导图社区 第四章血液循环（上）-生理
生理第四章血液循环（上），整理了心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性的内容，看过这个我相信你肯定会有收获的。
生理人体最重要的调节系统，由中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（脑、脊髓之外）两部分构成，欢迎一起学习生理知识。
生理机体最重要的排泄器官，通过尿的生成和排出，肾脏能够排出机体代谢终产物、进入机体过剩的物质和异物，调节水、电解质和酸碱平衡，调节动脉血压等，从而维持机体内环境的稳态，欢迎一起学习生理知识。
微生物广义上指各类原核细胞型微生物，包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克氏体、螺旋体，有兴趣的可以看看哟。
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血液循环
心脏的泵血功能
概论
定义-心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用称为心脏的泵血功能，是心脏的主要功能
正常成年人安静时，心脏每分钟可泵出血液5~6L
心脏的泵血过程和机制
心动周期
定义-心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期（通常指心室的活动周期）
心动周期长度与心率成反变关系，正常成年人心率为75次/分，则每个心动周期持续0.8秒
心室舒张期的前0.4秒期间，心房也处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期
心室收缩期
等容收缩期-心室的收缩不能改变心室的容积（0.05秒）
开始收缩后，心室压升高，当室内压升高到超过房内压时，推动房室瓣关闭，使血液不会倒流入心房
此时室内压仍低于主动脉压，因此半月瓣仍处于关闭状态
射血期-室内压升高至超过主动脉压时半月瓣开放
快速射血期-心室射入主动脉的血液量较多，血流速度很快（0.1秒）
心室肌强烈收缩，使室内压逐渐上升至峰值，主动脉压也随之进一步升高
减慢射血期-心室收缩强度减弱，射血速度减慢（0.15秒）
室内压与主动脉压都由峰值逐渐下降，室内压已略低于主动脉压，但心室内血液具有较高的动能，故可逆压力梯度继续进入主动脉
心室舒张期
等容舒张期-心室舒张而心室的容积并不改变（0.06~0.08秒）
开始舒张后，心室压下降，主动脉内的血液向心室方向反流，推动半月瓣关闭
此时室内压仍大于房内压，故房室瓣处于关闭状态
心室充盈期-室内压下降到低于房内压，心房内血液冲开房室瓣进入心室
快速充盈期-血液快速进入心室，心室容积迅速增大（0.11秒）
心室肌很快舒张，室内压降低明显，甚至成为负压，心室与心房之间形成较大压力梯度，心室对心房和大静脉中血液产生抽吸作用
减慢充盈期-房、室内压力梯度减小，血液进入心室的速度减慢（0.22秒）
心室舒张的最后0.1秒，心房收缩期开始，使心室进一步充盈
心房在心脏泵血中的作用
心房的初级泵作用
心房收缩期间，进入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的25%
心动周期中心房内压的变化
a波是心房收缩的标志，c波是心室收缩血液向上推顶形成，v波是房室瓣关闭时静脉血液回流形成
心输出量与心脏泵血功能的储备
每搏输出量与每分输出量
每搏输出量与射血分数
每搏输出量-一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，或陈搏出量
搏出量-正常成年人在安静状态下，左心室舒张末期容积约为125ml，收缩末期容积约55ml，两者差值即为搏出量，约70ml
射血分数-搏出量占心室舒张末期（心房收缩末期）的百分比
健康成年人为55%~65%
比搏出量更能准确反映心脏泵血功能
每分输出量和心指数
每分输出量-一侧心室每分钟射出的血液量，或称心输出量
心输出量-心率与搏出量的乘积
一般正常成年男性安静状态下心输出量为4.5L/min，女性的心输出量比同体重男性低10%左右
心指数-以单位体表面积计算的心输出量
安静和空腹状态下测定的心指数称为静息心指数，可作为比较身材不同个体的心功能的评价指标
心脏泵血功能的储备
搏出量储备-收缩期储备可达35~40ml，比舒张期储备大很多
心率储备-心力衰竭患者的心率储备显著低于正常人
影响心输出量的因素
心室肌的前负荷与心肌异长自身调节
心室肌的前负荷
心室肌的初长度取决于心室舒张末期的血液充盈量
心室舒张末期容积相当于心室的前负荷
心室舒张末期的心房内压力反映心室的前负荷
心肌的异长自身调节
心功能曲线
左心室舒张末期压在5~15mmHg的范围内为曲线的上升支，随着心室舒张末期压的增大，心室的每搏功也增大
左心室舒张末期压在15~20mmHg的范围内，曲线趋于平坦，说明前负荷在其上限范围变动时对每搏功和心事泵血功能影响不大
左心室舒张末期压高于20mmHg，曲线平坦或甚至轻度下倾，但不出现明显降支，说明心室前负荷即使超过20mmHg，每搏功仍不变或轻度减少
心定律
增加前负荷时，心肌收缩力加强，搏出量增多，每搏功增大
异长自身调节-通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节
正常心室肌的抗过度延伸特性
最适初长度-当肌节的初长度为2.00~2.20um时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，横桥活化时可以肌动蛋白形成连接的数目最多，肌节收缩产生的张力最大
肌节内连接蛋白的存在，使心脏的可伸展性小，心功能曲线不会出现明显下降趋势
生理意义-心脏在前负荷明显增加时一般不会发生搏出量和每搏功的下降，初长度不再随室内压的增加而增加（慢性心脏病患者，当心脏过度扩张时，可出现降支，表明心功能已严重受损
生理意义-对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内，在体位改变和动脉血压突然升高起作用
影响前负荷的因素
主要取决于心室舒张末期充盈的血液量（静脉回心血量和射血后心室内剩余血量两者之和）
静脉回心血量-正变
心室充盈时间-正变、静脉回流速度-正变、心室舒张功能-正变、心室顺应性-正变、心包腔压力-反变
射血后心室内的剩余血量-正变
心室收缩的后负荷
大动脉压是心室收缩时所遇到的后负荷
大动脉血压增高，等容收缩期内室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少，反则反之
在整体条件下，正常人主动脉压在80~170mmHg范围内变动，心输出量一般不发生明显改变
通过异长自身调节和等长调节（神经和体液机制）方式改变心肌收缩能力
心肌收缩能力
定义-心肌不依赖前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性
心肌收缩能力增强，心室功能曲线向左上方移位，每搏功增加，心脏泵血功能增强
等长调节-通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，与肌节初长度无关
心率
正常成年人在安静状态下，心率为60~100次/分，平均约75次/分
心功能评价
比较不同个体心功能-心指数
比较心衰患者心功能-射血分数
比较高血压与正常人心功能-心脏做功（每搏功/每分功)
心音
定义-在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变形成的湍流和血流撞击心室壁和大动脉壁引起的振动都可通过周围组织传递到胸壁，用听诊器便可在胸部某些部位听到相应的声音，即为心音
第一心音-心室收缩的开始；第二心音-心室舒张的开始；第三心音-心室快速充盈期之末；第四心音-心室舒张晚期
心脏的电生理学及生理特性
工作细胞
心房肌和心室肌，有稳定的静息电位，主要执行收缩功能
自律细胞
窦房结细胞和浦肯野细胞，组成心内特殊传导系统，大多没有稳定的静息电位，可自动产生节律性兴奋
快反应细胞
心房、心室肌和浦肯野细胞，去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快，复极过程缓慢，动作电位时程长
慢反应细胞
窦房结和房室结细胞，去极化速度和幅度小，兴奋传导速度慢，复极化缓慢且没有明确时相区分
兴奋性、传导性、自律性、收缩性
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞跨膜电位及其形成机制
静息电位
产生条件：膜两侧存在离子浓度差；膜对离子具有选择性通透
产生机制：Ik1电流-K+平衡电位；INa+内流-钠内向背景电流-少量；Ip-钠泵-参与
心室肌细胞动作电位
去极化过程
0期：膜电位由-90mV迅速上升到+30mV，持续1~2ms，最大上升速度达200~400V/s
刺激—RP下降—阈电位—激活快Na+通道—Na+再生式内流—超射值
快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1~2ms，特异性强
产生机制：快Na+通道开放，Na+内流
复极化过程
1期：快速复极化初期，膜电位由+30mV迅速下降接近0mV水平，此期历时约10ms，与1期形成锋电位
快Na+通道失活+激活Ito通道—K+一过性外流—快速复极化
Ito通道：-40或-20mV时激活，开放5~10ms，为一过性外向电流
产生机制：快Na+通道关闭，Ito通道开放，K+外流
2期：缓慢复极化期，膜电位滞留在0mV左右，形成平台，故又称平台期，历时100~150ms
是心室肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位最显著的特征（时程较长）
0期去极化达-40mV时，已激活慢Ca2+通道+激活Ik通道—Ca2+缓慢内流，与K+外流处于平衡状态—缓慢复极化
产生机制：平台期主要是Ca2+内向电流（以及少量Na+）和K+外向电流相互平衡的结果
L型Ca2+通道开放-慢通道，阈电位为-30~-40mV-形成的主要原因
Ik通道在2期部分开放-阈电位为+20mV，-50~-60mV失活-抗衡L型Ca2+内流
Ik1通道的内向电流-Ik1通道对K+的通透性随膜的去极化而降低-故称为内向电流
3期：快速复极化末期，膜电位由0mV快速复极化到静息电位水平，历时100~150ms
慢Ca2+通道失活+Ik通道通透性增加—K+再生式外流—快速复极化至RP水平
Ik通道：-50mV失活，Ik1通道进一步大量开放
产生机制：L型Ca2+通道关闭，Ik与Ik1通道大量开放，K+外流形成
4期：静息期，膜电位稳定于-90mV水平
膜内Na+和Ca2+升高，而膜外K+升高—激活离子泵—泵出Na+和Ca2+，泵入K+—恢复正常离子分布
唯一交换能量的步骤-主动转运离子
产生机制：Na+-K+泵转运，Na+-Ca2+交换体和Ca2+泵转运
心房肌细胞的动作电位
与心室肌类似，但Ik1通道密度低，受Na+影响较大，静息电位小；Ito通道发达，使平台期不明显，动作电位时程较短，仅为150~200ms
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
最大复极电位-自律细胞动作电位3期复极化末达到最大极化状态时的电位值
4期自动去极化-自律细胞4期无稳定的静息电位，能够自动发生去极化
窦房结细胞动作电位
与心室肌细胞相比，只有0、3、4期；与浦肯野细胞相似，能自动去极化，无稳定的RP和静息期，只有最大复极电位-70mV
0期-4期自动去极化达到阈电位—激活慢钙通道（无INa+通道）—Ca2+内流
3期-慢钙通道渐失活+激活IK通道—Ca2+内流减少+K+递减性外流（缺乏Ito通道）f
4期-K+递减性外流：Ik（主要）+Na+递增性内流：If（-100mV最大激活，而窦房结P细胞最大复极电位为-70mV，故作用不敌Ik）+Ca2+内流：ICa-T型钙通道激活）—缓慢自动去极化
浦肯野细胞动作电位
与心室肌细胞相似，也有0、1、2、3、4五个时期，不同的是其AP持续时间长，1期更快，且4期能发生自动去极化，没有稳定的静息期，只有最大复极电位为-90mV
4期产生机制
进行性递增的缓慢Na+内向电流If-是浦肯野细胞4期自动去极化最重要的离子基础（If电流，为超极化激活的非特异性Na+内向电流，-60mV激活，-100mV完全激活
进行性衰减的缓慢K+外向电流Ik（Ik通道，0期去极化到+20mV开始激活，3期复极化到-50~-60mV开始失活）
Na+-Ca2+交换（3个Na+外流和1个Ca2+内流
心肌的生理特性
兴奋性
定义-组织或细胞对刺激产生动作电位的能力
兴奋性的周期性变化
绝对不应期：去极相-复极相-55mV-Na+通道处于完全失活状态
局部反应期：-55mV--60mV-Na+通道刚开始复活
有效不应期-兴奋性为零，不能产生新AP
相对不应期：-60mV--80mV-Na+通道大部分复活-能产生新AP-兴奋性低于正常
超长期：-80mV--90mV-Na+通道基本恢复到备用状态-兴奋性高于正常
能产生新AP，但0期幅度、传导性、时程较正常小
特点及生理意义
有效不应期特别长（主要取决于2期长短），相当于心脏的整个收缩期和舒张早期——不发生完全强直收缩，使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能
影响心肌细胞兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位水平
RP增大-距阈电位远-需刺激阈值增大-兴奋性降低
阈电位水平
上移-RP距阈电位远-需刺激阈值增大-兴奋性降低
引起0期去极化的离子通道状态
快钠通道和L型钙通道均有备用、激活和失活三种状态，是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素，而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程
周期性变化与心肌收缩活动的关系
不发生完全强制收缩-有效不应期特别长
期前兴奋、收缩-在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩
代偿间歇-一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期
心肌收缩的几点说明
对Ca2+由明显的依赖性
影响收缩的因素
增强-前负荷增大、交感神经兴奋、儿茶酚胺
减弱-后负荷增大、缺氧、酸中毒、迷走神经、乙酰胆碱
传导性
定义-心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
兴奋在心脏内的传播
传播机制-局部电流（闰盘-缝隙连接）为低电阻区，局部电流易通过特殊传导系统
传播途径-特殊传导系统（含优势传导通路）
传导过程：窦房结—结间束（房间束）：优势传导通路—房室交界（心房肌）—房室束—左、右束支—浦肯野纤维—心室肌
传播速度：浦肯野纤维（4m/s）—束支（2m/s）—心室肌（1m/s）—心房肌（0.4m/s）—结区（0.02m/s）
特点
浦肯野纤维传导最快-房、室内快-同步收缩，易射血
房室交界最慢-房室延搁-使心室在房缩完成后才开始收缩以确保其射血功能-利房排空、室充盈
房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）
影响传导性的因素
心肌细胞的结构
心肌细胞的直径：正变-直径粗大-胞内电阻小-传导速度快
缝隙链接的数量和功能：正变
0期去极化速度和幅度
0期去极化速度快、幅度大-与邻旁间的电位差大-产生的局部电流大-RP距阈电位近-新AP产生容易-传导速度快
静息电位或舒张期电位水平
RP绝对值大-0期去极化速度快、幅度高-传导速度快
邻旁未兴奋部位细胞膜的兴奋性
心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程，只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常，兴奋才能正常传导通过
