生理学《血液循环》

循环系统（circulation system）是个相对封闭的管道系统，包括起主要作用的心血管系统（cardio-vascular system）和起辅助作用的淋巴系统（lymphatic system）。心血管系统由心脏、血管和存在于心腔与血管内的血液组成，血管部分又由动脉、毛细血管和静脉组成。在整个生命活动过程中，心脏不停地跳动，推动血液在心血管系统内循环流动，称为血液循环（blood circulation）漏。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输∶运送细胞新陈代谢所需的营养物质和O2到全身，以及运送代谢产物和CO2到排泄器官。此外，由内分泌细胞分泌的各种激素及生物活性物质也通过血液循环运送到相应的靶细胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的维持以及血液的防卫免疫功能的实现依赖于血液的循环流动。循环功能一旦发生障碍，机体的新陈代谢便不能正常进行，一些重要器官将受到严重损害，甚至危及生命。

血液循环

心脏的泵血功能

心动周期

概念∶心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。

特点∶其长度与心率成反变关系（HR为75次/分时，心动周期为0.8s）。

心脏泵血的过程和机制

包括∶等容收缩期→射血期（快速射血期、减慢射血期）→等容舒张期→心室充盈期（快速充盈期、减慢充盈期）→房缩期

特点

收缩期

等容收缩期

房室瓣半月瓣关闭∶心室密闭、室内压急剧­、容积最大

射血期

快速：占总射血量2/3、室内压继续­达峰值、容积迅速¯

减慢：占总射血量1/3、室内压¯、容积继续¯

舒张期

等容舒张期

„等容舒张期初主动脉瓣开始关闭。 „等容舒张期末二尖瓣开放。 „心室密闭、室内压急剧¯、容积最小。

充盈期

快速：心室“抽吸”占总充盈量的2/3、容积迅速­

减慢：继续充盈，进入心房收缩期

心房收缩期

心房收缩推动占总充盈量的25%

常考点

„左室内压最高∶快速射血期末 „左室内压升高最快∶等容收缩期 „主动脉压最低∶等容收缩期末 „左室容积最小∶等容舒张期末 „左室容积最大∶心房收缩期末（或等容收缩期） „主动脉血流量最大∶快速射血期

心音

第一心音∶房室瓣突然关闭及心室射血→标志着心室收缩期的开始。

第二心音∶主动脉瓣和肺动脉瓣关闭→标志着心室舒张期的开始。

第三心音∶（部分健康人）室壁和乳头肌突然伸展及血流突然减速→快速充盈期末。

第四心音∶（心房音，正常人无）异常强烈的心房收缩和在左心室壁顺应性下降→心室舒张晚期。

心输出量和心脏做功

心输出量

搏出量（每搏输出量）∶一侧心室一次心搏所射出的血量;70ml（60~80ml）

射血分数

„搏出量占心室舒张末期容积的百分比；55%～65%。 „意义∶用于评价心室功能减退、心室异常扩天的患者的心功能。

心输出量（每分输出量）

一侧心室每分钟射出的血量=心率×每搏输出量；5~6L/min。

心指数

„每平方米体表面积的心输出量；3.0~3.5L/（min·m²）。 „意义∶用于比较身材不同个体的心功能。

心脏做功

搏功（每搏功）∶心室一次收缩射血所做的外功，即心室完成一次心搏所做的机械外功。

每分功

心室每分钟内收缩射血所做的功，即心室完成每分输出量所做的机械外功=每搏功×心率。

高血压患者与正常人相比，增大的是心脏做功量。

心泵功能储备（心力储备）

心力储备

心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

搏出量储备

„收缩期储备∶增强心肌收缩能力和提高射血分数；35~40ml。 „舒张期储备∶增加舒张末期容积; 15ml左右。

心率储备

正常值∶60~100次/分

特点

搏出量保持不变，心率一定范围内­，当心率达160~180次/分时，心输出量可增加至静息时的2~2.5倍。

但当心率过快（>180次/分），由于舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量¯。

影响心输出量的因素

搏出量

前负荷（心室舒张末期容积）

影响因素

静脉回心血量

„心室充盈时间∶ HR­时，尤其是心舒期↓→心室充盈时间↓→静脉回心血量↓ „静脉回流速度∶心室充盈持续时间不变时，静脉回流速度↓→静脉回心血量↓ „其他∶心室舒张功能、心室顺应性、心包腔内压力

射血后心室内剩余血量

静脉回心血量不变时，当动脉血压­→搏出量↓→射血后心室内剩余血量­，此时，由于舒张末期室内压­，静脉回心血量↓，故心室充盈量不一定­

调节途径∶异长调节

„Starling定律∶前负荷­→心室舒张末期容积­→心室肌初长度­→搏出量增多 „意义∶精细、短期、细微变化 „举例∶体位改变（卧位→站立位→回心血量↓→前负荷↓→异长调节→搏出量基本不变）

后负荷（大动脉血压）

机制∶动脉血压­→等容收缩期室内压­→射血期↓→搏出量↓→心室内剩余血量­→自身调节机制使搏出量恢复正常

调节途径∶异长调节（主要）+等长调节

心肌收缩能力

等长调节

„概念∶通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能（等长调节） „机制∶活化横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性；神经、体液调节。 „意义∶对幅度较大、持续时间长的变化进行调节

心率

各类心肌细跑的跨膜电位

分类

功能

工作细胞

„包括∶心房肌细胞、心室肌细胞 „特点∶有稳定的静息电位（RP）、主要执行收缩功能

自律细胞

„包括∶窦房结细胞、浦肯野细胞 „特点∶组成心内传导系统、多无稳定的RP、可自动产生兴奋

去极化速度

快反应细胞

„包括∶心房肌细胞、心室肌细胞、浦肯野细胞 „动作电位（AP）特点∶去极化速度和幅度大、传导速度快、复极缓慢并分时相

慢反应细胞

„包括∶窦房结、房室结 „AP特点∶去极化速度和幅度小、传导速度慢、复极缓慢时相区分不明确

RP

电位∶心肌（-80~-90mV）;窦房结P细胞（-70mV）;浦肯野细胞（-90mV）

机制∶大量K+外流（主要因素）、少量Na+内流、钠泵

特点

①RP接近K平衡电位+

②由于Na+内流，故RP略低于K+平衡电位

阈电位

心室肌（-70mV）、窦房结p细胞（-40mV）、浦肯野细胞（-60mV）

各种通道特点

钠通道

离子通道性、电压门控性、时间依从性

分类

„INa∶快通道、心室肌细胞0期 „If∶慢、窦房结和浦肯野细胞4期

阻断剂∶河豚毒（骨骼肌细胞和神经细胞敏感，心室肌细胞不敏感）

钙通道

L型∶缓慢、窦房结细胞0期、阻断剂（Mn2+、维拉帕米）

T型∶较快、窦房结细胞4期、阻断剂（Ni2+）

工作细胞AP

去极化

0期

快钠通道：Na+内流­

复极化

1期（快速复极初期）：一过性K+外流

2期（平台期）

早期∶Ca2+内流与K+外流平衡 晚期∶钙通道失活、K+外流­

3期（快速复极末期）：Ca2+内流停止、K+外流­

静息期

4期

„钠泵­（Na+的外运和K+的内运） „Na*-Ca2*交换体­（3个Na+转入胞内、1个Ca2+移出胞外） „钙泵（Ca2+移出胞外）

特点

①0期去极化快，幅度大 ②有平台期（AP时间长的原因、与骨骼肌和神经细胞AP的最大区别） ③有明显超射 ④4期无自动去极化

自律细胞AP

窦房结P细胞

去极化

0期

（L型慢钙通道）Ca2+内流

复极化

3期

K+外流>Ca2+内流

自动去极化

4期

„K+外流进行性¯（主要因素） „慢Na+、快Ca2+内流进行性­

特点

①最大特点∶明显的4期自动去极化 ②4期去极化速度快→心脏正常起搏点 ③无平台期、无超射

浦肯野细胞

前3期

同于心室肌细胞

自动去极化

4期

„慢Na+内流进行性­（主要因素） „K+外流进行性¯（作用小）

特点

①0期去极化快，幅度大 ②有平台期 ③4期自动去极化、但比较慢

心肌的生理特性

兴奋性

周期性变化

有效不应期

„绝对不应期→局部反应期 „Na+通道全部失活→少量复活

绝对不应期兴奋性为0；局部反应期兴奋性低

相对不应期

„兴奋性低∶阈上刺激→兴奋；阈刺激和阈下刺激→不兴奋 „部分Na+通道复活，但仍未达到RP水平

动作电位时程短

超常期

„兴奋性高∶阈下刺激→可兴奋 „大部分Na+通道已恢复到RP水平

动作电位时程短

影响因素

①静息电位或最大复极电位水平（若②不变，①负值越大，与阈电位越远，兴奋性越低）

②阈电位水平（若①不变，②越高， 兴奋性越低）

③引起O期去极化的离子通道状态性状

周期性变化与收缩活动

有效不应期特别长→不发生强直收缩

期前兴奋和收缩

在有效不应期后，下一次窦房结兴奋前，心室受到外来刺激→期前兴奋和收缩

代偿间歇

窦房结一次节律性兴奋落在室性期前收缩的有效不应期中

传导性

途径∶窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌

速度∶房室延搁（房室交界区）

①避免房室收缩重叠，有利于心室的充盈和射血 ②房室结成为传导阻滞的好发部位 ③房室传导阻滞是常见的心律失常传导性 ④浦肯野纤维最快，房室交界最慢

方式∶局部电流、缝隙连接→同步收缩

影响因素∶结构因素、0期去极化的速度和幅度、膜电位水平、邻旁未兴奋部位膜的兴奋性

自律性

起搏点

窦房结

自律性最高（4期自动去极化最快）→正常起搏点→窦性心律

机制

抢先占领或夺获∶潜在起搏点在其自动去极化达到阈电位前，窦房结已将其激活并产生AP来控制心脏的节律

超速驱动压抑

自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，便按外加刺激的频率发生兴奋→超速驱动

这种超速驱动停止后，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动→超速驱动压抑

自律性高低∶窦房结>房室交界区结区外）>房室束>浦肯野细胞>心房肌、心室肌

衡量标准∶心肌细胞自动兴奋的频率或4期自动去极化

影响因素

„4期自动去极化的速度（最重要） „最大复极电位与阈电位的差距

收缩性

收缩特点

„同步收缩∶合胞体 „不发生强直收缩 „对细胞外Ca2+的依赖性

影响因素∶前、后负荷、心肌收缩能力、细胞外Ca2+的浓度

血管生理

血管分类

弹性储器血管

概念∶指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支

功能

①使心室的间断射血→连续流动 ②使血压波动幅度¯

分配血管∶指中动脉，将血液运输至各器官组织

毛细血管前阻力血管∶包括小动脉和微动脉，阻力最大

毛细血管前括约肌∶其舒缩活动可控制毛细血管的开放或关闭

交换血管∶位于动静脉之间，通透性很高，血管内、外进行物质交换的主要场所

毛细血管后阻力血管∶指微静脉，其口径变化控制着静脉回心血量

容量血管∶指静脉系统，血液储存库

短路血管

概念∶指中小动脉和小静脉之间的直接吻合支

功能∶主要分布手指、足趾、耳廓等处的皮肤中，参与体温调节

血流阻力

公式∶R=8ηL/（πr4），R为血流阻力，η为血液黏度，L为血管长度，r为血管半径

意义∶影响血流阻力的最主要因素为r，故产生阻力的主要部位是微动脉

血压

通常说的血压是指大动脉压

动脉血压

形成

„足够的血液充盈（前提条件） „心脏射血（必要条件） „外周阻力（主要指小动脉和微动脉对血流的阻力，此处血压下降幅度最为显著）

主、大动脉的弹性储器作用

维持舒张期血压 间断射血→动脉内连续血流

测量

大动脉中的血压落差很小，通常将上臂测得的肱动脉血压代表动脉血压

方法

直接测量法∶导管一端插入动脉，另一端连接装有水银的U形管，其两边水银面的高度差即为该测定部位的血压值

间接测量法（常用）

①一般取坐位或平卧位 ②上臂的中点与心脏保持同一水平位 ③袖带下缘位于肘弯横纹上方2~3cm处 ④听诊器膜型体件置于肘窝部、肱二头肌腱内侧的肱动脉搏动处 ⑤向袖带的气囊内充气加压直至肱动脉搏动消失 ⑥继续充气使汞柱再升高20～30mmHg，随后以2~3mmHg/s缓慢放气 ⑦听到的第一次声响的血压计汞柱读数即为收缩压 ⑧继续放气直至听诊音消失，此时的汞柱读数为舒张压

概念

„收缩压∶心室收缩中期达到最高值时的血压;100~120mmHg „舒张压∶心室舒张末期动脉血压达最低值时的血压;60～~80mmHg „脉压（脉搏压）=收缩压-舒张压;30~40mmHg „平均动脉压=舒张压+1/3脉压;100mmHg

影响因素

心脏每搏输出量

„收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少;正相关 „每搏输出量­→收缩压­→脉压­;舒张压升高不明显

心率

„心率的变化主要影响舒张压;正相关心率 „心率­→舒张压­→脉压¯;收缩压升高不明显

外周阻力

„外周阻力以影响舒张压为主（最主要） „外周阻力­→舒张压­→脉压¯;收缩压升高不明显

主、大动脉的弹性储器作用

减少血压波动

举例∶老年人动脉硬化→大动脉的弹性储器作用↓→收缩压­，舒张压↓→脉压­

循环血量与血管系统容量的匹配情况∶大失血→循环血量¯→动脉血压¯

静脉血压与静脉回心血量

静脉血压

中心静脉压（CVP）

„右心房和胸腔内大静脉血压（正常值∶4~12cmHO） „取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系 „心脏射血能力¯（如心力衰竭）→右心房和腔静脉淤血→中心静脉压­ „静脉回心血量增多或回流速度过快（如输液、输血过多或过快）→中心静脉压­

意义

„临床上常作为判断心血管功能的重要指标 „作为控制补液速度和补液量的监测指标

外周静脉压∶ 各器官静脉的血压

静脉回心血量

静脉回心血量在单位时间内等于心输出量，其取决于外周静脉压与CVP之差，以及静脉血流阻力

影响因素

体循环平均充盈压

„反映血管系统充盈程度的指标 „血管系统内充盈程度愈高，静脉回心血量就愈多

心肌收缩力∶心肌收缩力­→射血量­→心室内剩余血量¯→心舒期室内压¯一→抽吸力量­→回心血量­

骨骼肌的挤压作用

骨骼肌与静脉瓣对静脉的回流起着"泵"的作用

举例

„跑步时，肌肉泵挤出血液，加速全身血液循环，辅助心脏泵血 „长时间站立或坐位，下肢静脉缺乏肌肉挤压，血液淤积于下肢，下肢水肿

体位改变

„主要影响静脉的跨壁压，进而改变回心血量 „由平卧位转为直立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，可容纳更多的血液，因而回心血量¯

呼吸运动

„吸气时，胸腔的容积­，胸腔的负压值­，有利于外周静脉血液回流至右心房，则静脉回心血量­ „呼气时，胸膜腔负压↓，则静脉回心血量相应↓

跨壁压

„跨壁压=血管内血液对管壁的压力-血管外组织对管壁的压力 „跨壁压­→静脉回心血量↓;跨壁压↓→静脉回心血量­ „举例∶浸泡在水中及红军的绑腿促使静脉回流加速

微循环

微循环组成

„微动脉∶控制微循环血流量的“总闸门” „后微动脉∶只有一层平滑肌细胞 „毛细血管前括约肌∶其收缩状态决定进入真毛细血管的血流量，在微循环中起“分闸门”的作用 „真毛细血管∶无平滑肌，由单层内皮细胞构成，有微细裂隙，因此毛细血管壁的通透性较大，进行物质交换 „通血毛细血管（直捷通路）∶平滑肌逐渐减少至消失 „动-静脉吻合支∶手指、足趾、耳郭等处多见；体温调节

微静脉

„较大的微静脉有平滑肌，起“后闸门”的作用 „通过其舒缩活动可影响毛细血管血压，从而影响体液交换和静脉回心血量

微循环血流通路

迂回通路

„途径∶微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉 „特点∶真毛细血管数量多，管壁薄，通透性大，血流缓慢；20%的毛细血管轮流开放 „功能∶物质交换的主要场所（又称为营养通路）

直捷通路

„途径∶微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 „特点∶多见于骨骼肌，相对短而直，血流阻力较小，流速较快；经常开放 „功能∶保证静脉回心血量；进行少量的物质交换

动-静脉短路

„途径∶微动脉→动-静脉吻合支→微静脉 „特点∶血管壁较厚，血流速度快，无物质交换功能，经常关闭

功能

„主要分布于指、趾、唇和鼻等处的皮肤内，参与体温调节 „环境温度升高时→吻合支开放→皮肤血流量增加→有利于散热

微循环血流阻力

„特点∶一般为层流 „毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力的比值 „微动脉阻力对控制微循环血流量起主要作用，主要受神经支配

微循环血流量

特点∶血流量相对稳定，流速差别大;微循环关闭或者开启主要由后微动脉和毛细血管前括约肌决定的

原因∶后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟约5～10次的交替性、间歇性的收缩和舒张活动→血管舒缩活动

机制∶收缩时→毛细血管关闭→代谢产物积聚、O分压降低→引起局部后微动脉和毛细血管前括约肌舒张→毛细血管开放→代谢产物被血流清除

调节∶毛细血管前括约肌和后微动脉不受神经调节，而主要是由局部代谢产物（低氧、CO2、H、腺苷、ATP、K'）调节的

微循环的物质交换方式

扩散

„最重要的方式 „脂溶性物质（如O2和CO2）>非脂溶性物质（如Na'、CI和葡萄糖等） „浓度高→浓度低

滤过和重吸收

„液体由毛细血管从内向外的移动称为滤过;而液体的反向移动则称为重吸收。 „①静水压不等时，水分子由压力高向压力低的一侧移动 „②胶体渗透压不等时，水分子由渗透压低向渗透压高的一侧移动

吞饮

„内皮细胞膜包围并吞饮入细胞，形成吞饮囊泡，运送并排至细胞另外一侧 „血浆蛋白

组织液

生成与回流

„概念∶组织液是由血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成的，其生成取决于有效滤过压（EFP） „EFP=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压 „生成与回流∶流经毛细血管的血浆有0.5%~2%在动脉端滤出到组织间隙，其中90%在静脉端被重吸收，10%进入毛细淋巴管，形成淋巴液。

影响因素

①毛细血管有效流体静压

毛细血管有效流体静压=毛细血管血压-组织液静水压;是促进组织液生成的主要因素

举例

„右心衰→体循环静脉压­­→静脉回流受阻→全身毛细血管后阻力­­→毛细血管有效流体静压­­→全身性水肿 „左心衰→肺静脉压­→肺水肿

②有效胶体渗透压

„有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压;是限制组织液生成的主要力量 „举例∶血浆蛋白↓（营养不良或某些肝肾疾病）→血浆胶体渗透压↓→有效胶体渗透压↓→有效滤过压­­→水肿

③毛细血管壁通透性

举例∶如感染、烧伤、过敏时，毛细血管壁的通透性­­→血浆蛋白渗出→血浆胶体渗透压↓→组织胶体渗透压­­→有效滤过压­­→组织液生成­­→水肿

④淋巴回流

由毛细血管滤出的液体约10%需经淋巴系统回流，故淋巴系统是否畅 通可直接影响组织液回流

举例∶丝虫病→淋巴管堵塞→淋巴回流受阻→含蛋白质的淋巴液在组织间隙积聚→淋巴水肿

心血管活动的调节

神经调节

神经支配

心脏

交感

正性变时、变力、变传导

正性变时

①窦房结P细胞4期TCa抑制→Ca2+内流­→4期自动去极化速度­ ②窦房结P细胞4期If抑制→Na+内流­→4期自动去极化速度­

正性变力

LCa抑制→心肌平台期Ca2+内流­→钙触发钙释放减弱，降低胞质中的Ca2+­→心肌收缩力­

正性变传导

窦房结P细胞0期LCa激活→Ca2+内流­→0期去极化速度和幅度­→房室传导速度­

迷走

负性变时、变力、变传导

负性变时

①窦房结P细胞4期TCa抑制→Ca2+内流↓→4期自动去极化速度↓ ②窦房结P细胞4期If抑制→Na+内流↓→4期自动去极化速度↓ ③窦房结P细胞4期IK-Ach激活→K+外流­→4期自动去极化速度↓

负性变力

LCa抑制→心肌平台期Ca2+内流↓→钙触发钙释放减弱，降低胞质中的Ca2+↓→心肌收缩力↓

负性变传导

窦房结P细胞0期LCa抑制→Ca2+内流↓→0期去极化速度和幅度↓→房室传导速度↓

节前∶ACh；节后∶ACh；受体∶M型

血管

缩血管

交感

节前∶ACh；节后∶去甲肾上腺素（NA）；受体∶α受体（主）→收缩；β∶受体→舒张

①大多数血管仅受交感缩血管神经纤维的单一神经支配

②几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维的支配，分布密度∶皮肤>骨骼肌和内脏>冠状血管和脑血管

③平时有紧张性活动，作用大；经常性作用

④有效调节器官的血流阻力和血流量；调节血压

交感缩血管紧张∶在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放1~3Hz的低频冲动

舒血管

交感

节后∶ACh；受体∶M型→舒血管

①骨骼肌血管受交感缩血管和交感舒血管神经纤维的双重支配 ②平时无紧张性活动­ ③情绪激动和发生防御反应时发放冲动→骨骼肌血管舒张→血流量

副交感

节后∶ACh；受体∶M型→舒血管

①少数器官（如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器）的血管可接受交感缩血管和副交感舒血管神经纤维双重支配 ②平时无紧张性活动 ③仅在局部起作用

心血管反射

延髓是最基本的心血管中枢

压力感受性反射

压力感受器反射（降压反射）∶动脉血压­→心率↓、心输出量↓、血管舒张、外周阻力↓→血压↓

感受器∶颈动脉窦和主动脉弓压力感受器;适宜刺激∶血管壁的机械牵张

机制

动脉血压­→颈动脉窦（主）→窦神经→舌咽神经→延髓→

动脉血压­→主动脉弓→迷走神经干→延髓→

心迷走紧张加强、心交感紧张和交感缩血管紧张减弱→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓→血压↓

特点∶典型的负反馈调节 ，双向调节

意义

①短时间内快速调节动脉血压，维持其相对稳定

②对快速性血压变化较为敏感，而对缓慢的血压变化不敏感

③在动脉血压的长期调节中不起关键作用

化学感受性反射

感受器∶颈动脉体和主动脉体化学感受器；适宜刺激∶动脉血O2分压↓、CO2分压­、H+浓度­

机制：缺氧、CO2分压­、H+浓度­→颈动脉体和主动脉体→窦神经和迷走神经→延髓孤束核→调整呼吸（加深加快）→心血管活动（心率­、心输出量­、外周阻力­）→血压­

特点∶主要是调节呼吸，反射性地引起呼吸加深加快，然后反射性影响心血管活动

意义

①在平时对心血管活动调节作用并不明显，只有在缺氧、窒息、失血、血压过低和酸中毒等情况下才起调节作用。 ②保证心、脑等重要器官在危急情况下优先获得血液供应。

肺感受器引起的心血管反射

感受器∶位于心房、心室和肺循环大血管壁内

适宜刺激∶机械牵张或某些化学物质（前列腺素、腺苷和缓激肽）

心房壁受牵张刺激→容量感受器兴奋→交感神经抑制，迷走神经兴奋→心率减慢、血压降低，血管升压素、醛固酮的释放减少→降低循环血量和细胞外液量

容量感受性反射

„是典型的心肺感受器反射。 „意义∶主要调节循环血量和细胞外液量。

体液调节

肾素-血管紧张素系统（RAS）

肾素（肾）的作用下，血管紧张素原（肝）→血管紧张素I（AngI）→AngⅡ→AngⅢ→肾上腺皮质→醛固酮→保钠保水排钾→血容量­

关于AngⅡ

血管紧张素中最重要，其缩血管作用最强。

生理作用

①缩血管∶全身微动脉收缩→血压­­；静脉收缩→回心血量­­ ②促进交感神经末梢释放递质 ③使交感缩血管中枢紧张性加强;促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素;增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用→血管阻力­，血压­ ④产生或增强渴觉→饮水 ⑤促进醛固酮的合成和释放→保钠保水排钾体液调节

关于AngⅢ

促进醛固酮分泌作用最强

肾上腺素和去甲肾上腺素（NE）

均属于儿茶酚胺，主要来自肾上腺髓质（肾上腺素80%、NE20%）

肾上腺素

受体∶α和β

心脏∶与β1结合→正性变时变力

血管

皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌（α占优势）→血管收缩

骨骼肌和肝血管（β2占优势）∶小剂量时→血管舒张；大剂量时，α也兴奋→血管收缩

NE

受体∶血管α（主要）>心肌β1>血管β2

效应

全身血管广泛收缩→外周阻力­­→动脉血压­­→压力感受性反射活动­­→超过NE对心脏的直接效应→心率↓（注意!!）

NE在临床上被用作升压药

血管升压素（VP）

又称抗利尿激素（ADH），是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的一种九肽激素。

作用∶抗利尿；升血压

意义

①VP是已知最强的缩血管物质之一。 ②VP在维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定中都起着重要的作用。 举例∶禁水、脱水、失血→细胞外液量↓→VP­→调节机体细胞外液量及调节动脉血压

血管内皮生成的血管活性物质

舒血管物质

NO、前列环素、内皮超极化因子

缩血管物质

„内皮素（ET）、内皮缩血管因子 „ET是目前已知最强烈的缩血管物质

激肽释放酶-激肽系统

激肽具有舒血管活性，参与对血压和局部组织血流的调节

激肽释放酶包括

„血浆激肽释放酶∶可水解高分子量激肽原→缓激肽→舒张血管 „组织激肽释放酶∶作用于血浆中的低分子激肽原→赖氨酰缓激肽→缓激肽→舒张血管

心房钠尿肽（ANP）

主要由心房肌细胞合成，其受体是细胞膜中的一种鸟苷酸环化酶

主要生物效应

①利钠和利尿作用 ②心血管作用∶舒张血管→血压↓;使搏出量，心率↓→心输出量↓;改善心律失常和调节心功能 ③调节细胞增殖 ④对抗RAS、ET和NE等缩血管物质

自身调节

包括心脏泵血功能的自身调节和组织器官血流量的自身调节。

代谢性自身调节

当组织代谢活动­→局部代谢产物（CO2、腺苷、乳酸、H+、K'等）­，O2分压↓→后微动脉（最主要）和毛细血管前括约肌舒张→局部血流量­→代谢产物清除、改善缺氧

肌源性自身调节

血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。

意义

„在血压发生一定程度的变化时使某些器官的血流量能保持相对稳定。 „该机制在肾血管特别明显，在脑、心、肝、肠系膜和骨骼肌的血管也能看到，但皮肤血管一般无这种表现。

举例

„肾动脉灌注压在80～180mmHg之间时，肾血流量基本保持不变。 „脑血流量在60～140mmHg范围内变动时保持相对恒定。

动脉血压的调节

短期调节

„对血压快速的、短期内的调节 „方式∶神经调节 „通过各种心血管反射调节心肌收缩力和血管外周阻力，使动脉血压恢复正常并保持相对稳定

长期调节

„长期调节（数小时、数天、数月或更长） „对血压长期的调节 „方式∶体液调节 „通过肾调节细胞外液量，即肾-体液控制系统

器官循环

冠脉循环

生理特点

①灌注压高，血流量大 ②摄氧率高，耗氧量大

③血流量受心肌收缩的影响显著

动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响CBF的重要因素

当体循环外周阻力­→动脉舒张压­→CBF­；当心率­→心舒期明显↓→CBF↓

心动周期对冠脉血流量的影响

„左心室开始收缩→心室壁张力急剧­→压迫心肌内小血管→左室CBF明显↓ „快速射血期开始→主动脉压­→冠状动脉压­→CBF­；但进入减慢射血期→CBF↓ „舒张期开始→心肌对冠脉的压迫↓→冠脉血流阻力↓→CBF迅速­→在舒张早期达到高峰→CBF↓ „等容收缩期，冠脉血流降低最明显;等容舒张期，冠脉血流增加最明显。

冠脉血流量（CBF）的调节

影响CBF的因素 ∶心肌代谢水平（主要）、神经和体液因素（次要）

①心肌代谢水平

机制∶心肌代谢­→代谢产物­→冠脉舒张→CBF­

因素∶腺苷（最强）、H+、CO2、乳酸、缓激肽、PGE

②神经调节

神经因素的影响可很快被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖

交感神经兴奋→直接作用于冠脉受体→冠脉血管收缩→心肌代谢水平调节→冠脉继发性舒张

交感神经兴奋→心脏正性变时、变力、变传导→心脏代谢­，腺苷等代谢产物­→心肌代谢水平调节→冠脉继发性舒张

迷走神经兴奋→直接作用于冠脉受体→冠脉血管舒张→心肌代谢水平调节→冠脉继发性收缩

迷走神经兴奋→心脏负性变时、变力、变传导→心脏代谢↓，腺苷等代谢产物↓→心肌代谢水平调节→冠脉继发性收缩

③体液调节

„肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素→心肌代谢水平­→冠脉舒张→CBF­ „血管紧张素、大剂量血管升压素→冠脉收缩→CBF↓ „NO、前列腺素→冠脉舒张→CBF↓

脑循环

生理特点

①血流量大，耗氧量大

„脑循环占心输出量的15%。 „正常体温下，脑血流量完全中断数秒→意识丧失;中断5~6分钟→不可逆的脑损伤。

②血流量变化小∶其血供的增加主要依靠提高脑循环血流速度实现的

③存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障

脑血流量的调节

①自身调节（主要）∶平均动脉压在60~140mmHg变动时，脑血流量可通过自身调节保持相对稳定

②CO2分压与低氧的影响∶CO2分压升高与低氧直接引起脑血管舒张

③神经调节∶脑血管的神经调节不明显