导图社区 4、2酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱：酸碱负荷过度或机体调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性被破坏。
固有结缔组织，分享了 疏松结缔组织、致密结缔组织、网状组织、脂肪组织的内容，欢迎学习。
血液具体有： 液体状态的结缔组织，循环流动于心血管管腔内 血细胞（红细胞，白细胞）+血小板+血浆，如上图 常用瑞特或吉姆萨染色
骨骼肌包含： 肌内膜（肌纤维周围由薄层疏松结缔组织包裹） 肌束膜（数条肌纤维构成肌束，肌束外包裹较厚的结缔组织） 肌外膜（包裹在整个肌肉外面的致密结缔组织）
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（单纯性）酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
指由于被酸负荷消耗或直接丢失等原因引起的以血浆HCO3-原发性降低，血浆pH降低为特征 临床上最常见的～紊乱
原因
（固定）酸多 HCO3-减少（被固定酸消耗）
固定酸生成过多
乳酸酸中毒
缺氧-有氧氧化障碍- -无氧酵解up- 乳酸生成up
常见于休克、心力衰竭、严重贫血-生成up other严重肝脏疾病-利用乳酸障碍
酮症酸中毒
糖尿病、严重饥饿、酒精中毒
糖不足-脂肪分解-大量酮体产生
固定酸排出减少
高钾血症
氢钾交换-细胞外多氢-细胞内少氢-减少固定酸排出
严重肾功能衰竭（急性的少尿期、慢性的晚期）- 肾小球滤过率降低-排酸困难-酸堆积
外源性固定酸摄入过多
水杨酸中毒
含氯的成酸性药物摄入过多
碱少 HCO3-直接丢失而减少
消化道丢失
大面积烧伤-大量血浆渗出-也会有丢失
腹泻、肠道镂空、肠道引流-碱性消化液大量丢失
肾脏丢失
近端肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂大量使用 肾功能减退
肾小管泌氢障碍～HCO3-回收减少，随尿排出丢失
血液稀释
快速大量输入葡萄糖或生理盐水
稀释性代谢酸中毒
分类
AG增高型 （正常血氯型）
除HCl外其他酸增多引起 like乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾功能障碍…
AG正常型 （高氯型）
HCl增加引起的 HCO3-直接丢失- -消化道和肾丢失
代偿调节
呼吸代偿是急性代谢性酸中毒最重要的代偿方式
肾脏的代偿调节是慢性代谢性酸中毒的最重要代偿方式
指标变化趋势
HCO3-原发性降低- AB、SB、BB降低，AB小于SB-BE负值加大 - H2CO3继发性降低-PaCO2降低，PH降低
对机体影响
心血管系统
心律失常-高钾血症 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺的反应性降低
中枢神经系统
抑制作用- ATP生成减少，供能脑组织不足
呼吸功能
呼吸性酸中毒
CO2呼出障碍或吸入过多- - H2CO3原发性增高，pH下降
CO2呼出障碍
肺通气功能障碍-体内CO2潴留
CO2吸入过多
通风不良
急性呼吸性酸中毒
呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征
往往呈现失代偿状态
慢性呼吸性酸中毒
慢性阻塞性肺病
轻度or慢性～往往为代偿性呼吸性酸中毒
PaCO2原发性增高 - - HCO3-升高- AB、SB、BB升高，AB大于SB- BE正值加大-pH下降
机体影响
脑脊液氢离子浓度显著增高
呼吸性酸中毒脑脊液pH降低较血浆pH更明显
二氧化碳扩展脑血管
二氧化碳麻醉或肺性脑病
严重缺氧
呼吸性碱中毒
肺通气过度，二氧化碳大量排出 H2CO3原发性降低，pH升高
低氧血症
呼吸中枢异常兴奋
精神性过度通气
机体代谢升高
人工呼吸机使用不当
急性
PaCO2在24小时内急剧下降，而导致pH升高
慢性
持续的PaCO2下降超过24小时导致的pH升高
PaCO2原发性降低 - - - AB、SB、BB降低，AB小于SB- BE负值加大-pH升高
低血钾症，神经肌肉应激性增高 组织缺氧，中枢神经系统功能障碍
代谢性碱中毒
氢离子大量丢失或碱性物质摄入过多 HCO3-原发性增高——pH增高
氢离子丢失过多-酸少
胃丢失
肾丢失
外源性HCO3-负荷过多
碱性药摄入过多
大量输入含柠檬酸盐抗凝剂的库存血
大量体液丢失-脱水
低钾血症-氢离子细胞内转移
ADS升高
盐水反应性碱中毒
生理盐水可纠正
盐水抵抗性碱中毒
生理盐水不可纠正或不耐受大量输液
HCO3-原发性升高- AB、SB、BB升高，AB大于SB-BE正值加大 - -PaCO2升高，PH升高
酸碱平衡紊乱：酸碱负荷过度或机体调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性被破坏
酸中毒- 酸血症，pH小于7.35
碱中毒-碱血症，pH大于7.45
HCO3- 20 代谢指标 代谢性酸碱紊乱 pH&—————— = —— PaCO2 1 呼吸指标 呼吸性酸碱紊乱
