导图社区 胃癌的内科及基础学科人卫第九版配套思维导图
其作用与胰蛋白酶重叠,故而胃大部切除后胃酸缺乏并不影响蛋白吸收、杀灭随食物进入胃内的细菌,对维持胃 及小肠内的无菌状态。
编辑于2022-12-28 21:32:40胃癌的病因、解剖、病理及生理
胃部解剖及组织学
胃的形态和分部及位置

贲门部E区
贲门位于第11胸椎体左侧
贲门与食管交界区:贲门腺为粘液腺
四部分
胃底U区
胃体M区
泌酸腺,为混合腺
壁细胞
泌盐酸和抗贫血因子
主细胞
胃蛋白酶原和凝乳酶原
黏液细胞
分泌含碱性因子的带液
胃酸分泌区
嗜银细胞和其他内分泌细胞
泌组胺、5-羟色胺和其他多肽类 激素
胃窦(幽门部)L区
幽门管
幽门窦
幽门腺:碱性粘液腺
G细胞
促胃液素
促肾上 腺皮质激素(ACTH)样物质
幽门
约在第1腰椎体右侧
幽门前静脉(位于中间沟内)
幽 门与十二指肠的标志
细胞,
生长抑素
两出口
贲门
幽门
两弯
胃大弯
胃小弯
胃的神经
交感神经
腹腔神经丛节后纤维
抑制胃的运动和分泌
副交感神经
增强胃的运动和分泌
左支
肝胆支(3)和胃前支(5)
右支
腹腔支(4)和胃后支(6)
鸦爪状(7)
胃高选泽性迷走神经切断术时,作为保留分支的标志
该术式缺点容易出现再出血
管理幽门的排空功能
子主题
迷走神经
胃的淋巴结

腹腔淋巴结群,主要引流胃小弯上部淋巴液
幽门上淋巴结群, 主要引流小弯下部淋巴液。
幽门下淋巴结群,主要引流大弯下部淋巴液
胰脾淋巴结群,主要引 流胃大弯上部淋巴液
跳跃式淋巴转移
左锁骨上淋巴结转移
经肝圆韧带转移至脐部
胃癌病理
来自于上皮组织的统称癌
良恶性区别
一般癌、肉瘤、神经母细胞瘤都是恶性的
特殊恶性
淋巴瘤
白血病
胃癌的好发部位依次为胃窦、贲门、胃体
侵袭与转移
直接蔓延
突破浆膜以后,扩散至网膜、结肠、肝、脾、胰腺等邻近器官
淋巴结转移(最常见转移方式)
左锁骨上淋巴结时,称为Virchow淋巴结
血行播散
晚期病人可占60%以上。最常转移到肝脏,其次是肺、腹膜、肾上腺
种植转移
种植于卵巢,称为Krukenberg瘤
早期胃癌相关概念
早期
指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层,无论有无淋巴结转移
微小癌
小于0. 5cm
小胃癌
0. 6 ~ 1. 0cm
进展期
中期胃癌
癌组织侵及肌层
晚期胃癌
病变侵及浆膜或者超出浆膜侵及邻近脏器或有转移者
一点癌
内镜检查时在该癌变处钳取活检确诊为癌,但 手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌
早期分型
大体
隆起型

表浅型

凹陷型(最多见)
镜下
腺癌(最多见)
各种类型腺癌以及印戒细胞癌(低分化癌)
特殊类型癌
腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌
晚期分型
息肉型或蕈伞型

Borrmann分型I型
溃疡型
Borrmann分型II型
浸润型

弥漫性浸润,胃壁普遍增厚,变硬,胃腔变小
Borrmann分型III型
弥漫浸润型
皮革,因而有“革囊胃”
Borrmann分型IV型
胃癌病因
Hp感染
胃炎或者胃切除
胃酸分泌减少对细菌抑制力下降
饮食:高盐,长期食用高硝酸盐
外因
癌前疾病
遗传因素
癌前疾病
有癌变潜在可能的良性病变,可逆转
肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎
胃溃疡
胃息肉
腺瘤性息肉仅占10%
来自于间叶组织的统称瘤
血性转移多见
腺上皮的良性肿瘤称腺瘤
Menetrier病
残胃炎
癌变常发生于良性病变术后20年
胃良性疾病,有发生胃癌的危险性
内因
癌前病变
异型增生
原位癌属于恶性肿瘤非癌前病变
累及上皮全程未突破基底膜
十二指肠的解剖
腹膜外位器官
分部
上部
十二指肠球,是十二指肠溃疡及其穿孔的好发部位
降部
十二指肠大乳头
肝胰壶腹的开口处
十二指肠小乳头
副胰管的开口处
水平部
升部
Treitz 韧带 可作为确定空肠起始的重要标志
胃的生理
进食、迷走神经兴奋及促胃液素、组胺等刺激可促进其释放
胃液成分及作用
胃酸
盐酸的分泌量
基础胃酸分泌
正常值:0〜5mmol/h
呈昼夜节律性:早晨5 ~11时分泌率最低,下午6时至次晨1时分泌 率最高
受迷走神经调节为主,少量促胃液素自发释放的影响
胃酸最大分泌量
可达20〜25mmol/h
壁细胞的数目和功能状态直接相关
诱发因素:食物或药物的刺激下
盐酸的分泌机制
壁细胞顶端分泌小管膜中的质子泵主动转运
阻断药奥美拉唑
管腔HCL的形成
驱使一个H+从胞内进入分泌小管
Cl通过氯通 道进入分泌小管腔

离子原料的补充
通过Cl-HCO3-交换体,Cl-则被转运入细胞内
通过Na+泵将K+泵入细胞
影响胃酸分泌的激素
抑制胃酸分泌激素
生长抑素
旁分泌
壁细胞
ECL细胞
组胺
G细胞
表达/转录
释放
促胃液素
迷走神经
Ach
胃壁非胆碱能神经元
铃蟾素
不仅抑制分泌还抑制胃的运动
促胰液素、抑胃 肽、酪酪肽
表皮生长因子
抑酸作用可能仅在胃上皮受损时才出现
抑制细胞内cAMP的生成
胆囊收缩素
CCKa受体
促胃液素
促进
CCK(亲和力3倍于促胃液素)
抑制
CCKb受体
促胃液素
促进
CCK(亲和力等于促胃液素)
抑制
总体表现为抑制
抑胃肽
组胺和胰岛素性低血糖所引起的胃酸 分泌
抑制胃蛋白酶原的释放
既促进又抑制胃酸分泌激素
铃蟾素
中枢
胃酸分泌
静脉注射
直接作用于G细胞而使促胃液素释放增加
胃酸
血管活性肠肽
促进胃酸分泌
壁细胞内cAMP
抑制胃酸分泌
食物、组胺和促胃液素
8细胞分泌生长抑素
促进胃酸分泌
Valosin
对基础胃酸分泌有刺激作用。这一 作用不依赖于促胃液素的分泌
促进胃酸分泌细胞、神经及物质
胃酸分泌区
肠嗜铭样(ECL)

通过CCKB受体与促胃液素结合
阻断药H2受体阻滞剂
通过M3受体与Ach结合
阻断药H2受体阻滞剂
组胺合成
阻断药西咪替丁
HCL分泌
8细胞释放的生长抑素
胃窦及十二指肠和空肠上段黏膜中G细胞
促胃液素
影响因素
促进
迷走神经
抑制
生长抑素
SSTR2受体/受体-Gi-AC通路(cAMP)
促胰液素、胰高血糖素、抑胃肽和血管活性肠肽
作用
刺激壁细胞
用于ECL细胞上的CCKb受体,促进ECL细胞分泌组胺(作用更强)
分泌盐酸
支配G细胞的纤维(铃蟾素受体所介导)
铃蟾素
神经
迷走神经(通过激活M受体产生作用)
胃腺壁细胞
G细胞
促胃液素
壁细胞
ECL细胞上的CCKB受体,促进ECL细胞分泌组胺
HCL分泌
胃壁的内在神经丛短反射
支配ECL细胞的纤维末梢
Ach
可被阿托品所阻断
促进胃酸分泌
直接食物刺激
蛋白质的消化产物肽和氨基酸刺激最强
扩张刺激幽门部的感受器
Ca2+、低血糖、咖啡因和乙醇
抑制胃酸分泌因素
盐酸
促胰液素
抑胃素
脂肪
进入小肠使小肠分泌肠抑胃素
促胰液素
缩胆囊素
抑胃肽
神经降压素
胰高血糖素
高张溶液
肠-胃反射抑制胃液分泌(压力感受器)
刺激小肠黏膜释放 若干种胃肠激素抑制胃液分泌(体液调节)
胃酸的作用
激活胃蛋白酶原
有利于蛋白质消化
其作用与胰蛋白酶重叠,故而胃大部切除后胃酸缺乏并不影响蛋白吸收
杀灭随食物进入胃内的细菌,对维持胃 及小肠内的无菌状态
进入小肠促进
促胰液素
缩胆囊素
胰液、胆汁和小肠液的分泌
有利于小肠对铁和钙的吸收
内因子

巨幼红细胞性贫血
胃蛋白酶原
胃蛋白酶原以无活性的酶原形式储存在细胞内。
合成细胞
主细胞
其次颈黏液细胞、 贲门腺和幽门腺的黏液细胞以及十二指肠近端的腺体
胃蛋白酶只有在酸性环境中才 能发挥作用
故其到了十二指肠碱性环境就失活了
+HCL
胃蛋白酶
胃粘膜保护屏障
前列腺素
表皮生长因子
铃蟾素、神经降压素、 生长抑素和降钙素基因相关肽
黏液-碳 酸氢盐屏障
幽门螺杆菌感染
尿素酶
氨
C02O
胃液分泌的消化期分期
头期
分泌量多(占 30%),酸度及胃蛋白酶原的含量均很高
条件反射
非消化器官的刺激引起的反射
非条件反射
食物刺激口腔、舌和咽
胃期
占60%,酸度和胃蛋白酶的含量也很高
肠期
分泌的胃液量少(占10%),酸度不高,酶的含量低
食糜注入十二指肠,机械扩张游离的空肠
胃的运动
胃的运动分区

头区
胃底和胃体的上 1/3
的运动较弱,主要功能是储存食物
尾区
胃体的下2/3和胃窦
胃的运动方式
紧张性收缩
是其他运动形式的基础
容受性舒张
胃容量大大增加,而胃内压却无显著升高
激活途径
迷走-迷走实现
VIP
NO
内在神经丛反射
蠕动

食物入胃后约5分钟开始
动始于胃中部,并向幽门方向推进
幽门括约肌
舒张

食糜被排入十二指肠
收缩

食糜将被反向推回,有利于食物和消化液的混合
胃排空及其控制
影响胃排空因素(消化期)
促进
糖类食物排空最快,蛋白质次之,脂肪 最慢
迷走-迷走反射
胃壁的内在神经丛
促胃液素
抑制
食糜中的酸、脂肪和高渗性以及对肠壁的机械扩张
肠壁上的感受器
肠.胃反射
肠壁分泌促胰液素、抑胃肽
消化间期胃的运动
消化间期移行性复合运动
紧张性收缩基础上,以间歇性强力收缩伴有较长时间的静息期为特点
直接动力
胃和十二指肠内的压力差
原动力
胃平滑肌的收缩
运动较强,主要功能是磨 碎食物,使之与胃液充分混合