量:慎用利尿剂，不用脱水剂 （6）预防发生继发性感染 （7）眼和皮肤损伤:眼部刺激症状→彻底冲洗➕弱碱性溶液;皮肤灼伤→按酸灼伤常规处理
2.其他处理
治愈标准
健康状况→达中毒前水平
治愈后
恢复原工作
若有哮喘发作→调离
预防
严格遵守安全操作规程 加强局部通风和密闭操作 岗位可设（氨水储槽和喷雾器）用于【中和氯气】 石灰净化处理再排放 氯 最高容许浓度:1mg/m³
含氯废气需经石灰净化处理再排放，检修时或现场抢救时必须戴滤毒罐式或供气式防毒面具。
其余预防和控制原则 同概述。
三、氮氧化物
理化特性
氮氧化物 俗称 “硝烟”
（主要）二氧化氮NO2
21℃时为红棕色刺鼻气体
俗称笑气
一氧化氮NO
无色气体，微溶于水，在空气中易氧化成二氧化氮
接触机会
化工工业
作为燃料和爆破
焊接行业
农业
造成“谷仓气体中毒”（silo-gas poisoning）
某些青饲料和谷物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，可生成亚硝酸钾和氮，与植物中的有机酸成为亚硝酸，当仓内温度升高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷仓气体中毒” ←
毒理
难溶于水，吸入后→作用于深部呼吸道→使（肺泡➕毛细血管）【通透性增加】→导致【肺水肿】; 吸收入血后→生成【硝酸盐➕亚硝酸盐】→【高铁血红蛋白血症】➕【中枢神经系统损害】
以NO2为主时，主要引起【肺水肿】 以NO为主时，主要引起【高铁血红蛋白血症➕中枢神经系统损害】 同时存在时，毒性增强
临床表现
急性
主要损害靶器官为呼吸系统
慢性（长期接触低浓度）
可引起支气管炎和肺气肿
诊断及分级标准
诊断原则
短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部X射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料，
分级标准
轻度中毒
潜伏期6-72h后→胸闷、咳嗽、咳痰;动脉血氧分压降低
中度中毒
呼吸困难、轻度发绀、咳嗽加剧、咳痰、咳血丝痰、轻度至中度低氧血症
重度中毒
具有下列之一者： a）肺水肿:呼吸困难、剧烈咳嗽、粉红色泡沫样痰、紫绀、湿罗音、重度低氧血症 b）并发昏迷、窒息、ARDS
迟发性阻塞性毛细支气管炎
肺水肿基本恢复2周后，突然发生咳嗽、胸闷、进行性呼吸窘迫、紫绀
处理原则
治疗重点
防治肺水肿➕迟发性阻塞性毛细支气管炎
治疗原则
现场处理
脱离中毒现场
（静卧、保暖，避免活动，立即吸氧；并给予对症治疗）
对刺激反应者
应视察24-72小时
观察期内应严格限制活动，卧床休息，保持安静，并给予对症治疗
合理氧疗预防控制感染
防治并发症，维持水、电解质、酸碱平衡
【早期、足量、短程应用糖皮质激素】➕【限制体液输入量和速度】
高铁血红蛋白症→给予亚甲蓝、维C、葡萄糖液
其他处理
轻度: 回原岗位
重度:调离
四、氨
理化特性
辛辣、刺激性臭味、易与水形成氨水、易燃
接触机会
合成氨生产 氨肥工业 液氨制冷剂 氨为原料的化学工业
临床表现
轻度中毒
一过性眼➕上呼吸道黏膜刺激症状
中度中毒
间质性肺水肿
重度中毒
肺泡性肺水肿、ARDS急性呼吸窘迫综合征
五、光气（COCl2）（碳酰氯）
理化特性
无色气体、（霉变干草/腐烂水果）气味
接触机会
光气制造，化工基础原料，使用四氯化碳灭火，意外事故
临床表现
刺激反应
一过性眼➕上呼吸道黏膜刺激症状
轻度中度
支气管炎➕支气管周围炎
中度中毒
经过“假愈期”后→肺水肿
重度中毒
中毒性肺炎、非心源性肺水肿、难以纠正的低氧血症、进而发展至ARDS（急性呼吸窘迫综合征），气胸、纵膈及皮下气肿，病死率较高
六、氟化氢
理化特性
刺鼻恶臭、易与水形成氢氟酸
接触机会
基础原料 催化剂 金属冶炼 提炼 硅洗涤剂
临床表现
呼吸道黏膜刺激症状 喉头水肿 鼻中隔穿孔
第四节 窒息性气体中毒
要求
掌握窒息性气体的基本概念、分类、毒理 熟悉窒息性气体的毒作用表现、治疗原则；一氧化碳、氰化氢、硫化氢、甲烷的理化性质、接触机会、毒理、引起窒息的机理、处理原则和预防 了解上述气体的中毒临床表现和诊断
一、概述
定义
指被机体吸入后，可使氧的【供给➕摄取➕运输➕利用】发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称； 窒息性气体中毒常发生于局限空间作业场所； 神经系统受损最为突出。
分类
单纯窒息性气体（N2、CH4、CO2）
在供给过程中
低毒或无毒，由于其存在使空气中氧含量降低，导致机体缺氧窒息
化学窒息性气体
血液窒息性气体（CO、苯的氨基 和硝基化合物）
在运输过程中
阻碍血红蛋白与氧的【结合➕释放】，导致机体缺氧。
细胞窒息性气体（氰化物、H2S）
在摄取➕利用过程中
抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。
接触机会
一氧化碳（CO）
冶金工业、化工工业、燃气制取、家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏
硫化氢（H2S）
含硫矿石、含硫石油开采
氰化氢（HCN）
甲烷
二氧化碳
毒理
主要致病环节都是引起机体组织细胞缺氧
正常情况下→氧达到肺泡→进行血气交换→与红细胞中血红蛋白结合成氧合血红蛋白→经血液循环→到组织中气体交换进入细胞→与呼吸酶一起参与代谢转化→产生能量供活动。以上任一环节被阻断→机体缺氧窒息
一氧化碳
与氧气竞争血红蛋白上的结合位点，使血液运输氧气能力下降，导致组织细胞缺氧
硫化氢
与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧
与谷胱甘肽的巯基结合，使其失活，加重组织细胞缺氧
高浓度硫化氢可以刺激嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉和主动脉体的化学感受器，导致呼吸麻痹，甚至猝死
氰化氢
直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，导致细胞不能摄取和利用氧，引起组织细胞缺氧
毒作用特点
脑对缺氧极为敏感
不同窒息性气体中毒机制不同
慢性中毒尚无定论
毒作用表现
缺氧表现
是窒息性气体的共同致病关节
脑水肿
颅内压升高➕早期不明显。
其他
CO急性中毒面颊部出现→樱桃红色；
氰化物急性中毒表现为→缺氧性心里损害➕肺水肿。
实验室检查
血HbCO（CO中毒）
尿硫氰酸盐（氰化物中毒）
尿硫酸盐（硫化氢中毒）
治疗
1.治疗原则
抢救、有效的解毒剂治疗，关键是【及时纠正脑缺氧➕积极防治脑水肿】。
2.现场急救
尽快脱离中毒现场
严密观察生命体征
并发脑水肿者，给予足量、短程糖皮质激素
3.氧疗法
给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗
4.尽快给予解毒剂
氰化物中毒→【亚硝酸钠-硫代硫酸钠】联合疗法; H2S→小剂量美蓝; CO→无，但高浓度吸入氧可加速HbCO解离; 苯的氨基/硝基化合物→小剂量美蓝; 单纯窒息性气体→无，但CO₂中毒可给予兴奋剂
5.积极防治脑水肿
是急性窒息性气体中毒抢救成败的关键
防治缺氧性脑水肿的基础措施
脑代谢复活剂
利尿脱水
糖皮质激素
6.对症支持疗法
预防措施
1.【严格管理制度】，制订并严格执行安全操作规程。 2.【定期检修设备】，防止跑、冒、滴、漏。 3.室息性气体环境【设置警示标识】，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器等。 4.【加强卫生宣教】，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练。 5.【添置有效防护面具】，并定期维修与检测效果。 6.高浓度或通风不良的室息性气体环境作业或【抢救】，应先进行有效的通风换气，通风量不少于环境容量的三倍，佩戴防护面具，并设置专人接应保护。
二、一氧化碳
理化特性
无色、无味、无臭，无刺激性，俗称“煤气”
接触机会/来源
含碳物质的不完全燃烧
我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒
接触CO作业
CO用作化工原料
通风不良
毒理
吸收
经呼吸道吸收
与血红蛋白可逆性结合→形成碳氧血红蛋白HbCO→失去携氧能力
可通过胎盘
排泄
以原形随呼气排出
毒作用机制
与HbCOO结合成HbCO
与血红蛋白可逆性结合
与Hb的亲和力较氧与Hb的亲和力大300倍
HbCO的解离速度较HbO2慢3600倍
停止接触后，可重新形成HbCO₂
与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白
影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体
其他
干扰有关酶活性
和还原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸。
CO造成机体缺氧的主要机制：血液运氧能力降低
临床表现
急性中毒
按血中HbCO浓度分为
10%轻度
轻中度意识障碍
30%中度
樱桃红色
50%重度
呼吸麻痹
急性CO中毒迟发脑病
急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2～60天的 “假愈期”，又出现精神及意识障碍、锥体系或锥 体外系损害为主的脑病表现。
慢性影响
神经和心血管系统损害。
诊断
诊断原则
吸入较高浓度一氧化碳的接触史、急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料
分级标准
轻度中毒
具有以下任何一项表现者: a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
重度中毒
具备以下任何一项者: 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者: a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
‘急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者: a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
实验室检查
血液HbCO的测定
脑电图及诱发电位
脑CT与核磁共振MRI
心肌酶学检查
心电图检查
处理原则
治疗原则
迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。
急救与治疗
轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗
中度及重度中毒者应积极给予【常压口罩吸氧】治疗，重度中毒者视病情应给予【消除脑水肿、积极防治并发症及预防迟发脑病】。
对迟发脑病者，可给予【高压氧】、【糖皮质激素】、【血管扩张剂】或【抗帕金森氏病药物】
其他处理
轻度→可从事原工作。
中度→暂时脱离一氧化碳，观察2个月→从事原工作。
重度➕迟发脑病者→调离
预防措施
1.严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程。 2.定期检修设备，防止跑、冒、滴、漏。 3.室息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器等。 4.加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练。 5.添置有效防护面具，并定期维修与检测效果。 6.高浓度或通风不良的室息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气，通风量不少于环境容量的三倍，佩戴防护面具，并设置专人接应保护。
三、硫化氢
理化特性
臭鸡蛋味
接触机会
由蛋白质自然分解➕其他有机物腐败 造纸、制糖、皮革加工 无适当防护 下:下水道疏通、粪坑清除、污水池等密闭空间作业
毒理
吸收
呼吸道（主），皮肤（很少）
排泄
无蓄积作用
毒性
剧毒气体，引起细胞“内窒息”
毒作用机制
H2S与Na+结合成Na2S，其对眼、呼吸道粘膜有刺激作用→引起【眼和上呼吸道炎症➕化学性肺炎➕化学性肺水肿】
H2S 与细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，导致缺氧
若H2S浓度过高，导致由兴奋转入超限抑制甚至导致“电击样”死亡。
刺激阈低:4-7mg/m³（中等强度）时可闻臭味，高浓度使嗅神经麻痹
临床表现
刺激反应
眼、上呼吸道刺激症状
急性损害
轻度中毒
意识障碍
中度中毒
昏迷
重度中毒
“电击型”死亡
慢性危害
眼、呼吸道慢性炎症➕类神经症➕自主神经功能紊乱
处理原则
1.现场急救
脱离中毒现场
2.氧疗
高压氧疗
3.积极防治脑水肿、肺水肿
早期足量短程:肾上腺皮质激素
4.复苏治疗
进行心肺复苏
5.尽早给予解毒剂
高铁血红蛋白形成剂（eg:亚硝酸钠➕4-二甲基氨基苯酚➕美蓝）
6.眼部刺激处理
抗生素眼膏
7.促进细胞生物氧化能力
应用大剂量谷胱甘肽
8.对症及支持疗法
抗生素预防感染，维持水电平衡，给予营养支持药物，防治休克，保护脑心肺肝肾，防治多器官功能衰竭
预防
1.加强【安全管理】，制订并严格执行安操作规程。 2.【定期检修】设备，防止跑、冒、滴、漏。 3.做好作业【环境监测】，设置报警装置 4.做好职业【健康监护】工作，排除职业禁忌证 5.做好【个人防护】，防毒面具 6.加强【教育和技能培训】，增强自我保护意识 7.执行职业卫生标准规定，【最高容许浓度】:10mg/m³
四、氰化氢
理化特性
苦杏仁味
接触机会
电镀 采矿冶金 含氰化合物的生产 摄影加工废液 熏蒸灭虫剂 战争毒剂
毒理
吸收
呼吸道、皮肤、消化道吸收
排泄
大部分转化为→硫氰酸盐→随尿排出 部分随呼气排出
毒作用机制
CN—+ 氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+ →细胞内窒息
CN-使二硫键断裂，抑制酶活性→组织细胞缺氧窒息
CN-与高铁血红蛋白结合，静脉血呈鲜红色，樱桃红色皮肤
其他
剧毒类，发生“电击样死亡”
临床表现
急性中毒
接触反应
头痛头昏乏力流泪，脱离后短时间内恢复
轻度中毒
口中有苦杏仁味
中度中毒
鲜红色皮肤
重度中毒
樱桃红色皮肤、紫绀，“电击样死亡”
临床经过
前驱期
呼出气中苦杏仁味➕眼上呼吸道黏膜刺激症状➕恶心呕吐
呼吸困难期
樱桃红色皮肤➕呼吸困难➕恐怖感
惊厥期
大小便失禁、并发肺水肿➕呼吸衰竭
麻痹期
各种反射消失
慢性中毒
神经衰弱综合征
处理原则
基本原则
分秒必争；立即脱离现场，就地及时治疗
解毒剂的应用
亚硝酸钠——硫代硫酸钠疗法
4-二甲基氨基苯酚（4－DMAP）
氧疗
对症支持治疗
细胞色素C、维生素C
第五节 有机溶剂中毒
预防有机溶剂中毒的原则: 明成分 要通风 要隔离 找代替 要防护 讲卫生 守规程 少加班 要体检 买保险
一、概述
理化特性
挥发性➕水溶性➕脂溶性➕易燃性
挥发性→接触途径：吸入为主
脂溶性→易与神经组织结合而具有麻醉作用
水溶性→一易经皮吸收
易燃性→汽油、乙醇等；非可燃物，如卤代烃类
化学结构
同类者毒性相似:卤代烃类→肝脏毒性;醛类→刺激性
毒作用特点
吸收与分布
经呼吸道吸收
40%-80%肺内滞留
分布于富含脂肪的组织
大多数可通过胎盘
生物转化与排出
个体差异性
不同个体生物转化能力有差异
肝脏代谢
有机溶剂对健康的影响
皮肤
绝大多数有机溶剂→有【脱脂➕溶脂作用➕刺激性】
中枢神经系统
急性有机溶剂中毒：头痛、恶心、呕吐、心率慢、血压高、躁动、谵妄、幻觉、妄想、精神异常、抽搐、昏迷以至死亡。
慢性中毒
神经衰弱综合征
中毒性脑病
脑神经损害
甲醇毒害视神经可导致双目失明
三氯乙烯毒害三叉神经，也可导致前庭神经麻痹，听力障碍
小脑功能障碍综合征
酒精中毒损害小脑功能，导致步态不稳， 行为失常，意向性肌颤
抑制中枢神经系统，多属非特异性的抑制/全身麻醉
周围神经和脑神经
周围神经损害，呈特异毒性
二硫化碳、正己烷和甲基正丁酮：靶器官为周围感觉运动神经
三氯乙烯：三叉神经麻痹
呼吸系统
刺激作用
上呼吸道刺激：通常情况下，溶解度高、刺激性强的熔剂，如甲醛类，尤其明显
下呼吸道肺泡：极端高浓度，急性肺水肿；慢性支气管炎（长期）
高浓度的醇、酮和醛类还会使蛋白变性
心脏
使心脏对内源性肾上腺素的敏感性增强；可致猝死
肝脏
接触量大，时间长的情况下，任何有机溶剂均可导致肝细胞损害
含有卤素或硝基功能团的有机溶剂对肝毒性尤为明显
芳香烃类对肝毒性较弱
丙酮本身无肝脏毒性，但会加重乙醇对肝脏的毒性（间接作用）
硝基丙烷：急性肝坏死、肝功能不全
四氯化碳：短期过量，引起急性肝损害；长期低浓度，引起慢性肝病包括肝硬化
肾脏
多种溶剂或混合溶剂慢性接触可以导致肾功能不全
四氯化碳：急性毒性，造成肾小管坏死性急性肾衰竭
溶剂暴露或接触会引起原发性肾小球性肾炎
血液
苯：白细胞减少甚至全血细胞减少，以致再生障碍性贫血和白血病。
致癌
苯是目前唯一有充分证据的致癌物→急慢性白血病
生殖系统
二硫化碳：对女性生殖功能和胎儿的神经系统发育有不良影响
大多数溶剂容易通过胎盘屏障，还可进入睾丸
2-乙氧基乙醇（2-ethoxyethanol）：损害粗线期精母细胞而产生生殖毒性
乙醇ethanol：经常大量饮酒女性，导致fetal alcohol syndrome胎儿乙醇综合症（FAS）
苯系物：对男女生殖功能均可造成影响
二、苯及其苯系物
1.苯
理化特性
特殊芳香味、液体、易挥发
接触机会
作化学合成中的原料
作溶剂、萃取剂、稀释剂
煤焦油的分馏/石油裂解制造苯
用作燃料
毒理
吸收
以蒸气形式通过呼吸道吸入，皮肤可吸收少量
分布
骨髓：腹腔：心脏：脑：血 18： 10： 5： 2.5：1
分布在脂类较多的组织器官
转化与排泄
排泄
40%-60%
以原形由呼吸道呼出
转化
30%
氧化成酚类产物，与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出
参与代谢的酶: CYP4502E1 CYP4502B2
邻苯二酚
→粘糠酸
→CO2+H2O
对苯二酚
➕硫酸根、葡萄糖醛酸 →尿酚
苯
➕谷胱甘肽→苯硫基尿酸
经尿排出
代谢
肝内代谢
苯的接触标志物: 尿酚、HQ(氢醌)、t,t-MA(反-反式黏糠酸）、S-PMA(苯巯基尿酸)
低浓度接触苯的最佳生物标志物:S-PMA苯巯基尿酸
蓄积
10%
骨髓、脑及神经系统等富含类脂质的组织
毒作用机制
急性毒作用
主要抑制中枢神经系统
表现
头昏、昏迷、抽搐、呼吸麻痹、死亡
初期:中枢神经系统刺激兴奋症状 随后:进入麻醉状态
作用时间:与硫化氢的闪电式死亡有区别 需要一定的作用时间
慢性毒作用
主要影响骨髓造血功能
主要是氢醌和苯醌在捣鬼
机制仍未完全阐明
毒作用机制
抑制中枢系统，以麻痹作用为主
对眼、皮肤、呼吸道有刺激作用
血液毒性和遗传毒性是由代谢产物引起
骨髓毒性➕致白血病作用
临床表现
急性中毒（短时间吸入大量苯蒸气）
主要表现
中枢神经系统麻醉作用（亲脂性）
分级
轻者
重者
昏迷
严重者
呼吸循环障碍
实验室检查
尿酚、血苯增高，肝肾损坏、心电图异常
慢性中毒（长期低浓度）
主要表现
造血系统损害（酚类）
血象
持续性白细胞（主要是中性粒细胞）计数减少（最早、最常见的血象异常）
重度可出现全血细胞减少。 严重者骨髓造血系统明显受损，甚至再障、骨髓增生异常综合征（MDS），少数转化为白血病。
骨髓造血系统明显受损
血涂片
白细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破碎细胞等
骨髓象
1.不同程度的生成降低，前期细胞明显减少
2.形态异常
3.骨的释放功能障碍：分叶中性粒细胞由正常的10％增加到20－30％，外周血中性粒细胞减少
电镜检查
血小板形态异常
其他表现
神经系统
非特异性神经衰弱综合征
损害生殖系统
胎儿毒性
免疫毒性
染色体畸变滤增高
诊断
急性苯中毒
临床表现
意识障碍
短期内吸入大量高浓度苯蒸气
分级及分级标准
轻
头晕，酒醉样状态
呼气苯、血苯、尿酚测定值增高
重
呼吸和循环衰竭
慢性苯中毒
临床表现
造血抑制
分级及分级标准
轻
在3个月内每1～2周复查一次血常规出现下列之一者
白细胞数:＜4×10^9/L
中性粒细胞:＜2×10^9/L
血小板数:＜80×10^9/L
中
多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向。符合下列之一者
a.【白细胞（＜4×10^9/L） 或 中性粒细胞（＜2×10^9/L）】➕血小板（＜60×10^9/L）
b.白细胞（＜3×10^9/L） 或 中性粒细胞（＜1.5×10^9/L）
c.血小板（＜60×10^9/L）
重
造血系统损害，出现下列之一者：
全血细胞减少症
再生障碍性贫血；
骨髓增生异常综合征；
白血病
较长时期密切接触苯的职业史，
参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料
治疗
急性中毒
迅速将病人移至空气新鲜的场所
立即脱去被污染的衣物
清洗皮肤
静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C
忌用肾上腺素
慢性中毒
重点是恢复造血功能
慢性重度苯中毒的治疗原则同一般白血病和再障
观察对象
根据职业禁忌症，调离苯作业岗位
预防
原始级预防
制造苯和苯用作化学合成原料均控制在大型企业，避免流向中小企业，以限制作为溶剂和稀释剂的使用。
1.生产工艺改革和通风排毒
2.以无毒或低毒的物质取代苯
根本性措施
3.卫生保健措施
4.职业禁忌证
卫生标准
6mg/m3, PC-TWA
10mg/m3, PC-STEL
2.甲苯、二甲苯
理化特性
芳香味 甲苯沸点110.4℃ 二甲苯沸点138.4℃
接触机会
主要用作油漆、涂料、皮革和胶水等的有机溶剂
作为有机化合物合成的中间体
毒理
吸收
呼吸道吸入（主要），皮肤、消化道
转化与排泄
甲苯
80-90% 氧化成苯甲酸，与甘氨酸结合成马尿酸随尿排出；少量与葡萄糖醛酸结合随尿排出。
3.8-24.8% 以原形由呼吸道呼出
二甲苯
60-80% 氧化成甲基苯甲酸
甲基苯甲酸主要与甘氨酸结合成甲基马尿酸随尿排出，约10-15％与葡萄糖醛酸结合随尿排出，6％与硫酸结合随尿排出。
毒作用机制
均属于低毒类
两者主要对神经系统有麻醉作用，对皮肤粘膜有刺激作用； 甲苯还能引起肝、肾甚至心脏损害；致癌、致畸和致突变作用
纯甲苯、二甲苯:对血液系统无明显影响
二甲苯能通过胎盘屏障直接作用于胚胎。
临床表现
急性中毒
眼睛、呼吸道的刺激作用
中枢神经系统的功能障碍
高浓度可出现恶心、呕吐、意识模糊、躁动、抽搐，以至昏迷，甚至死亡
慢性中毒
长期低浓度接触，可致慢性皮炎、皮肤皲裂
中枢神经系统影响：学习力低下、精神障碍
末梢血象可出现轻度可逆的暂时性改变
诊断
原则
根据短时间内吸入较高浓度的甲苯或二甲苯职业接触史，结合以神经系统损害为主的临床表现及劳动卫生学调查，综合分析，排除其他类似疾病，方可诊断。
分级标准
接触反应
短期大量接触有头晕、头痛、乏力、颜面潮红、结膜充血等症状 脱离接触后短期内可完全恢复
轻
头晕、头痛、乏力等症状，并有恶心、呕吐、胸闷等，并具有下列情况之一者
a)轻度意识障碍
b)哭笑无常等精神症状
中
在轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者
a)中度意识障碍
b)妄想、精神运动性兴奋、幻听、幻视等精神症状
重
在中度中毒基础上，还有下列情况之一者:
a)重度意识障碍
b)猝死。
治疗
无特效治疗方法。
可给葡萄糖醛酸或硫代硫酸钠以促进甲苯的排泄。
卫生标准
PC-TWA 50 mg/m3
PC-STEL 100 mg/m3
三、二氯乙烷
理化特性
无色油状液体 有氯仿气味 1，2-二氯乙烷为对称异构体 沸点83.5℃ 1，1-二氯乙烷为不对称异构体 沸点57.3℃（更易蒸发）
接触机会
曾用作麻醉剂，后用作熏蒸剂
目前主要用作化学合成中常用的原料（如 制造氯乙烯单体、乙二胺和苯乙烯等）
工业溶剂和粘合剂
咖啡因等的萃取剂及汽油的防爆剂
金属部件的清洗剂
纺织、石油、电子工业的脱脂剂
毒理
因为 1，2-二氯乙烷为高毒类 1，1-二氯乙烷为微毒类 所以只讨论高毒的
吸收
呼吸道（主要）、皮肤、消化道
转化与排泄
22-57％以原形和二氧化碳形式呼出
通过细胞色素P450氧化，产物为2-氯乙醛和2-氯 乙醇，随后与谷胱甘肽结合；或直接与谷胱甘肽结合形成S-（2-氯乙基）-谷胱甘肽，随后被转化为谷胱甘肽环硫化离子，该离子与蛋白质、DNA或RNA形成加合物。
55%-73%随尿排出，尿中的主要代谢产物为硫二乙酸和硫二乙酸亚砜。
临床表现
靶器官
中枢神经系统
急性中毒
先:中枢神经系统抑制 后:胃肠症状
重度急性中毒:引起急性脑水肿
亚急性中毒
较长时间、接触较高浓度
慢性中毒
长期吸入低浓度二氯乙烷可有头晕、头痛、乏力、睡眠障碍等神经衰弱综合征的表现，也有食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状
致畸、致癌、致突变
潜在的致癌物
诊断
根据短期接触较高浓度二氯乙烷的职业史和以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，排除其他病因所引起的类似疾病，方可诊断。
分级标准
接触反应
轻
重
处理
现场处理
应迅速将中毒者脱离现场，移至新鲜空气处，换 去被污染的衣物，冲洗污染皮肤，保暖，并严密观察
以防治中毒性脑病为重点，积极治疗脑水肿，降低颅内压
无特效解毒剂
慢性中毒
主要补充多种维生素、葡萄糖醛酸、三磷酸腺苷、 肌苷等药物以及适当的对症治疗
预防
低毒代用品
降低空气中的浓度
加强监测、监护和健康教育
四、正己烷
理化特性
接触机会
毒理
吸收
呼吸道（主要）、皮肤、消化道
生物转化
在肝脏
经肝脏微粒体氧化酶作用生成一系列代谢产物
其中2，5-己二酮具有神经毒性
排泄
代谢物与葡萄糖醛酸结合随尿排出
毒作用机制
急性毒性:麻醉作用、刺激作用
长期接触:多发性周围神经病变
生殖系统毒性:与2，5-己二酮有关
临床表现
急性中毒
眼和上呼吸道刺激症状及麻醉症状
严重:甚至发生中枢神经抑制及急性呼吸道损害
慢性中毒
神经系统
心血管系统
生殖系统
免疫系统
皮肤黏膜
实验室检查
尿正已烷与2,5-已二酮
肌电图检查
神经传导速度测定
大脑脊液与生化检查
神经活检
诊断
根据长期接触正己烷的职业史，出现以多发性周围神经损害为主的临床表现，结合实验室检查及作业场所卫生学调查，综合分析，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。
处理
急性中毒
立即脱离现场，移至空气新鲜处
用肥皂水清洗污染部位
对症处理接触反应者应密切观察，并给予对症处理
慢性中毒治疗原则
中西医综合疗法，辅以针灸、理疗和四肢运动功能锻练等。无特效解毒剂，治疗原则和护理与神经科、内科相同
预防
控制接触浓度
完善管理
加强个人防护与健康监护
2,5-己二酮 5.3mg/g Cr
五、二硫化碳 CS₂
理化特性
易燃易爆 沸点46.3℃易挥发 有烂萝卜气味 浅黄色
接触机会
毒理
中等毒性
吸收
呼吸道（主）
生物转化与排泄
CS₂与还原型谷胱甘肽结合生成的主要代谢产物是:2-硫代噻唑烷-4-羧酸（TTCA）
经尿排出
毒作用机制
二硫化碳是以神经系统损伤为主的全身性毒物。
急性毒性以神经系统抑制为主，严重者出现意识障碍，可因呼吸衰竭而死亡。
慢性毒性主要表现为周围神经病
临床表现
急性中毒
主要造成中枢神经系统损伤，记忆紊乱症状是特征性表现。
慢性中毒
神经系统
包括中枢和周围神经损伤
心血管系统
视觉系统
生殖系统
诊断
根据长期密切接触二硫化碳的职业史，具有多发性周围神经病的临床、神经一肌电图改变或中毒性脑病的临床表现，结合现场卫生学调查资料，并排除其他病因引起的类似疾病后，方可诊断。
分级
轻
重
处理
预防
第六节 苯的氨基和硝基化合物中毒
概述
理化特性
沸点高、挥发性低、溶于脂肪等有机溶剂
接触机会
存在形式
粉尘、蒸汽
制药、染料、油漆、印刷、橡胶、炸药、农药、香料、油墨及塑料等生产工艺过程
毒理
脂溶性
吸收
呼吸、完整的皮肤
污染皮肤是引起中毒的主要原因
毒作用特点
血液损害
高铁血红蛋白（MetHb）形成
可逆
正常情况下:0.5%-2%
形成剂
如亚硝酸盐（直接）、苯胲、苯醌亚胺（间接）
可以还原/可逆
还原系统
酶类
NADH:还原型辅酶I NADPH:还原型辅酶II
非酶类
GSH谷胱甘肽
Vc
外来电子传递物
亚甲蓝
同时存在时可逆
影响
即发生高铁血红蛋白血症，并出现化学性紫绀。高铁血红蛋白不能与氧结合。还影响其他的二价铁与氧结合或分离
硫血红蛋白（sulfhemoglobin）形成
不可逆
正常情况下，硫血红蛋白＜２％
影响
发绀
硫血红蛋白较高铁血红蛋白更易发绀，0.5 g/dl的硫血红蛋白就可产生一定程度的青紫。
硫血红蛋白症，常随高铁血红蛋白血症而发生，因此引起高铁血红蛋白血症的化学物都有机会产生硫血红蛋白血症。
治疗
亚甲蓝与维生素Ｃ治疗常无效，关键是停服有关药物和脱离化学物接触
程度上不平行
溶血作用hemolysis
原理
苯的氨基硝基化合物的代谢中间产物可使红细胞内的GSH减少，红细胞膜失去保护，发生破裂，产生溶血
GSH，还原型谷胱甘肽
由磷酸戊糖旁路产生，具有维持红细胞膜的正常功能，防止红细胞内血红蛋白氧化，或促使高铁血红蛋白还原，并可使红细胞内的过氧化物分解，从而起到解毒作用。
形成变性珠蛋白小体（赫恩小体，Heinz body）
苯的氨基硝基化合物的代谢中间产物直接作用于珠蛋白分子中的巯基（-SH），使珠蛋白变性。变性的珠蛋白在红细胞内形成沉着物，即形成变性珠蛋白小体（Heinz小体，Heinz body ）。
具有Heinz body红细胞容易发生溶血反应，但溶血轻重与赫恩兹小体量不平行
贫血anemia
肝肾损害
以苯的硝基化合物所致肝脏损害较为常见
肝脏病理改变主要为肝实质改变
肾病理改变主要为肾实质性损害
其他系统损害
神经系统损害
皮肤粘膜刺激和致敏作用
晶体损害
晶状体浑浊、白内障
致癌作用
职业性膀胱癌
诊断
处理、治疗
常规处理
撤离中毒现场，皮肤:用5%醋酸溶液清洗
注意维持呼吸、循环功能
高铁血红蛋白血症的处理
葡萄糖、Vc
适用于轻度中毒
亚甲蓝
促进MetHb还原
作中间电子传递体:加快酶还原系统
促进NADPH还原MetHb
甲苯胺蓝、硫堇
硫代硫酸钠
溶血性贫血的治疗
糖皮质激素
中毒性肝损害的处理
护肝
其他：对症和支持治疗
预防、控制
八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查
改善生产条件，改革工艺流程
重视检修制度，遵守操作规程
加强宣传教育，增强个体防护意识
做好就业前体检和定期体检工作
苯胺
理化特性
有特殊气味,无色油状液体。久置颜色可变为棕色，接触空气和光线后变黑
接触机会
印染业及染料、橡胶硫化剂及促进剂、照相显影剂、 塑料、离子交换树脂、香水、制药等生产过程中
苯胺由人工合成
苏丹红中的偶氮苯降解会产生苯胺
毒理
吸收
呼吸道、皮肤（主要）、消化道
代谢
90%可在体内滞留
随尿排出
代谢产物苯胲（苯基羟胺）
毒作用机理
主要毒作用是中间代谢产物苯胲，有很强的形成高铁血红蛋白的能力，使血红蛋白失去携氧功能，造成机体组织缺氧，引起中枢神经系统、心血管系统及其他脏器的一系列损害。
形成变性珠蛋白小体＝赫恩滋小体
临床表现
急性中毒
化学性发绀（蓝灰色）
自觉症状
溶血性贫血
慢性中毒
类神经症、赫恩小体
特征性表现
蓝灰色发绀、血液呈棕红色，尿呈棕色
诊断
有明确的苯胺职业暴露史，出现相应的以高铁血红蛋白血症为主的临床表现，并结合现场劳动卫生调查，参考实验室检查结果，排除其他因素引起的类似疾病，方可诊断
快速判断
中毒患者出现特征性蓝灰色发绀、血液呈棕 红色、尿呈棕色时，有助简易快速判断
治疗
小剂量亚甲兰纠正高铁血红蛋白血症,高流量吸氧,改善组织缺氧
大剂量维生素C、硫代硫酸钠解毒
早期应用大剂量糖皮质激素
小苏打碱化尿液
保护肝细胞
三硝基甲苯（TNT）
理化特性
灰黄色结晶 受热容易引起爆炸
接触机会
国防、采矿、筑路、开凿隧道 以粉尘、蒸汽形式
毒理
吸收
主要:皮肤➕呼吸道
亲脂性→易从皮肤吸收
排出
毒作用
肝损害、晶体损害、血液系统➕神经系统➕生殖系统损害
代谢
氧化反应
TNT的甲基氧化为羟基，最终形成酚类化合物
结合反应
TNT的多种代谢物与葡萄糖醛酸结合经尿排出
还原反应
代谢物
4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）[50%]经尿排出
效应指标
原形TNT
暴露指标
尿4-A和原形TNT含量可作为职业接触的生物检测指标
毒作用机理
进入人体后被还原为TNT硝基阴离子自由基
导致机体氧化应激损伤
诱发脂质过氧化
引起细胞内钙稳态紊乱
临床表现
急性中毒
轻度
口唇蓝紫色
重度
严重者因呼吸麻痹而死亡
慢性中毒
主要
肝脏
早于晶体损伤
是TNT毒作用的主要靶器官，表现为肝肿大
肝功能试验可异常（ALT.AST.）
除有乏力、纳差、恶心、呕吐、厌油、腹痛和便秘等外，主要表现为肝肿大、肝区痛、肝癌，多无黄疸
晶体
以【中毒性白内障】为主要表现
发病特点
发病缓慢➕病变范围:从周围到中央➕低浓度可发病➕病变持续发展
晶体出现楔形混浊
常见并且具有特征性
血液
少见，贫血、再障，也可出现赫恩小体
主要
皮肤
TNT面容
面色苍白、口唇耳廓青紫色
生殖
男工性功能低下、精子形成受损；女工月经异常
其他
类神经征、自主神经功能紊乱、心肌及肾损害
诊断
急性中毒
有急性TNT中毒史；临床表现，特别是口唇、耳廓及指端发绀。实验室检查血液中检出MetHb和Heinz小体有助于诊断
慢性中毒
根据职业接触史、肝脏及眼晶体损害和实验室检查结果，结合劳动卫生学调查及必要的动态观察，排除其他疾病引起的肝脏、眼及血象改变，方可诊断
预防措施
降低浓度
加强密闭通风
加强个人防护和个人卫生
穿三紧工作服➕10%亚硫酸钾肥皂洗浴洗手
卫生保健措施
岗前➕定期体检
第七节 高分子化合物中毒
概述
概念
高分子化合物
由一种或者几种单体(monomer)，经聚合(polymerization)或缩聚(polycondensation)而成，分子量达数千至数百万的化合物，又名聚合物(polymer)或共聚物
聚合
许多单体连接起来形成高分子化合物的过程，此过程不析出任何副产品，如乙烯分子聚合成聚乙烯。
缩聚
单体间首先缩合析出一分子的水、氨、氯化氢或醇以后，再聚合为高分子化合物的过程，如苯酚和甲醛缩聚成酚醛树脂。
分类
按来源分
天然高分子化合物
蛋白质、核酸、纤维素、羊毛、棉、丝、天然橡胶、淀粉
合成高分子化合物
合成橡胶、合成纤维、合成树脂
按骨架与主链分
有机高分子化合物
无机高分子化合物
特点
表现为强度高、质量轻、隔热、隔音、透光、绝缘性能好、耐腐蚀、成品无毒或低毒等特性。
应用
形式
塑料
合成纤维
合成橡胶
涂料
胶粘
领域
工农业、建筑、通讯、日常生活、医学
高分子化合物的生成原料
石油裂解气（应用最多）
煤焦油、天然气、石油裂解气和少数农副产品等
常用单体
不饱和烯烃和芳香烃及其卤代化合物、氰类、二醇和二胺类化合物，多数对人体健康可产生不良影响。
生成助剂
单体生产和聚合过程中需要
催化剂 引发剂 调聚剂 凝聚剂
成型加工过程中
稳定剂 增塑剂 固化剂 润滑剂 着色剂 发泡剂 填充剂
生成过程
四个部分
生产基本的化工原料
合成单体
单体聚合（或缩聚）
聚合物树脂的加工塑制成成品。
生成过程对健康影响
三个方面
制造化工原料、合成单体对健康的影响
→职业性肿瘤
生产中的助剂对健康的影响
→皮肤黏膜刺激作用
高分子化合物在加工、受热时产生的有害因素对健康的影响
→急性肺水肿➕化学性肺炎
高分子化合物本身无毒 其粉尘可致上呼吸道粘膜刺激症状 对皮肤有致敏作用 对肺有纤维化作用
氯乙烯
氯乙烯为确认化学致癌物
接触机会
主要用于生产聚氯乙烯的单体
聚合反应的聚合釜、离心机处
毒理
吸收
呼吸道（主要）、皮肤
蒸汽形式（主要）、液体
分布
主要分布于肝、肾，其次为皮肤、血液，脂肪最少
排泄
82％可以原形呼出
低浓度吸入
经过醇脱氢酶途径
高浓度吸入
经肝微粒体细胞色素P450酶的作用
代谢物经尿排出
毒作用机理
急性毒性
对中枢神经系统有麻醉作用
慢性毒性
可以引起肝血管肉瘤以及肾、肺、乳腺肿瘤
临床表现
急性中毒
（主要）中枢神经系统麻醉作用
眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡
皮肤局部破损
红斑、水肿以至局部坏死
慢性中毒
氯乙烯病
神经系统
以神经衰弱综合症和自主神经功能混乱为主。可有瘙痒感、烧灼感、手足发冷、发热等多发神经炎表现。肌电图及神经传导测定异常。
消化系统
食欲减退、恶心、腹胀等；肝脾肿大、肝脏损害、肝血管肉瘤
肢端溶骨症
本症特点为末节指骨骨质溶解性变化
早期为雷诺综合症
手指麻木、疼痛、肿胀、变白或紫绀等
对比:职业性雷诺现象＝振动性白指VWF
随后出现末节指骨骨质溶解性损害。X线常见一指或多指末节指骨粗隆边缘性缺损，典型者如半月状缺失。伴有骨皮质硬化，最后发展至指骨变粗变短，外形似鼓槌（杵状指）。
血液系统
有溶血和贫血倾向
皮肤
湿疹样皮炎
肿瘤
肝血管肉瘤
生殖系统
其他
甲状腺功能损害
诊断
急性氯乙烯中毒
指劳动者在职业活动中，短时间内吸入大剂量氯乙烯气体所引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病。
慢性氯乙烯中毒
指劳动者在职业活动中较长时期接触氯乙烯气体引起的以肝脾损害为主要表现，以及肢端溶骨症、肝血管肉瘤等为特点的全身性疾病
处理
原则
急性
迅速将患者移至空气新鲜处，立即脱去被污染衣服。用清水清洗被污染的皮肤，注意保暖，卧床休息。急救措施和对症治疗原则与内科相同。
慢性
可给予保肝及对症治疗。符合外科手术指征者，可行脾脏切除术。肢端溶骨症患者应尽早脱离接触。
预防
加强生产设备及管道的密闭和通风
特别重视聚合釜出料的清釜过程
加强健康监护
职业禁忌
丙烯腈（AN）（ACN）
高毒类
理化特性
易燃、苦杏仁味
接触机会
从事丙烯腈生产和以丙烯腈为主要原料生产腈纶纤维、丁腈橡胶、ABS【poly(acrylonitrile-co-butadiene-co--styrene) 】塑料等
丙烯腈-丁二烯-苯乙烯共聚物（ABS）
ABS树脂是目前产量最大，应用最广泛的聚合物
ABS树脂保持了苯乙烯的优良电性能和易加工成型性，又增加了弹性、强度(丁二烯的特性)、耐热和耐腐蚀性(丙烯腈的优良性能)，
毒理
吸收
呼吸道、消化道和皮肤
代谢
55%
代谢物:氰乙基硫醇尿酸（低毒）
20%
代谢物:环氧丙烯腈（CEO）
临床表现
急性中毒
潜伏期长
头痛头昏胸闷
口唇四肢发绀
ACN 对呼吸中枢有较强的麻醉作用, 呼吸麻痹/骤停是氰基中毒死亡的重要原因
与氢氰酸中毒相似
初期胆碱能神经兴奋, 随后出现中枢神经机能障碍。
接触生物标志物
尿中氰酸盐
慢性中毒
神经衰弱、手部运动速度减慢等
诊断
处理
治疗原则
迅速脱离现场，脱去被污染的衣物，皮肤污染部位用清水彻底冲洗
接触反应者应严密观察，症状较重者对症治疗
轻度：硫代硫酸钠（静脉注射）
重度：高铁血红蛋白形成剂:亚硝酸异戊酯（吸入），紧接硫代硫酸钠（静脉注射）。
及早吸氧
对症治疗，如出现脑水肿可应用糖皮质激素及脱水、利尿处理
预防中毒性脑水肿、肺水肿是抢救成功的关键
其他处理
预防
含氟塑料
理化特性
由有机氟化物聚合而成
常见
国内以生产聚四氟乙烯（俗称塑料王）为主
接触机会
单体的制备过程
产生裂解产物
产生裂解残液气
产生热解气
毒理
以上四个接触物质中含有多种氟烷烃和氟烯烃：亲肺剧毒物质，靶器官为肺
以八氟异丁烯毒性最大
可致间质性肺水肿、肺炎、支气管肺炎。长期接触可致骨骼改变
临床表现
病程分期
潜伏期
前驱期
典型中毒期
急性中毒
以呼吸系统损害为主
轻度
头晕、头痛
中度
胸部紧束感➕吐粉红色泡沫痰
重度
急性呼吸窘迫综合征➕肾功能及血气分析异常
氟聚合物烟尘热
聚四氟乙烯、聚六氟丙烯热加工成型，吸入其热解物微粒所致。酷似金属烟雾热样症状（重金属铸造热）
慢性中毒
骨骼改变➕类神经症
处理
凡有确切的有机氟气体意外吸入史者，不论有无自觉症状，必须立即离开现场，绝对卧床休息，进行必要的医学检查和预防性治疗，并观察72h。
早期给氧
尽早、足量、短程应用糖皮质激素
维持呼吸道畅通
出现中毒性心肌炎及其他临床征象时，治疗原则一般与内科相同
合理选用抗生素，防治继发性感染
氟聚合物烟尘热，一般给予对症治疗。凡反复发病者，应给予防治肺纤维化的治疗。
二异氰酸甲苯酯（TDI）
低毒类
理化特性
乳白色液体或结晶，存放后成浅黄色，具有强烈刺激性。
接触机会
制造聚氨树脂及其泡沫塑料
毒理
吸收（主要中毒途径）
呼吸道（主）、皮肤（刺激）
高浓度吸入→化学性肺水肿（异氰酸引起）
致敏作用
支气管哮喘
临床表现
急性中毒
眼、呼吸道黏膜刺激➕恶心呕吐腹痛等胃肠症状➕喘息性支气管炎➕化学性肺炎➕肺水肿
支气管哮喘
过敏性哮喘➕慢性支气管炎
皮肤病变
荨麻疹➕接触性皮炎➕过敏性接触性皮炎
诊断
急性中毒
短时间内吸入高浓度TDI的职业接触史，有眼、呼吸道刺激症状为主的临床表现，结合现场职业卫生调查。
第八节 农药
概述
概念
用于防止、控制、消灭一切虫害的化学物质。
分类
按用途分
杀虫剂
杀菌剂
除草剂
植物生长调节剂
杀鼠剂
按对靶生物的作用方式分
触杀剂
胃毒剂
熏蒸剂毒剂
内吸毒剂
按化学结构分
有机化学农药
无机化学农药
按成分分
原药
制剂
按毒性大小分
剧毒
高毒
中等毒
低毒
微毒
预防措施
加强管理和普及安全用药知识
预防农药中毒的关键
执行农药管理规定
遵守安全操作流程
改进生产工艺
指导农民不乱放农药
医疗保健、预防措施
岗前➕定期体检
专业队伍
减少农药接触的人数
有机磷农药
定义
我国目前生产➕使用最多的一类农药
毒作用机制
抑制胆碱酯酶活性→乙酰胆碱不能被分解→乙酰胆碱聚集体内
M样作用（毒蕈xùn碱样症状）
腺体分泌增加
N样作用（烟碱样症状）
小剂量兴奋
大剂量抑制、麻痹
临床表现
急性中毒
毒蕈碱样症状
腺体分泌增加➕瞳孔缩小➕心血管抑制
烟碱样症状
由兴奋转为抑制
中枢神经系统症状
呼吸中枢麻痹死亡
中间肌无力综合征
肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌的无力
迟发性神经病变
轴索变性
脱髓鞘改变
慢性中毒
类神经症
免疫系统
生殖功能
其他中毒症状
支气管哮喘
过敏性皮炎
诊断原则
诊断依据
短时间接触大量（有机磷杀虫剂）的职业史，以（自主神经➕中枢神经➕周围神经系统症状）为主的临床表现，结合（全血胆碱酯酶活性）测定，参考劳动卫生调查资料，排除其他类似疾病后作出诊断
接触反应
出现以下情况之一:
无临床表现➕全血胆碱酯酶活性＜70%
有轻度毒蕈碱样自主神经症状➕中枢神经系统症状➕全血胆碱酯酶活性＞70%
急性中毒分级标准
根据（短时间大量接触史➕临床症状体征➕全血胆碱酯酶活性）→分为轻中重度中毒➕中间肌无力综合征➕迟发性神经病
慢性中毒
长时间接触史➕以下情况之一
有神经症状➕轻度毒蕈碱样症状➕烟碱样症状➕胆碱酯酶活性＜50%➕脱离后一周内连续三次都＜50%
出现上述症状一项➕胆碱酯酶活性＜30%➕脱离后一周内连续三次都＜50%
处理原则
急性中毒
解除毒物:脱离现场，肥皂水清洗皮肤
特效解毒药:阿托品
对症治疗:保持呼吸畅通
劳动能力鉴定
观查对象:调离作业1-2周，复查全血胆碱酯酶活性
急性中毒:三个月内不接触，迟发性神经病变，调离
慢性中毒
脱离接触，调离
拟除虫酯类农药
临床表现
急性中毒
皮肤黏膜刺激
肌束震颤
与有机磷农药混配中毒→具有两者农药中毒的双重特点，以有机磷农药中毒特征为主
变态反应
类枯草热症状
过敏性哮喘
处理原则
立即脱离中毒现场，清洗污染皮肤
无特效解毒治疗，以对症及支持疗法为主
出现抽搐者→给予抗惊厥剂
与有机磷农药混配中毒→有机磷农药中毒为主
氨基甲酸酯类农药
发病机制
直接抑制→乙酰胆碱酯酶
临床表现
病情较轻，血液胆碱酯酶活性降低
肺水肿
脑水肿
接触性皮炎
百草枯
临床表现
消化系统
口腔烧灼感➕黏膜糜烂➕呕血➕便血
呼吸系统
常见➕突出
呼吸困难➕肺水肿➕出血➕急性呼吸窘迫综合征➕肺间质纤维化➕呼吸衰竭
肾脏
出现:（尿蛋白）➕（血肌酐➕尿素氮）:升高，急性肾衰竭
中枢神经系统
头晕头痛
皮肤与黏膜
红斑➕水疱➕溃疡➕指甲脱色➕断裂
其他
发热➕心里损害
所有生产性毒物的理化性质对比
对比知识回顾
第四章 生产性粉尘与职业性肺部疾患
概述
生产性粉尘
概念
生产性粉尘
是指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体颗粒物。是污染作业环境、损害劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起包括尘肺病在内的多种职业性疾患。
尘肺病
是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺部组织纤维化为主的全身性疾病。
来源
矿山开采、冶金、建筑材料、纺织、隧道开凿、水泥搬运、采煤、电焊、机械制造工业
分类
按存在形式分
尘
固态
雾
液态
烟
固态
统称为气溶胶
按生产工序分
一次性烟尘
二次性烟尘
按性质分
无机粉尘
矿物性粉尘
eg:石英、石棉、滑石、煤
矽尘
是指含有相当量的游离二氧化硅的粉尘。是生物学活性最强，对人体危害最大的粉尘。
矽酸盐尘
石棉粉尘
含碳粉尘
煤尘
金属粉尘
铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其化合物
人工无机粉尘
水泥、玻璃纤维、金刚砂
有机粉尘
植物性粉尘
棉、麻、亚麻、谷物、木、茶
动物性粉尘
兽毛、羽绒、骨质、丝
人工有机粉尘
合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT炸 药、有机农药
混合粉尘
生产环境中最多见 多数情况下都是混合粉尘
理化特性及其卫生学意义
粉尘的化学成分
化学成分不同对人体的作用也不同
①致纤维化作用
石英、石棉→胶原纤维化为主
锡、铁、锑等粉尘→间质纤维化为主
②致癌作用
石棉（公认致癌物质）
③中毒作用
铅
④致敏作用
铍、铅
浓度
同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，对人体危害越严重。
接触时间
同一种粉尘，暴露时间越长，对人体危害越严重
直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素（尤其前两者）
分散度
粒径越小/质量越小↓→分散度越高↑→空中飘浮时间越长↑→沉降速度越慢↓→被人体吸入的机会就越多↑
分散度越高→比表面积越大→越易参与理化反应→危害越大; 质量相同，形状接近球形
指物体被分碎的程度，以粉尘颗粒直径大小(μm) 的数量或质量组成百分比来表示。
A. 前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高。
B. 后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。
对于矽肺病发生、发展，质量分散度的卫生学意义更大。
空气动力学直径（AED）
引入目的:
不同种类的粉尘由于粉尘的密度和形状的不同，同一粒径的粉尘在空气中的沉降速度不同，沉积在呼吸道内的部位也不同。
定义
某一种类的粉尘粒子，不论其形状、大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形离子的沉降速度相同时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径（AED）。
分类
非吸入尘
AED>15 µm，呼吸道
可吸入尘
AED<15 µm，上呼吸道
呼吸性尘
呼吸性粉尘才是导致尘肺病的元凶
AED<5 µm，呼吸道深部
硬度
粒径较大、外形不规则、坚硬的尘粒可能引起呼吸 道黏膜机械损伤。
溶解度
有毒粉尘（铅、砷）:溶解度越高→毒作用越大
无毒粉尘（eg:面粉）:溶解度越高→毒作用越弱
荷电性
原因
粉尘粉碎过程
固体颗粒流动相互摩擦
吸附空气其它离子而带电
带异性电荷时，可促进凝集，加速沉降
带同性电荷时，可增强悬浮颗粒的稳定性
爆炸性
可氧化可燃（eg:碳水）的粉尘（eg:面粉）在一定浓度下，一但遇到明火、电火花、放电，可发生爆炸
放射性
在体内的转归
（一）粉尘在呼吸道的沉积
粉尘进入呼吸道后通过以下形式发生沉降
撞击
截留
重力沉积
布朗运动
静电沉积
（二）人体对粉尘的防御和清除
97%-99%在通过呼吸道清除
三道防线
鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用
呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用
肺泡巨噬细胞吞噬作用
生产性粉尘对健康的影响
1.对呼吸系统的影响
尘肺＝肺尘埃沉着病
定义
尘 肺 病 ( pneumoconiosis ) 是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
分类
矽肺
吸入游离二氧化硅
硅酸盐肺
吸入结合二氧化硅
炭尘肺
吸入煤、石墨、碳黑、活性炭
混合性尘肺
游离二氧化硅粉尘和其他粉尘
金属尘肺
法定尘肺种类
13种 （矽肺、煤工尘肺等）
我国法定职业病种类:10种132项（10类132种）
职业性肿瘤:11种
临床表现（主要）
临床表现取决于生产环境粉尘的浓度、暴露的时间及累计暴露剂量，以及有无合并症和个体特征。
呼吸系统四大症状
胸痛
呼吸困难
尘肺病的 原发症状
咳嗽
咳痰
取决于有无并发症及何种并发症
喘息、咯血以及某些全身症状
取决于有无并发症及何种并发症
实验室检查
常规检查
肺功能检查
生化、免疫学指标
血铜蓝蛋白
TNFα
并发症
呼吸系统感染
原因
呼吸道粘膜损伤，自净能力下降
肺通气不足，引流受阻
慢性长期的病程，病人抵抗力降低
气胸
原因
肺通气/血流比例失调，代偿性充气过度造成泡性气肿致肺大泡
肺组织表面和胸膜的纤维化及纤维化组织的牵拉和收缩
诱因
便秘、用力、剧烈咳嗽
肺结核
原因
肺组织通气不足
血流不足
机体抵抗力低下
治疗困难
重要性
是尘肺病人死亡的主要原因
最多
肺心病
有机粉尘所致呼吸系统疾患
棉尘病
棉、大麻、亚麻
职业性急性变应性肺泡炎
有机粉尘毒性综合征
吸入被细菌内毒素污染的有机粉尘
非特异性慢性阻塞性肺病
（金属及其化合物）粉尘沉着症
其他呼吸系统疾患
粉尘性支气管炎
肺炎
哮喘性鼻炎
支气管哮喘
2.局部作用
作用于呼吸道黏膜→刺激作用
3.中毒作用
粉尘吸附/含有可溶性毒物
4.致癌作用
人类肯定致癌物，eg:石棉、游离二氧化硅、镍、铬、砷
生产性粉尘的控制与防护
控制措施
采用革、水、密、风、护、管、教、查综合措施 革：工艺改革和技术革新 水：湿式作业 密：密闭尘源 风：通风除尘 护：个人防护 管：建立规章制度，维护管理 教：宣传教育 查：定期监督检查评比、总结 （我捡到了一个隔【革】【水】的【蜜】蜂【风】，交【教】给了警察【查】来保【管】和保【护】）
法律措施
1.立法和执法
2.粉尘的职业接触限值
47种粉尘的8小时时间加权平均容许浓度 （PC-TWA）
组织措施
加强领导和宣传教育
加强防尘设备的管理和维修
技术措施
改革工艺过程，革新生产设备
根本措施
湿式作业，密闭、抽风、除尘
是一种既经济又简便实用的防尘措施
个人防护和个人卫生
卫生保健措施
接尘工人健康检查
就业前检查（前）
定期检查（中）
脱离作业检查（后）
个人防护和个人卫生
是防止粉尘进入呼吸系统的最后一道防线
正确使用防护面具！！！
尘肺伤残程度按X线诊断尘肺期、肺功能损伤程度、呼吸困难程度分为6级
第二节 游离二氧化硅粉尘与矽肺
矽肺的定义
是尘肺中进展最快、最为严重、最常见和影响面最 广的一种职业病
在生产过程中因长期吸入含有游离SiO2【病因】粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化【病理】为主的全身性疾病【范围】。
游离二氧化硅的分布及结构
游离二氧化硅＝矽尘＝石英（自然界中的代表）
是危害我国工人健康最主要的职业性有害因素之一
分布
在自然界分布非常广泛
在16Km内的地壳中约占5%
在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。
按晶体结构分类
结晶型
隐晶型
无定型
接触石英的主要作业
凿岩、掘进、矿山、建筑业、隧道冶金、机械制造、陶瓷、工艺品加工
10％以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业
影响发病的主要因素
1、粉尘中游离二氧化硅含量
含量高，发病时间愈短，病情愈严重
2、粉尘中游离二氧化硅类型
致纤维化能力不同
结晶型游离SiO2>隐晶型游离SiO2>无定型游离SiO2
3、粉尘浓度
粉尘浓度愈高，危害愈大
4、粉尘分散度
分散度高，吸入肺内的粉尘量大，危害大。
5、接尘时间
接尘时间长，肺内沉积的粉尘量大，危害大
速发型矽肺（acute silicosis)
由于持续吸入高浓度、高游离SiO2含量的粉尘，经1-2年即发病的一类矽肺。病情进展快，病死率高。
晚发型矽肺（delayed silicosis)
接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业，此时胸片未发现明显异常，从事非接尘作业若干年后发现矽肺。
6、防护措施
综合有效的防护措施是保护工人健康的重要措施
7、个体因素
年龄
营养
个体易感性
遗传
病理变化
外观
花岗岩样的肺
表面可触及结节
基本病理改变
矽结节形成
矽结节是矽肺特征性病理改变。
弥漫性间质纤维化
矽肺的分类
按病理形态分
结节型矽肺
由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化。
典型矽结节横断面以葱头状
肉眼观
（存在于肺表面的）半球状
镜下观
矽结节胶原纤维:（细➕排列疏松）
尘细胞➕成纤维细胞
弥漫性间质纤维化型矽肺
见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低病例。
特点
纤维组织呈弥漫性增生
放射状
肺泡容积缩小
矽性蛋白沉积
多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻人，又称急性矽肺。
病理特征
肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称之为矽性蛋白），随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。
团块型（进行性大块纤维化型）矽肺
由上述三种矽肺进一步发展，病灶融合而成
肉眼观
灰黑色病灶
镜下观
矽结节型
弥漫性间质纤维化型病变
被压神经、血管及所造成的营养不良性坏死
发病机理
了解
临床表现
症状与体征
长期内无自觉症状，但可在X片影像上发展改变
病情发展:可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽等
X线胸片表现
1. 圆形小阴影
矽肺最常见、最重要的X线表现
病理基础:结节型矽肺
分类（按直径＜10mm大小）
p ＜1.5mm
q 1.5-3mm
r 3-10mm
2.不规则形小阴影
病理基础:肺间质纤维化
致密阴影
3. 大阴影
直径＞10mm
病理基础:团块状纤维化
对称、八字形
晚期矽肺的重要X线表现
4. 肺纹理及肺门改变
早期:蛋壳样钙化
晚期:残根样改变
5. 胸膜改变
“天幕状”阴影
6. 肺气肿
两者不一定平行
肺功能改变
混合性通气功能障碍多见
并发症
肺结核
矽肺最常见、危害最严重的并发症
肺部感染
肺气肿
肺源性心脏病
诊断
诊断标准
肺区划分
右上肺 左上肺 右中肺 左中肺 右下肺 左下肺
小阴影密集度
判定方法:以最高肺区的密集度作为总体密集度 分为四大级，在四大级基础上又分三小级
致残程度鉴定
一级
三期伴肺功能重度损伤、重度低氧血症
二级
三种情况
三级
三种情况
四级
两种情况
六级
一期伴肺功能轻度损伤、轻度低氧血症
七级
一期、肺功能正常
治疗
克矽平
第三节 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺
硅酸盐
定义
由二氧化硅、金属氧化物、结晶水组成的无机物。有纤维状➕非纤维状两类。纤维:指纵横经之比＞3:1
分类
按来源分
天然硅酸盐
石棉、云母、高岭土
人造硅酸盐
玻璃棉、岩棉、陶纤维
按有无纤维分
可吸入性纤维
纵横经之比＞3:1
石棉、滑石
非可吸入性纤维
云母、水泥
纵横经之比＜3:1
硅酸盐肺
定义
长期吸入硅酸盐尘所致尘肺，统称为硅酸盐肺
分类
石棉肺
已确认石棉可致肺癌 公认的致癌物（可导致:→肺癌➕恶性间皮瘤）
硅酸盐尘肺中 最常见、危害最严重
定义
在生产过程中长期吸入石棉粉尘导致的肺组织纤维化为主的疾病
特点
石棉纤维的粗细大小:直闪石＞铁石棉＞温石棉＞青石棉【直铁温青】，直径最小→易沉积于肺组织→青石棉的【致纤维化➕致癌能力】最强
全肺弥散性纤维化，无结节
石棉分类
蛇纹石类:温石棉（占石棉用量90%以上）
闪石类:青石棉（危害最大:致纤维化➕致癌作用） （直径最小）
滑石肺
云母肺
水泥尘肺
共同特点
①病理:【肺间质弥散性纤维化】，组织切片可见【含铁小体】 ②胸部胸部X片:不规则小阴影为主 ③自觉症状、体征较明显→早期:【气道阻塞➕肺活量下降】;晚期:【限制性综合征】 ④并发症:气管炎、肺部感染、胸膜炎。肺结核的合并率较矽肺低
接触机会
采矿⚒︎、加工、纺织、旧建筑拆除
石棉的吸入与归宿
大多通过截留方式沉积
＜5um的被吞噬
大部分通过黏液纤毛系统排出 部分经淋巴系统清除 部分滞留肺内 部分可穿肺组织到达胸膜
影响石棉肺发病的因素
石棉种类
长度
石棉纤维尘浓度
接触时间
个体差异
防护措施
联合作用
石棉肺病理改变
石棉纤维在肺内的存在形式
石棉小体＝包裹纤维＝含铁小体
（asbestoic body）：又称包裹纤维，是石棉 纤维被吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和嗜酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成的，无致纤维化能力，是机体的一种防御反应。呈金黄色➕形似哑铃➕念珠样
铁反应:阳性
石棉小体的数量多少与肺纤维化程度不一定平行
石棉对胸膜影响
胸膜斑
胸膜渗出
弥漫性胸膜增厚
石棉肺典型特征
【灰黑白色弥漫性纤维化索条和网架】＝肺间质弥散性纤维化
发病机制
物理作用
细胞毒作用
自由基介导损伤
临床表现
体征
自觉症状出现比矽肺早，咳嗽、呼吸困难
肺功能
改变早于胸片表现
肺总量下降
呈限制性肺功能损害
弥散量改变（早期发现石棉肺最敏感的指标之一）
X线胸片
不规则小阴影
＝石棉肺X线表现特征＝石棉肺诊断的主要依据
胸膜改变:（胸膜增厚、胸膜斑、胸膜钙化斑）➕（“蓬发状心”→三期石棉肺的主要诊断依据）
并发症
肺癌、恶性间皮瘤（→石棉肺最严重的并发症）
呼吸道感染➕肺部感染
合并肺结核较 矽肺 少
并发症
肺癌
影响石棉诱发肺癌的因素
石棉纤维类型
青石棉＞温石棉＞铁石棉
石棉粉尘浓度
工种
吸烟
石棉致癌的原因
石棉纤维的特殊物理性能
吸附于石棉纤维的多环芳烃物质
石棉中混杂的稀有金属，放射性物质
吸烟的协调作用
恶性胸膜间皮瘤
青石棉＞铁石棉＞温石棉
预防
尽量限制或控制或禁止使用青石棉。
尽量使用石棉替代品
在石棉作业人员中宣传吸烟的危害，禁止吸烟
禁止在生活建筑中使用石棉
第四节 煤矿粉尘与煤工尘肺
煤工尘肺（ Coal worker’s pneumoconiosis, CWP ）
定义
是指煤矿粉尘作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。
分类
矽肺
掘进工人 吸入矽尘
煤肺
采煤工人 吸入煤尘
煤矽肺
掘进➕采煤 的工人 吸入煤尘➕矽尘
病理
煤斑
煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标，由【煤尘细胞灶➕煤尘纤维灶】组成
灶周肺气肿
局限性肺气肿➕小叶中心性肺气肿
煤矽结节
吸入的粉尘中含游离二氧化硅高导致的
弥漫性纤维化
大块纤维化
晚期煤工尘肺
含铁小体
最常见形状:哑铃状➕串珠状。在（煤矿粉尘含量≈游离二氧化硅含量）的情况下→含铁小体越多→引起的病变越严重
临床表现
肺气肿:弥漫性、局限性、泡性
X线胸片表现
圆形小阴影
病理基础:矽结节、煤矽结节、煤尘纤维灶。 多为p或q型阴影
不规则小阴影
蜂窝状
大阴影
晚期（矽肺➕煤矽肺）的重要X线表现 直径1-5mm，“白圈黑点”
并发症
类风湿性肺结节（Caplan综合征）
指煤矿工人中类风湿性关节炎的病人，在x胸片出现密度高，均匀、边缘清晰的圆形阴影
3.76%的煤工尘肺患者合并类风湿性关节炎，比普通人群高7-9倍
采煤方式
露天开采
井下开采
掘进
采煤
第五节 其他粉尘与尘肺
石墨尘肺
长期吸入较高浓度石墨粉尘并在肺内潴留而引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
分类
天然石墨
人工合成石墨
炭黑尘肺
长期吸入较高浓度的炭黑粉尘所引起的尘肺
铝尘肺
长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉尘所 致的尘肺
电焊工尘肺
长期吸入高浓度的电焊烟尘引起的弥漫性肺组织纤 维化。
陶工尘肺
作业场所多为石英和硅酸盐混合粉尘。
铸工尘肺
是指铸造作业中的翻砂、造型作业者长期吸入 成分复杂而游离二氧化硅含量不高的粉尘，所 引起的以结节型或尘斑型并伴有肺间质纤维化 损害为主的尘肺。
不包括铸造中因型砂的粉碎、搅拌、运输、使 用以及开箱、清砂、清理铸件时吸入游离二氧 化硅极高的粉尘所引起的尘肺---矽肺
第六节 有机粉尘及其所致肺部疾患
有机粉尘
定义
指在空气中漂浮的有机物颗粒和微滴。具有一定生物活性、吸入后能引起一系列反应的粉尘。
来源
工业生产、农业生产、废物处理
分类
植物性粉尘
谷物粉尘
植物纤维
木尘
茶叶粉尘
蔗渣粉尘
烟草粉尘
动物性粉尘
皮毛粉尘
含动物蛋白、血清蛋白等粉尘
其他动物粉尘
人工合成有机粉尘
合成树脂粉尘
合成纤维粉尘
对健康危害
职业性过敏性肺炎
定义
在职业活动中吸入（被霉菌、细菌或血清蛋白污染的）有机粉尘而引起的间质肉牙肿性肺炎。
致病因子
嗜热性放线菌、干草小多孢菌、烟曲霉菌、蘑菇孢子、鸟或家禽类蛋白
发生对象
粉碎霉变的草料和粮谷工人
临床表现
畏寒发热，呼吸急促、易误诊为感冒
临床分期
急性期
亚急性期
慢性期
有机粉尘毒性综合征 Organic dust toxic syndrome, ODTS
短时间暴露高浓度（含有革兰阴性细菌及其内毒 素的）有机粉尘而引起的非感染性呼吸系统炎症。
举例:枯草热hay fever、谷物热、纱厂热
临床表现
黏膜及上呼吸道的刺激症状
棉尘病＝棉尘肺＝星期一热
长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的，具有特 征性的胸部紧束感和（或）胸闷、气短等症状。 并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。
“星期一症状”，因为在周末休息后，第一天上班23小时出现胸部紧束感、咳嗽发热畏寒恶心，常被误诊为感冒
第五章 物理因素及其对健康的影响
第一节 概述
物理因素是否产生损伤及损伤程度的影响因素
1.物理参数
每一种物理因素都有特定的物理参数，两者之间存在相关性
2.产生来源
有明确的来源；关掉来源→无损害
3.作用距离
作业场所空间中物理因素的强度一般是不均匀的，多以发生装置为中心向四周传播，如果没有阻挡，一般随距离增加呈指数关系衰减；
4.传播形式
有些物理因素，如噪声、微波等，可有连续波和脉冲波，性质的不同对人体危害的程度有所不同
5.接触强度
在许多情况下，物理因素对人体危害的程度与物理参数不呈直线相关关系。超出某一范围→有损害
物理因素的特点（与化学因素相比）
除进入体内的放射性物质外，绝大多数物理因素在脱离接触后体内无残留,所以治疗不需要采用“驱除”或“排出”的方法
研究物理因素对健康的影响和机体的适应范围。
第二节 不良气象条件
高温作业
高温生产环境中的气象条件
1.气温
来源/取决于
大气温度
太阳辐射
生产性热源
人体散热
二次热源
2.气湿
高气湿:相对湿度＞80%
多见于纺织印染、造纸、屠宰、矿井作业等
低气湿:相对湿度＜30%
多见于冬季高温车间
3.气流
室内外温差越大、产生的气流越强
来源/取决于
外界风速
热源
4.热辐射
定义
是指一部分可见光及红外线的辐射
分类
正辐射
周围物体表面温度超过人体表面温度时，周围物 体表面则向人体发放热辐射而使人体受热。
负辐射
周围物体表面温度低于人体表面温度时，人体表 面则向周围物体辐射散热。
实感温度＝有效温度
可反映（温度➕湿度➕气流）等气象各因素对人体热感觉的影响，但未包括热辐射的作用。
湿球黑球温度（wet-bulb globe temperature,WBGT）
亦称湿球黑球温度指数，是湿球、黑球和干球温度测定值加权相加的数值，可综合反映（温度➕湿度➕气流➕热辐射）的影响。
取决于
辐射源的温度
表面积
表面温度
热辐射能量 与 辐射源距离 的平方成 反比
定义
指有高气温、或有强烈的热辐射、或伴有高气湿相 结合的异常气象条件、WBGT指数超过规定限值的作业。指工作地点有生产性热源，工作地点的气温＞本地区夏季室外平均气温2℃以上的作业。
分类
高温、强热辐射作业
特点
气温高、热辐射强度大、相对湿度低
冶金、机械制造、砖瓦、使用锅炉
高温、高湿作业
特点
高气温、高气湿、热辐射强度不大
印染、造纸等液体加热、蒸煮时、潮湿的深井
夏天露天作业
特点
热辐射强度＜高温车间的强热辐射 但作用的时间较长， 中午前后是明显的高温热辐射作业。
热来源
太阳直接辐射
周围二次热源
农田劳动、建筑、搬运
对机体影响
1.体温调节
皮肤是主要的散热部位，蒸发染色→最重要➕有效的散热方式
人体与环境进行热交换的方式
辐射
对流
传导
蒸发
热交换的热平衡公式
S=M-E±R±C1±C2 S: 热蓄积的变化 M：代谢产热； E：蒸发散热； R：经辐射的获热或散热； C1：经对流的获热或散热； C2：传导的获热或散热。
正常情况下为零
注意
若环境温度＞体表温度（一般以平均皮温35℃为 界），机体只能通过蒸发散热
湿热环境使热难以蒸发
中枢体温：也称深部体温，严格概念上是指下丘脑 灌流血液温度，但一般以直肠温度表示，一般认为 中心体温38℃是高温作业工人生理应急范围。
2.水盐代谢
出汗→是高温劳动者（受热程度➕劳动强度）的综合指标
取决于
气温
气湿
热辐射
劳动强度
干热有风环境
汗液蒸发率80%
湿热风小环境
汗液蒸发率＜50%
大量出汗→水盐大量丢失→水电解质紊乱→热痉挛
3.循环系统
高温下体力劳动→心脏:要输送大量血液→①来有效散热②来供工作肌活动③要维持适当的血压
热衰竭
如果高温工人在劳动时已达最高心率，机体蓄热又不断增加，则不可能再增加心输出量来维持血压和肌肉灌流，可致热衰竭。
心脏增大血液量→散热增加 高温作业时大量出汗、丢失水分、血容量减少
长期从事高温作业可出现心脏代偿性肥大
4.消化系统
高温作业时→血液重新分配→消化系统血流减少→食欲减退、消化不良→胃肠道疾患增多
消化酶活性降低
5.神经系统
高温作业→抑制:中枢神经系统→肌肉工作能力低下→机体产热量减少→减轻热负荷
6.泌尿系统
高温作业→尿液量减少→肾脏负担加重→肾功能不全
7.热适应和热习服
热适应（heat adaptation）
热适应者脱离高温环境一段时间后，对热的适应能力仍然存在
机体对于长期热环境刺激产生的耐热性提高的生理性适应过程，多见于世居热环境人群，具有可遗传性
热习服（heat acclimatization）
热习服者脱离热环境后热适应消失
个体耐受热强度渐进性增强的生理 适应过程，是后天获得的。
高温作业所致疾病
中暑
中暑的定义
在高温环境下由于【热平衡和(或)水盐代谢】紊乱等而引起的一种以【中枢神经系统和(或)心血管系统】障碍为主要表现的急性热致疾病。
致病因素
主要致病因素
环境温度过高
湿度大
风速小
劳动强度过大
劳动时间过长
诱发因素
过度劳累
睡眠不足
体弱
肥胖
尚未产生热适应
分类
按发病机理分
热射病heat stroke
最严重的中暑类型
定义
人体内部和外部的热负荷＞散热能力 ，导致身体过热
特点
意识障碍，体温40以上
临床表现
突然发病，体温可高达 40℃以上，开始时大量出汗，以后出现“无汗”，
热痉挛heat cramp
定义
由于大量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。主要表现为肌肉（多为腓肠肌）痉挛，伴有收缩痛，对称性痉挛，患者神志清醒，
特点
体温多正常
临床表现
肌肉痉挛（尤其腓肠肌）➕收缩痛;对称性痉挛;神志清醒
热衰竭heat exhaustion
定义
在高温、高湿环境中，心率已达到最高，不可能再增加心输出量来维持血压和肌肉灌流，因此不能足够地代偿，导致脑部暂时供血减少而晕厥。
特点
体温不高或稍高；
诊断
轻症中暑
重症中暑
凡出现热射病、热痉挛、热衰竭的主要 表现之一者。
治疗
轻症
饮料、葡萄糖
迅速离开高温作业环境
重症
热射病
迅速采取降低体温、维持循环呼吸功能的措施；纠 正水、电解质平衡紊乱（因为身体过热）
热痉挛
及时口服清凉饮料；必要时给予葡萄糖生理盐水静 脉滴注。（因为钾钠丢失）
热衰竭
平卧，移至通风阴凉处;口服清凉饮料;对症处理（因为脑补供血不足）
预防
高温作业卫生标准
湿黑球温度（wet-bulb globe temperature，WBGT）是湿球、黑球和干球温度的加权平均值，也是综合性热负荷指数。
室外
WBGT=湿球温度(℃)×0.7＋黑球温度(℃)×0.2＋干球温度(℃)×0.1
室内
WBGT=湿球温度(℃)×0.7＋黑球温度(℃)×0.3
高温作业卫生标准是以WBGT制定的，在该WBGT环境条件下劳动，中心体温不会超过38℃
防暑降温措施
技术措施
合理的工艺流程
改进生产设备和操作方法（根本措施）
隔热
重要措施
通风降温
自然通风
充分利用热压➕风压的综合作用→及时排出余热
机械通风
保健措施
供给饮料和补充营养
个人防护
加强医疗预防工作
合理的工间休息
组织措施
职业卫生服务
岗前➕定期体检
安全卫生管理
制定劳动休息制度
贯彻执行防暑降温法规
低温作业
高气压
高气压作业类型
潜水作业
打捞沉船
潜函作业
潜函又叫沉箱，是底部敞开的作业室，在地下水位以下深处的潜函内进行的作业。修建桥墩等
每下沉10．3m压力增加101.3kPa，即一个大气压
其他
高压氧舱、高气压科学研究舱
高气压对机体健康的影响
减压病Decompression Sickness, DCS ）
定义
减压病为在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。
机理
在高气压下，空气各成分（O2和CO2在空气中的比例不大，所以是安全的;NO2在空气中占80%，会溶入体内，蓄积在脂肪和神经组织中）的分压增高，部分溶入体内。（最后可以排出体外）
减压操作不规范时，机体的组织和血液中的【氮气无法继续溶解，迅速变成气泡】， 1）脂肪少、血管多的组织:形成血管内栓塞 2）脂肪多、血管少的组织:压迫症状 导致血液循环障碍（栓塞）和组织损伤（压迫）
临床表现
皮肤
奇痒，蚁走感、出汗、灼热感
急性减压病 最早出现➕较普遍的症状→皮肤改变
大理石样斑纹
肌肉、关节、骨骼
撕裂样剧痛、屈肢症（迫使关节呈半屈曲状态）
远期后果→减压性坏死＝无菌性骨坏死
神经系统
截瘫、运动功能障碍、头痛、偏瘫、眼球震颤、复视、失明、听力减退、内耳眩晕
循环呼吸系统
心血管功能障碍
影响发病的因素
可使机体溶解氮量增多的因素
减压时可使氮排出量减少的因素
个体易感性
治疗
高压氧舱治疗
可以治疗缺氧带来的疾病
副作用:氧中毒➕减压病
【及时加压治疗】消除气泡是唯一的根治手段；
及时正确运用加压舱，急性减压病治愈率可达90%以上。
辅助治疗
吸氧
预防
技术革新
采用管柱钻孔法
遵守安全操作规程
保健措施
加强营养
体格检查
职业禁忌证
低气压
大气压和氧分压都低
对机体影响
高原习服high altitude acclimatization
在高原低氧环境下，人体为保持正常活动和生产作业，在细胞、组织和器官首先发生功能的适应性变化（在海拔3000米以内，能较快适应； ◇3000～5330米时部分人需较长时间适应； ◇5330米为人适应的临界高度。），约需1～3个月，逐渐过度到稳定的适应称为习服。
呼吸系统
低氧→肺通气量增加→呼吸性碱中毒
心血管系统
短期接触:心率加快、血压增高、可恢复
长期接触:右心室肥厚
疾病
高原病
分类
急性高原病
急性高原反应
短时间内发生 由低到高海拔的过程中 是一种急性缺氧表现
高原性肺水肿
对象:无高原生活经历者 进入海拔3000-4000米地区 出现紫绀、多量血性泡沫状痰
高原性脑水肿
缺氧→导致脑组织含水量增多→脑体积增大 发病率低，死亡率高，发生在4000米以上
慢性高原病chronic mountain sickness, CMS )
定义
长期生活于高原的人失去了对高海拔（2500米以上）低氧环境的适应而出现的临床症状
分类
高原性红细胞增多症
发生在2500米以上
高原性心脏病
原因:慢性低压低氧 结果:肺组织结构和功能异常，右心室肥大
处理原则
急性
早期发现、早期诊断、休息、对症治疗
大流量给氧、及时转移至低海拔地区
慢性
不宜返回高原地区工作
航空病
航天中座舱采用常压常氧,而航天服则因为工程制作 的难度和活动性能的限制采用低压力制造。航天员在飞行中可能遇到压力应急 ,如座舱发生泄漏、供氧系统发生故障等 ,就有可能发生减压病 (DCS)。同样 ,航天员的出舱活动需从座舱过渡到航天服内 ,如果不吸氧排氮,也可能发生减压病。
预防
习服
适应性锻炼
适当控制登高速度和高度
营养与药物
预缺氧
减少氧耗，避免机体抵抗力下降
增加氧供，提高劳动能力
职业禁忌症
第三节 噪声
基本概念
声音
次声波
＜20Hz
声波
20-20000Hz
人耳能听到的声音
超声波
＞20000Hz
噪声
从卫生意义上讲，凡是使人感到厌烦、不需要或有损健康的声音。（频率和强度无规律的杂乱组合所形成的使人厌烦的声音）➕（其他各种声音如谈话声，音乐，对不需要的人来说也是噪声）
生产性噪声
按来源分类
1.机械性噪声
2.流体动力性噪声
3.电磁性噪声
随时间分布分类
间断声
间隔一定时间（＞1s）出现的声音
脉冲噪声
间断声中特殊的一种，声音持续时间<0.5秒，间隔时间>1秒，声压的有效值在0.5秒以内变化>40dB.
连续声
稳态声（声压波动＜3）
分类
按频谱特性分
低频噪声
＜300Hz
中频噪声
300-800Hz
高频噪声
＞800Hz
按频谱宽度分
窄频噪声
宽频噪声
非稳态声（声压波动＞3）
声音的物理特性及其评价
声强与声强级
声强Sound Intensity(I)
用能量大小来表示声音强弱的物理量。 强弱取决于垂直于声波传播方向上单位面积单位时间通过的声能量。单位：W/M2。
1000Hz声音的
听阈声强（I₀）＝:10^-12 W/M2
痛阈声强:1 W/M2
相差10^12倍
从听阈到痛阈的声强范围:120dB
声强级LI
用声强的对数值 来表示声强的等级称为声强级,单位为dB。
声压与声压级
声压P
声音在传播过程中给大气压带来的压力，单位:1Pa＝1N/M2
听阈声压
刚能引起正常青年人耳音响感觉的声压。 1000Hz纯音的听阈声压为20μpa或2×10-5 N/m2；
痛阈声压
声压增大到正常人耳产生疼痛感觉时的声压。 1000Hz纯音的痛阈为20pa或20N/m2
相差10^6倍
从听阈声压到痛阈声压之间相差120dB
声压级Lp
声压级就是用对数表示声压的等级 单位为分贝（dB)。任一声音的声压级都是以听阈声压为基准声压（定为0dB），其与被测声压比值取对数即被测声压的声压级
声压级的合成
声源相同时
L总=L+10Logn
声源不同时
L总=L1+△L
频谱
纯音
由单一频率发出的声音，如音叉发出的声音
复合音
由许多频率组成的声音，日常生活和工作中接触的声音多属于复合音。
频谱
将复合音的各种频率由低到高进行排列而形成的频率连续谱。
频带
人为地将声频范围（20～20000Hz）划分成若干个小的频段称为频带或频程。实际测量只测频带中具有代表性的频率。
每一个频段用一个几何中心频率代表
人对声音的主观感觉
响度
是指人用听觉判断声音强弱的主观量度。它与声压的大小及频率的高低有关。
响度级
根据人耳对声音的感觉特性，联系声压与频率定出人耳对声音音响的主观感觉。单位为㕫fǎng 响度级是通过大量严格的实验测试的出来的
等响曲线
利用与基准音（1000Hz纯音）比较的方法，可得出听阈范围各种声频的响度级，将各个频率相同响度的数值用曲线连接，即绘出各种响度的等响曲线。
人耳对高频声2000-5000Hz敏感
即图中有无数条曲线，横坐标是频率，纵坐标是声压级，同一条曲线上的每个点都有一个共同点就是人耳听起来感觉（响度）是一样的，即一条曲线上的每个点的响度级是一样的，举例:一条曲线上7频率为20Hz，声压级为80dB的点/声音跟同一条曲线上频率为50Hz，声压级为55dB的点/声音听起来是一样的感觉。
声级
A级:模仿40㕫纯音
B级:模仿70㕫纯音
C级:模仿100㕫纯音
D级:测量飞机噪声强度
噪声对人体健康的影响
听觉系统
从暂时性听阈位移逐渐发展为永久性听阈位移。
暂时性听阈位移（temporary threshold shift, TTS）
定义
指接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来的水平
分类
听觉适应(auditory adaptation)
短时间接触强噪声，主观感觉耳鸣、听力敏感性下降、检查发现听阈提高10dB以上，离开噪声环境数分钟即可恢复。是一种生理性保护现
听觉疲劳(auditory fatigue)
较长时间停留在强噪声环境，听力明显下降，听阈提高15dB以上，离开噪声环境需较长数小时甚至数十小时听力才恢复。通常以16小时为限
永久性听阈位移（permanent threshold shift, PTS）
定义
指噪声或其他因素引起的不能恢复到正常水平的听阈提高。具有内耳病理性改变基础
早期:V形下陷，听谷
中后期:语言频段受影响
分类
听力损失
PTS只限于高频段（多先在3000-6000Hz），无自觉的听力障碍.
噪声致听力损伤的机制
机械破坏
代谢异常
血液障碍
噪声性耳聋
PTS到一定的程度，语言频段（500-2000Hz）的听力也受到影响，出现语言听力困难。
职业性噪声聋
长期接触➕渐进性感音性听觉损伤，国家法定职业病
爆震性耳聋（explosive deafness）
在某些生产条件下，如进行爆破，由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的振动波造成急性听觉系统的严重外伤，引起听力丧失。又称为急性噪声性听力损伤
非听觉系统
神经系统
累神经症
心血管系统
心率加快/减慢
内分泌及免疫系统
胃上腺皮质功能增强
消化系统及代谢功能
胃肠功能紊乱
生殖系统及胚胎发育
月经不调
工作效率
影响工作效率
影响噪声对机体作用的因素
噪声的强度和声音频率
85dB以上噪声worse
高频worse
接触时间➕接触方式
长时间➕连续接触worse
噪声的性质
脉冲噪声＞稳态噪声
其他有害因素共同存在
振动、高温、寒冷
机体健康状况及个人敏感性
患有耳病者更敏感
个体防护
是否使用➕正确与否
防止噪声危害
原则
防止噪声产生
消音器
阻断噪声传播
隔音板、绿化带、隔音窗
防止噪声进入人耳
耳塞、耳罩
措施
制定工作场所噪声接触限制
各类噪声限值:85dB
控制噪声源
无声低声代替强噪声，焊接代替铆接
声源移至车间外、低噪声设备
提高机械精度
控制噪声的传播
隔声
吸声
消声
隔振与减振
个体防护
耳塞耳罩帽盔
健康监护
岗前➕定期体检
管理措施
制定计划、维护管理，休息
第四节 振动
振动频谱
振动频谱是将按频带大小测得的振动强度（加速度有效值）数值排列起来组成的图形。
4小时等能量频率计权振动加速度有效值 four hour energy equivalent frequency weighted acceleration rms,ahw(4)
是在固定接振时间（4h）的原则下，用1/3倍频带分频法所测得的各振动加速度有效值乘以相应的频率计权系数（Ki值）后所得的加速度有效值
分类及接触机会
手传振动＝局部振动＝手臂振动病
风动、电动工具:电钻电锯
定义
指生产中使用手持振动工具或接触受振工件时，直接作用或传递到人的手臂的机械振动或冲击
全身振动
交通工具上作业:火车
定义
指工作地点或座椅的振动，人体足部或臀部接触振动，通过下肢或躯干传导至全身
对机体影响
全身振动
大强度剧烈振动→内脏移位/机械性损伤
低频率垂直振动→损伤腰椎
低频率大幅度→运动病＝晕动病
低频率、大振幅的全身振动，如车、船、飞机等交通工具的振动，可引起运动病，是振动刺激前庭器官出现的急性反应症状。 表现为面色苍白、眩晕、冷汗、恶心、呕吐等。
前庭器官刺激症状➕自主神经功能紊乱
手传振动
手臂振动病
典型表现
发作性手指变白
◇ 典型表现是（Raynaud’s phenomenon）
定义
指长期从事手传振动作业而引起的（手部末梢➕手臂神经功能）障碍为主的疾病，可引起（手➕臂骨关节➕肌肉）的损伤
临床表现
手部症状：手麻、手痛、手胀、手僵等。
类神经症状:头痛、头昏、失眠、乏力、记忆力减退
检查可见皮温降低、振动觉、痛觉阈值升高、肌电图检查可见神经源性损害
振动性白指（VWF）,又称职业性雷诺 现象，诊断本病的重要依据
定义
其发作具有一过性特点，在受冷后，患指出现麻、 胀、痛，并由灰白变苍白，由远端向近端发展， 界限分明，可持续数分钟至数十分钟，再逐渐由 苍白变潮红，恢复至常色。
特点
可双手对称出现，也可在受振动较多一侧出现，
常见部位:示指、中指、无名指的远端指节
一过性:受冷后出现，持续数分钟后恢复常色
冬季多发
骨、关节的损害
全身性影响
外周➕中枢神经系统功能改变
自主神经功能紊乱
听力下降
消化系统、内分泌系统、免疫系统受影响
影响振动对机体作用的因素
振动的频率
频率一定，振动强度越大→worse
低频率大振幅的全身振动→前庭、内脏器官
低频率大强度的手传振动→关节障碍➕神经系统变化
接触振动的强度和时间
环境气温、气湿
低气温高气湿→worse，全身受冷是诱发VWF的重要条件
操作方式和个体因素
体位、姿势
预防
控制振动源
液压、焊接代替铆接
水力、化学清砂代替风铲清砂
限制作业时间和振动强度
4小时等能量频率计权加速度＜5m/s²
缩短日接振时间
改善作业环境，加强个人防护
防寒保暖
手柄温度保持40℃
控制噪声、毒物、气湿
防振手套、减振座椅
加强健康监护和日常卫生保健
岗前➕定期检查
温水浴➕戒烟
锻炼
第五节 非电离辐射
射频磁场
高频电磁场
对机体影响
神经系统
累神经症
心血管系统
心动过缓
血压下降
女工月经紊乱
防控措施
场源屏蔽、距离防护、合理布局
第“杂七杂八”章
职业性致癌因素与职业肿瘤
职业性致癌因素的定义
在一定条件下能使正常细胞转化为肿瘤细胞，且发展为可检出肿瘤的与职业有关的致病因素
职业性致癌因素分类
可疑致癌物
潜在致癌物
确认致癌物
化学致癌物
职业性致癌因素的作用特征
致癌潜隐期
不同致癌因素引起的职业性肿瘤→有不同的潜隐期
致癌阈值
大多数毒物:只有超过一定的阈值或阈剂量→才会损害健康
剂量-反应关系
大多数致癌物存在剂量-反应关系
致癌部位
有比较固定的好发部位
致癌病理类型
与职业性致癌因素的种类和接触强度有关
致癌条件
职业性肿瘤的特征之一:病因明确，有明确的致癌因素接触史
常见职业性肿瘤
职业性呼吸系统肿瘤
石棉所致:肺癌、间皮瘤
氯甲醚所致肺癌（双氯甲醚、氯甲醚）
砷及其化合物:所致肺癌
焦炉逸散物所致肺癌
六价铬化合物所致肺癌
毛沸石所致肺癌、胸膜间皮瘤
职业性皮肤肿瘤
砷及其化合物:皮肤癌
煤焦油、煤焦油沥青、石油沥青:皮肤癌
职业性膀胱癌
联苯胺:膀胱癌
β-萘胺:膀胱癌
职业性白血病
苯:白血病
氯乙烯所致肝血管肉瘤
职业性放射性肿瘤
第六章 职业有害因素的识别与评价
第一节 职业性有害因素的识别
职业性有害因素识别（identification of occupational hazards）
是根据人群证据和实验数据，通过科学方法辨别和认定职业活动中可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件。
一、职业有害因素识别的原理
基于流行病学研究的因果关系判断。职业性有害因素是因，健康损害是果，职业性有害因素与职业危害之间存在因果联系。职业接触该因素引发、加重、加速了职业危害的发展
二、职业有害因素识别的基本方法
未知职业有害因素
临床病例观察
职业性有害因素识别和判定的起点和线索
实验研究
识别和判定职业性有害因素的有效手段
流行病学研究
识别和判定职业性有害因素最有力的证据
已知职业性有害因素
1.类比法
对相同或相似的工作条件的工程
适用范围
已有项目
优点:直观、可定量
缺点:相似可比性的差异带来偏差
2.检查表法
对工厂、车间、设备、生产环境、劳动过程
系统检查、逐项检查
适用范围
比较广
优点:应用广
缺点:通用性差
3.工程分析法
对工艺流程、设备布局、原材料、有毒杂质
适用范围
更广泛，新技术、新工艺的建设项目、找不到类比对象
4.经验法
根据人员、专家经验来识别
适用范围
传统行业
优点:简便易行
缺点:受专家水平的限制
5.检验、检测法
适用范围
混合、不确定的项目
现场采样、设备分析、定量识别
6.其他:理论推算法、文献检索、专家论证
三、职业性有害因素识别的重点环节
（一）毒物和粉尘的识别
1.毒物的识别
调查分析工艺流程
逐步确认生产物料
调查掌握防护措施
了解分析劳动过程
制定实施毒物检测
2.粉尘的识别
（二）物理性有害因素的识别
1.噪声的识别
2.振动的识别
3.高温作业的识别
4.电离辐射与非电离辐射的识别
（三）未知职业有害因素识别中的因果判断
①联系的时间顺序
②关联的强度
③剂量-反应关系
④关联的合理性
⑤关联的一致性
⑥关联的可重复性
⑦关联的特异性
⑧实验证据
反（剂量反应）证（证据）时（时间顺序）间只要一（一致性）重（可重复性）合（合理性），他就会变异（特异性）成很强（强度）大的东西
第二节 职业环境监测
一、概述
职业环境监测
定义
是对作业者作业环境进行有计划，系统的检测，分析作业环境中有毒有害因素的性质、强度及其时间、空间的分布及消长规律。
作用
评价作业环境的卫生质量，判断是否符合职业卫生 标准要求
估计在此作业环境下劳动的作业者的接触水平，为 研究接触－反应或效应关系提供基础数据，进而确 认安全的接触限值。
职业性有害因素存在的特点
多样性
变动性
接触的间断性
三、样品的采集与保存
车间空气特点
有害物质品种多
空气中有害物质浓度变化大
影响空气中有害物质浓度的因素多
空气样品采集
方法
1.主动采集
液体吸收
固体吸附（颗粒状吸附剂、纤维滤料和筛孔状滤料）
冷冻浓缩
2. 被动采集
3.集气法
用于采集气体或蒸气态物质
4.直读式检测仪
低浓度时不灵敏
注意事项
无污染区进行
不能在现场灌装吸收液、吸附剂或滤料
采样前要检查采样设备是否正常
采样流量不得随意改变
四、职业环境监测方案与策略
（一）采样方式及其意义
1.个体采样＝呼吸带跟踪采样
通常采样仪直接佩戴在作业者身上，将样品采集头置于作业者呼吸带内
优点
反映劳动者真实接触水平的最佳方式
缺点
2.不适于采集空气中浓度非常低的化学物；
3.显示不出来峰值。
可较精确地测得一个工作日工人接触有害物质的日平均浓度，即时间加权平均容许浓度（TWA）。
1.对采样动力要求较高，需要能长时间工作、且流量要非常稳定的个体采样器；
2.定点区域采样
采样仪固定在车间某一区域
优点
采样系统固定在车间的某一区域，是该区域环境质量的直接反映。
缺点
由于采样系统固定，难以反映作业者的真实接触水平。经验也表明定点与个体采样结果并不一致
选择采样点的原则
要有代表性
尽可能靠近劳动者
一般距离地面1.5m。
（二）测定方式
1.全天一个样品连续测量
2.全天多个样品连续测量
最佳策略、但是达不到
3.部分时间连续多个样品测量
4.瞬（短）时多个样品测量
（三）监测类型
评价监测
日常监测
属于经常性卫生监督，最少每年监测1次； 不符合标准的，每3个月监测1次-直至合格。
监督监测
事故性监测
第三节 生物监测
职业卫生中的监测包括环境监测、生物监测、健康监护
定义
定期（有计划）地检测人体生物材料（血、尿、呼出气等）中毒物及其代谢产物的含量或由其所致的生物效应水平，并与参比值（标准）进行比较，以评价人体接触毒物的程度及可能的健康影响。
一、生物标志物（biomarker）
定义
是指反映【生物系统】与（外源性化学物➕物理因素➕生物因素）之间【相互作用】的任何可测定的指标。
分类
接触标志物 (exposure biomarker）
定义
指机体生物材料中外源性物质及其代谢产物(内 剂量)，或外源性物质与某些靶分子之间相互作用的产物(生物有效剂量)。
分类
内剂量
表示吸收到体内的外源性物质的量。包括细胞、组织或体液(如血、尿、粪便、乳汁、汗液、毛发、指甲、唾液)中的毒物及其代谢产物。
生物效应剂量
到达机体效应部位（组织、细胞、分子）并与其相互作用的外源性物质或代谢产物的含量。 如DNA加合物、蛋白质加合物、DNA一蛋白质交联物等
可建立生物接触限值，生物接触限值一般低于诊断限值
效应标志物 (effect biomarker)
定义
指机体内能可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标
分类
早期生物学效应标志物：
如接触铅抑制-ALAD和血红 素合成酶的活性，表现为δ-ALA和ZPP含量增加。
结构和功能改变的生物标志物
如有机磷农药中毒时胆碱酸酶活性抑制。
疾病的生物标志物
诊断疾病的各种指标。如诊断苯 中毒外周血常规检测及骨髓检测指标
易感性标志物 (susceptibility biomarker)
定义
指反映机体先天或后天获得的对接触外源性物质产 生反应能力的指标。既可以与遗传有关，又可以与 环境诱发有关。筛选发现敏感人群，采取针对性的预防和保护措施
分类
遗传易感性标志物
后天获得的易感性标志物
但三者之间并无严格的界限,同一种标志物在一种情 况下作为接触生物标志物,而在另一种情况下则可能 可作为效应生物标志物。
生物监测的特点
反映机体总的接触量和负荷
具有系统性和连续性
生物监测指标的选择原则
对已制定职业接触生物限值的待测物→按照要求选择
尚未制定职业接触生物限值的有害物质→根据待测物理化性质➕其在体内代谢规律→选择真实反映接触程度或健康危害程度的指标
指标的本底值明显低于接触人群
特异性➕灵敏度
指标的重复性➕个体生物差异→在可接受范围内
毒代动力学参数有助于采样时间的选择
稳定性
对人体无损伤
职业生物接触限值
保护绝大多数劳动者健康，不能保护每个劳动者
生物监测结果
解释
个体评价:易感性不同
群体评价:在群体基础上进行比较
局限性
有些化学物不能监测
方法学有待完善
个体间差异较大
第四节 职业卫生调查
职业卫生调查类型
职业卫生基本情况调查
职业卫生专题服务
职业卫生事故调查
第五节 职业性有害因素的评价
职业病危害评价
定义
对可能产生职业病危害的建设项目分为职业病危害一般、职业病危害较重、职业病危害严重三类，实行分类监督管理。
1.职业病危害预评价 可行性论证阶段
2.职业病危害控制效果评价 竣工验收阶段
3.职业病危害现状评价 正常运行情况
4.有害作业分级评价 所有有害作业必需进行危害分级
5.职业性有害因素接触评估与危险度评价
1.职业性有害因素接触评估
接触评估
定义
是通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，对接触的职业性有害因素进行定性和定量评价。
目的
估计社会总体人群或不同亚群接触该有害因素的过程或可能程度，为职业性有害因素的评价尤其是接触－反应（效应）关系评价和危险度评定提供可靠的接触数据和接触情况。
内容
① 接触人群特征分析
人数、性别、年龄等分布。
②接触途径及方式的接触条件评估
鉴定有害因素进入机体的主要途径及接触的时间分布
③接触水平估测
通过环境监测和生物监测的资料来估算接触水平，同时还应注意其他方式的接触，如食物、饮水及生活环境等。
接触评定的三个剂量
外剂量：车间空气中毒物的浓度。
可初步反映接触水平
环境中
内剂量：被机体组织吸收的毒物的量。
能准确反映接触水平
呼出
生物效应剂量：机体靶组织、靶器官或靶作用部位毒物和或其代谢产物的浓度。
对机体发生作用的剂量
血中
方法
询问调查
◆职业史 ◆接触人群特征 ◆接触方式 ◆接触途径 ◆接触时间 ◆主观感觉
环境监测
◆确定监测对象
◆确定监测体系、拟订监测方案
◆接触水平的估计
时间加权平均容许浓度(PC-TWA）
指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许接触水平。要求采集有代表性的样品，按8小时工作日内各个接触持续时间与其相应浓度的乘积之和除以8，得出8小时的时间加权平均浓度(TWA)。
◆作业环境监测资料的整理与保管
生物监测
2.职业性有害因素危险度评价
危险度评价的要素
研究资料
危险度评价
危险度管理
危险度
指一定时期内从事某种活动引起有害作用的概率大小
职业性有害因素的危险度
有害因素在一定解除条件下队人体造成损害的预期或实际发生率
职业性化学有害因素的健康危险度评价
通过对毒理学研究、环境监测、生物监测、健康监护和职业流行病学调查的研究资料进行综合分析。
目的
确定可接受的危险度
为管理部门正确地做出卫生和环保决策、制定相应的卫生标准提供科学依据
作用
1.估测职业性有害因素可能引起健康损害的类型和特征
2.估计这些健康损害发生的概率
3.估算和推断有害因素在多大剂量（浓度或强度）和何种条件下可能造成损害
4.提供可接受浓度（强度）的建议
5.有针对性地提出预防对策的重点
内容/ 步骤与方法
1. 危害鉴定（是否有害）定性评价 2. 剂量-反应关系评价（正负相关、定量）。 是危险度评价的核心 目的:通过对职业流行病学资料和动物定量资料进行分析， 阐明不同接触水平所致效应的强度和频度，确定剂量-反 应关系。 分类:有阈值化学毒物的剂量－反应关系评价、无阈值化学毒物的剂量－反应关系评价 3. 接触评估（接触水平） 是危险度评价很重要、最不确定的部分 目的:确定人体通过不同的途径接触外源化学物的量及接触条件 最好是来自直接、大量的测定 4. 危险度特征分析（人群反应率） 目的:通过对前三个阶段评价结果进行综合、分析和判 断，获得接触人群的反应率，即该人群由于接触某 种危害因素可能导致某种健康后果的危险度
危害鉴定的依据
1. 职业流行病学资料（最有价值的依据） 2. 动物实验 3. 体外实验 4. 有害因素的自身特性
不确定因素
定量危险度评价的基础
◆充分可靠的实验数据 ◆正确的假设(assumptions) ◆合理的推导模式 ◆足够的人群流行病学资料
大多数危害认定只能主要利用动物实验资料
动物实验可以进行严格对照，干扰因素与实验条件可得到较好控制。
从现实情况和伦理学方面考虑，具有致癌潜在作用的危害因素，需主要通过动物实验加以揭示
流行病学调查耗费大，实际接触水平评估缺乏精确方法，故难以直接确立强有力的病因-效应关系。
从动物实验外推存在的不确定因素
实验动物与人类的种属差异及其个体差异 从动物的大剂量外推到人的小剂量接触 短期较小样本的动物实验结果外推到人的长期接触
危险度管理
终身得癌的超额危险度为10-4-10-6时的浓度或剂量为可接受的暴露水平。 超额危险度低于10-6时，通常危险管理的必要性不大。 超额危险度大于10-4时，必需采取必要的管理措施。
第七章 职业有害因素的预防与控制
采取综合性措施:
①职业卫生法律法规与监督管理
职业卫生标准
定义
是以保护劳动者健康为目的，对劳动条件各种卫生要求所做出的技术规定 是保障工人在安全卫生条件下劳动的行政管理依据
职业接触限值（Occupational Exposure Limits, OELs）
定义
是我国职业卫生标准中对于限值的一个总称。指劳动者在职业活动过程中长期反复接触某种有害因素，对绝大多数人的健康不引起有害作用的容许接触浓度或接触水平。
分类
时间加权平均容许浓度(Permissible concentration-Time Weighted Average，PC-TWA)
指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许接触水平。
最高容许浓度(Maximum Allowable Concentration，MAC)
指工作地点在一个工作日内、任何时间均不应超过的有毒化学物质的浓度。
短时间接触容许浓度(Pemissible concentration-Short Term Exposure Limit，PC-STEL)
指一个工作日内，任何一次接触不得超过的15分钟时间加权平均的容许接触水平。
峰接触浓度（peak exposure，PE）
在最短的可分析的时间段（不超过15min）确定的 空气中特定物质的最大或峰值称为峰接触浓度。
粉尘的超限倍数是PC-TWA的2倍 有PC-TWA, 但暂无PC-STEL的化学因素应使用峰接触浓度控制短时间的接触。 在遵循PC-TWA的前提下，容许在一个工作日内发 生的任何1次短时间（15min）超出PC-TWA水平的最大接触浓度。
制定依据
有害物质的理化性质
动物和人体的毒理学资料
现场职业卫生学调查资料
流行病学调查资料
职业卫生标准的应用
是改善作业环境，促进工人健康的重要保证。
职业接触限值是专业人员在控制工作场所有害因素实际工作中使用的技术尺度，是实施卫生监督的依据之一。
职业接触限值是判断化学物在一定浓度其安全性的基本依据，不是安全与有害的绝对界限。
某化学物质是否损害了健康必须以医学检查结果为基础, 结合实际案例的接触情况来判定。
即使符合卫生标准，也还有必要对接触人员进行健康检查。
职业卫生标准只是一种限量标准，应当尽量降低空气中有害物质的浓度，而不应以达到卫生标准为满足。
空气中同时存在数种毒物时，要依据它们之间联合作用的特点，采用不同的评价方法。
职业接触是否超过卫生限值也不能作为职业病诊断的依据。
职业卫生突发事件应急处理
职业卫生突发事件特征
偶然性➕突发性➕后果严重➕时效性➕原因明确➕波及范围大➕多部门通力合作
应急处理
调查处理基本原则
迅速采取措施，抢救➕治疗受害人，尽快撤离现场
控制事件蔓延，阻止危害延伸
迅速查清职业卫生突发事件的原因、动因、危害
调查处理步骤
初步调查，提出问题
调查采样，确定原因
控制处理
②职业卫生工程技术
工业通风
作用
通风、除尘、排毒、防暑降温
捕捉粉尘和有害气体、高温、余湿
净化含有粉尘、有害气体的空气
分类
按通风系统的工作动力不同分
①自然通风
常用于有害气体、粉尘浓度低、温度高、湿度高的工作场所
原理
依靠室外的风力造成的风压➕室内外的温差＝形成空气流动
②机械通风
常用于工作场所粉尘或有害气体的净化后排出
原理
利用风机产生压力，使气流克服阻力➕沿程流动
按组织车间内的换气原则分
①全面通风
原理
工作场所内全面通气换风，用新鲜空气稀释或全部替换污浊空气
分类
按通风动力分
全面自然通风
全面机械通风
按控制有害物质机制分
稀释通风
单向流通风
均匀流通风
常用于不能固定有害物质的散发位置、无法控制有害物质的扩散范围
②局部通风
从源头上将生产性有害因素排出或控制在一定范围
分类
局部送风
常用于高温车间作业点吹风➕隔离室的送风
局部排风＝局部抽风
常用于车间防尘、防毒、防暑降温。
③混合通风
局部通风➕全面通风同时使用
工业除尘
空气调节与净化
定义
指利用人工手段对工作场所内的温度、湿度、气流速度、洁净度进行控制，并为室内提供足够的室外新鲜空气，人为地创造和维持人们工作所需的环境，来创造合适的室内气候环境。
分类
空气调节
由冷热源系统、空气处理系统、能量输送系统和自动控制系统四个子系统组成。
空气净化
空气净化措施是一项综合性措施
1.物理净化方式
1）吸附性过滤
缺点:普通活性炭并不能吸附所有的有毒气体，效率较低，易脱附
2）机械性过滤—HEPA网
为高效空气过滤器，飞机用，
3）静电式净化方式
能过滤比细胞还小的粉尘、烟雾。 减少了二次污染。 可以静电灭菌:瞬间杀灭细菌病毒
2.化学式净化方式
1）光催化法
光触媒发生化学反应，生成具有极强氧化 具有高效广谱的消毒性能 净化速度比较慢并且对人体 有一定的辐射，在欧美是被汰的净化方式。
2）甲醛清除剂
缺点:二次污染
3）药剂、催化法——冷触媒
4） 紫外线灭菌式
UVC，杀菌作用最强的波段是 250~275nm
5）综合式
工业噪声与振动控制
佩带护耳器者暴露噪声强度=噪声实测值-声衰减*0.6 佩带护耳器后噪声暴露水平是否达标，通过下式计算，小于85dB(A)就算达标。 作业场所噪声强度为98dB(A)，至少应该选择屏蔽噪声 _____dB(A)以上的耳塞 A.15 B.18 C.20 D.22 E.25 85=98-X*0.6 X=21.66 作业环境噪声96dB(A): 98-25*0.6=81dB(A)------合格 作业环境噪声101dB(A): 101-25*0.6=86dB(A)------不合格 101-32*0.6=82dB(A)------合格 注意：需根据噪声强度及护耳器防护水平选择护耳器！！！
采光与照明
③个人防护用品
涂布二氧化亚锡的防微博镜片，反射微波效果好
加入氧化亚铁的镜片:吸收激光
用一段时间后要校验、不能长期一直用
防护面罩的滤料:活性炭（通用）、碘（汞）
防护服分类
防热服
化学防护服
辐射防护服
防尘服你
医用防护服
呼吸防护器
过滤式呼吸防护器
机械过滤式
化学过滤式
隔离式呼吸防护器
自带式
输入式
防噪声用具
耳塞
耳罩
防噪声帽盔
④职业卫生服务
定义
是整个卫生服务体系的重要组成部分，是以职业人群和工作环境为对象的针对性卫生服务，是世卫组织“人人享有卫生保健”全人类卫生服务目标在职业人群中的具体体现
健康监护
属于二级预防
通过各种检查和分析，评价职业性有害因素对接触者健康影响及其程度，掌握职工健康状况，及时发现健康损害征象，以便采取相应的预防措施，防止有害因素所致疾患的发生和发展。属于二级预防范畴
职业健康监护（occupational health surveillance， OHS）：
定义
以预防为目的，对职业人群的健康状况进行各种检查，连续性地监测职业从事者的健康状况，早期发现工人健康损害征象的一种健康监控方法和过程。
作用
1.监视职业病及工作有关疾病在人群、不同行业及不同地区之间发生、发展规律。
2.掌握职业危害因素对健康危害的程度。
3.鉴定新的职业危害、职业性有害因素和可能接受危害的人群，并进行目标干预。
4.评价防护和干预效果，为制订、修订卫生标准及采取进一步控制措施提供科学依据，达到一级预防目的。
医学监护
1.上岗前健康检查＝就业前健康检查
目的
获得健康基础资料➕发现职业禁忌证
2.在岗期间健康检查＝定期健康检查
目的
及时发现早期损害
3.离岗或转岗时体格检查
目的
掌握离岗、转岗时有无损害或可疑征象
4.应急健康检查
当发生急性职业病危害事故时
5.职业病筛检
二级预防
目的
早期发现病人，早期采取干预措施或治疗措施；
诊断模板（慢性苯中毒）
职业史
较长时期密切接触苯的职业史
职业卫生现场调查
参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料
体征与症状
临床表现主要有造血抑制
实验室检查
呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。
较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒
毒理作用模板
吸收
分布
代谢
排泄
毒作用机制
处理原则
常规处理【撤离中毒现场，脱去污染的衣服，清洗污染皮肤，眼部冲洗。】
临床表现
急性中毒
慢性中毒
中心主题