导图社区 肺功能不全
道气障碍:肺顺应性降低引起限制性通气障碍:支气管癌。率，气道内液体增加导致阻塞性道气障得②弥散障碍:因肺泡膜增厚而引起。
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肺功能不全
呼吸衰竭时主要功能代谢变化
PaO2<60mHg 代偿反应为主 <30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2>50mmHg 代偿反应为主 > 80mmHg 代谢机能严重素乱
1.酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 最常见
II型呼吸衰竭(CO2潴留)，血清[K+]升高，血清[CI]降低:HCO，生成增多，Cl-转入细胞内;肾小管内皮细胞产NH3增多，NaHCO3重吸收增多，Cl-排出过多。
代谢性酸中毒
缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多;血清[K+]升高;血清[Cl-]正常
呼吸性碱中毒
I型呼衰病人伴过度通气，血[K+]降低，血[Cl-]增高
代谢性碱中毒
人工呼吸机过快排出大量二氧化碳
2.呼吸系统变化
低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2¯<60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2¯<30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2>50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2>80mmHg 直接抑制呼吸中枢(此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持)。
3.循环系统变化
低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响:
轻、中度-心血管中枢兴奋:心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应）
重度→心血管中枢抑制:心率失常、心收缩力¯、外周血管扩张(肺血管收缩)、血压¯
4.肺性脑病
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制
1)，酸中毒和缺氧对脑血管的作用。 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成¯→Na+-K+泵功能障碍 脑间质水肿:血管内皮损伤→通透性增高
2)、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 g-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤
5.肾或胃肠功能变化
缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩 →GFR¯→功能性急性肾功能衰竭。
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成.
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS）:是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤(ALI)引起的急性呼吸衰竭。以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤为主要病理特征。临床主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。
ALI的发生机制
单核-巨噬细胞系统激活，生成大量促炎因子(TNFa IL-1等)
中性粒细胞激活，产生与释放大量的氧自由基、多种蛋白酶和血管活性物质造成肺泡上皮、肺微血管内皮与基后的损伤，血爸涌添性增加
血小板黏附、聚集，形成微血栓[5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTS)和纤维蛋白降解产物(FDP)等使肪小动脉痉挛
血管内皮细胞产生多种血管活性物质与炎症介质
肺泡上皮细胞受损
ALI引起呼吸衰竭的机制
①道气障碍:肺顺应性降低引起限制性通气障碍:支气管癌。率，气道内液体增加导致阻塞性道气障得②弥散障碍:因肺泡膜增厚而引起。
②弥散障碍:因肺泡膜增厚而引起。
③肺泡通气血流比例失调:肺小动脉内微血栓使部分肺泡血流不足，形成死腔栏通气;肺顺应性降低或气道受阻等使部分肺泡通气减少而血流未相应减少，可造成功能性分流增加.
COPD引起呼吸衰竭的机制
阻塞性通气障碍：支气管壁胪胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移
限制性通气障碍：肺泡活性物质减少、呼吸肌衰弱
弥散功能障碍：肺泡弥散面积减少
通气血流比例失调：部分肺泡低通气、部分肺泡低血流
防治的病理生理基础
1、去除病因，防治原发病
2、改善肺通气解除气道阻塞;增强通气动力
3、控制呼吸道感染，痰培养+药敏试验
4、吸氧以提高PaO2
I型呼吸衰竭效果最好，对II型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2
5、纠正酸中毒
6、营养支持和保护重要器官功能
呼吸衰竭的病因与机制
呼吸衰竭—外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍(大气-肺泡)
肺通气
动力¯
呼吸机的节律性运动
限制性通气不足
阻力
肺弹性阻力
胸廓弹性阻力
气道阻力
阻塞性通气不足
限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
1、呼吸肌活动障碍:
(1)呼吸中枢抑制
①中枢器质性病变:外伤、脑血管意外，受症、肿瘤等 ②药物的抑制:镇静剂、麻醉药等 ③严重的缺氧或C02过高
(2)周围神经肌肉的病变
重症肌无力、多发性神经根炎
(3)呼吸肌疲劳
①长时间呼吸运动增强②营养不良③低钾、缺氧、酸中毒
2、胸廓的顺应性降低
见于胸廓和胸膜的疾患:如胸廓畸形、多根肋骨骨折、胸膜纤维化
3、肺的顺应性降低
(1)肺容积减少:肺叶切除、肺不张、肺实变等
(2)肺泡表面张力增加:如肺泡Ⅱ型上皮细收受损和表面活性物质过度消耗、稀释
4.胸腔积液气胸
见于胸腔积液、扩张性气胸
阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阴塞使呼吸道阻力增加而引起的通气不足
中央性气道阻塞
发生在气管分叉处以上的气道阻塞。
见于气道异物、喉头水肿、声带麻痹、气道肿瘤或气道外压迫等。
分类:
阻塞位于胸外: 吸气性呼吸困难。
阻塞住于胸内:呼气性呼吸困难
三凹征
是指吸气时胸骨上窝，锁骨上窝对的出现明显巴陷，是由于上部气道部分梗阻所致吸气性呼吸困难
常见于气管异物、喉水肿、白吸等
外周性气道阻塞
发生在气管分叉处以下的气道阻塞。见于慢阻肺、慢支炎、支气管哮喘等
表现:呼气性呼吸困难
PaCO2是衡量肺通气的最好指标
肺泡通气不足时的血气变化
1、肺泡通气不足→PAO2¯→ Pa02¯→PAC02 →PaC02
2、呼吸肌做功加强→耗02→ Pa02¯→C02→PaCO2
肺换气功能障碍(肺泡-血液)
弥散障碍
定义
是由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
影响因素
气体弥散速度：肺泡膜两侧的气体分压差;气体的分子量和溶解度:肺泡膜面积与厚度
气体弥散量：血液与气体接触的时间
机制
(1)肺泡膜面积减少
成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35--40m2，肺实变、肺不张、肺叶切除等(减少面积>50%)
(2)呼吸膜增厚
肿泡膜薄部<1um，肺泡腔到红细胞膜<5um肺水胂，肺红维化、肺泡透明膜 形成弥散距离增宽，减慢弥散速度
(3)弥散时间缩短
肺泡膜病变十心输出量增如和肺血流如快
通气血流比例失调：最常见、最重要
部分肺泡通气不足
因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，VaQ显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动一静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。
见于:支气管哮喘、慢支炎、慢阻肺;肺纤维化、肺水肿
部分肺泡血流不足
肺动脉栓寨、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显者大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
生理死腔:占潮气量30%疾病时功能性死腔 高达60%~70%
解剖分流增加
一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称为解剖分流。
生理解剖分流:一部分支气管静脉回流肺静脉;肺内动-静脉交通支;其分流量约占心输出量的2%-3%
血气分析
I型呼衰:PaO₂↓，PaCO2一般正常;代偿性通气过度时可下降;
II型呼衰: PaO，」，病变严重时PaCO,可升高。
呼吸衰竭概述
概念
各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症(PaO2↓)伴有或不伴有二氧化碳潴留(PaCO2)，从而引起一系列病理生理改变和临床表现的综合征。
氧合指数(OI)：呼吸衰竭指数 PaO2/FiO2吸入气氧浓度 反映外呼吸功能RFI=PaO2/FiO2=100/21%=500 ≤300(呼衰)
诊断标准
动脉血血气分析 在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下: PaO2<60mmHg (8 kPa) or PaCO2>50mmHg(6.67 kPa） (1mmHg=0.133 kPa) 并且排除外呼吸功能以外的原因，如心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素，可诊断为呼吸功能衰竭。
呼吸衰竭分类
发病的急缓
急性呼吸衰竭:起病急，机体不能及时代偿，如不及时抢救，可危及生命
慢性呼吸衰竭:起病慢，早期低氧或伴高碳酸血症，但机体代偿适应一般可以维持正常生活。如合并感染可导致慢性呼吸衰竭急性加重
血气变化特点
I型呼吸衰竭:PaO2<60 mmHg;PaCO2↓或N主要由肺换气功能障碍疾病引起
Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2<60 mmHg+PaCO2>50mmHg主要由肺泡通气不足引起(单纯通气不足，PaO2和PaCO2改变程度平行，伴有换气功能障碍PaO2降低更严重)
发病的机制
通气性呼吸衰竭:通常表现为Ⅱ型呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭:通常为Ⅰ型呼吸衰竭
