维生素D缺乏性佝偻病

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维生素D缺乏性佝偻病

• （1）病因和发病机制 （助理不考发病机制）
  • 概念
    • 因维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢失常，骨钙化不良，引起骨骼改变
    • 3个月至2岁小儿多见
  • 维生素D的来源
    • （一）母体——胎儿转换
      • 从母亲体内获得，25-(OH) VitD
    • （二）皮肤的光照合成
      • （皮肤）7-脱氢胆固醇 日光紫外线 胆骨化醇
    • （三）食物中的维生素D
      • 肝、鸡蛋黄、鱼肝油、配方奶粉和米粉等
  • 维生素D的转化
  • 病因
    • 1.围生期维生素D不足
    • 2.日光照射不足（主要原因）
    • 3.摄入不足
    • 4.需要量增加
    • 5.疾病影响
  • 发病机制
  • 1，25(OH) ₂ VitD的生理作用
    • 1. 促进肠黏膜对钙磷的吸收
    • 2.促进旧骨脱钙和新骨形成
    • 3.促进肾小管对钙磷的重吸收
  • 甲状旁腺素的生理作用
    • 1.促进肠黏膜对钙磷的吸收
    • 2.促进旧日骨脱钙，但不能使新骨形成
    • 3.促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的運吸收
• （2）临床表现
  • 1. 初期（早期）
    • 3个月左右出现
    • 症状:非特异性神经兴奋症状：易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭、多汗等
    • 体征:枕秃，无骨骼改变
    • 辅助检查： 血钙正常或稍低，磷低，CaP为30~40, 25-（OH）VitD ₃ 下降，碱性磷酸酶正常或稍高。 骨骼X线检查多正常
  • 2. 活动期（激期）
    • 骨骼改变
      • 头部
        • 颅骨软化（3-6个月),方颅7-8个月 前囟晚闭 出牙延迟
      • 胸部
        • 肋骨串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸 出生1岁左右出现
      • 四肢
        • 手镯、足镯征，“O形”或“X”形腿
      • 其他
        • 脊柱弯曲、扁平骨盆
    • 肌肉关节松弛,神经系统发育迟缓
    • 激期辅助检查
      • 实验室检查
        • 血钙稍低、血磷降低、钙磷乘积低于30, 碱性磷酸酶升高
      • 骨骼X线检查
        • 骨临时钙化带模糊或消失,呈毛刷样或杯口样改变 骨骺软骨明显增宽,骨质疏松，可见骨干弯曲
  • 3.恢复期
    • 碱性磷酸酶1~2个月恢复正常
    • X线2~3周后开始改善
  • 4.后遗症期
    • 骨骼畸形：鸡胸、O形”或"X”形腿等
    • 血生化及骨骼X线检查正常
    • 多见于2岁以上小儿
• （3）诊断
  • 诊断与鉴别诊断
    • 25-(OH)D ₃ 和1，25-(OH) ₂ D ₃ 降低，是最可靠的早期诊断指标
    • 血生化和骨骼X线检查为诊断的可靠标准
• (4）治疗和预防
  • 治疗原则
    • 1. 维生素D疗法
      • 口服法
        • 口服单纯维生素D制剂 每日50ug~100ug ( 2000lU~ 4000lU) 1个月后改预防量400~800lU/日
      • 注射法
        • 适应症;重症或合并长期腹污等其他疾病的患儿
        • 维生素D20万IU~30万IU一次，1个月后给预防量
    • 2. 补充钙剂
    • 3. 外科手术矫形
  • 预防
    • 确保儿童每日获得维生素D400~800IU 是预防和治疗的关键，持续至青春期
    • 1.胎儿期预防
      • 孕母妊娠后3个月给维生素D800~1000IU
    • 2.多晒太阳
      • 户外活动1~2小时
    • 3.足月儿生后2周开始补充维生素D400IU/日 早产儿等出生后口服维生素D400IU/日，最大剂量1000IU/日 3个月后改预防量400~800IU