导图社区 6休克
休克是指机体在各种强烈致病因素,有效循环血量急剧减少、组织微循环灌流量严重不足,引起细胞损伤和多器官功能障碍甚至衰竭的全身血液循环和微循环调节紊乱性病理过程。
固有结缔组织,分享了 疏松结缔组织、致密结缔组织、网状组织、脂肪组织的内容,欢迎学习。
血液具体有: 液体状态的结缔组织,循环流动于心血管管腔内 血细胞(红细胞,白细胞)+血小板+血浆,如上图 常用瑞特或吉姆萨染色
骨骼肌包含: 肌内膜(肌纤维周围由薄层疏松结缔组织包裹) 肌束膜(数条肌纤维构成肌束,肌束外包裹较厚的结缔组织) 肌外膜(包裹在整个肌肉外面的致密结缔组织)
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休克
发展过程及机制
微循环系统
结构
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌 组成毛细血管前阻力血管
决定微循环的灌入血量
微静脉即毛细血管后阻力血管
决定微循环的流出血量
调节
交感-肾上腺髓质系统
都影响血管舒缩效应
体液因子-全身/局部
微循环灌流量由前后阻力血管的舒缩状态决定
发展过程
微循环缺血期
临床表现
面色苍白,四肢冰冷,出汗…脉压变小(早期休克的重要诊断依据)
主要变化
前阻力血管收缩明显 真毛细血管网关闭,组织灌流量减少 营养性血流减少
灌流特点 少灌少流,灌少于流 组织呈现缺血缺氧状态
机制
交感神经兴奋
儿茶酚胺大量释放入血
其他体液因子释放
血管紧张素II、血管加压素、 血栓素A2、内皮素、白三烯
意义
维持动脉血压
外周阻力增高
心肌收缩力增强、 心输出量增加
回心血量增加: 自身输血、输液
保证心脑供血
血流重分布
微循环淤血期
皮肤黏膜发绀或花斑、少尿甚至无尿、神志淡漠或昏迷
前阻力血管收缩减弱,逐渐扩张 真毛细血管网大量开放,血浆外渗 血液浓缩、黏度增加-阻力增加
灌流特点 灌而少流,灌大于流 组织呈现淤血缺氧状态
微血管扩张
酸中毒
乳酸、CO2大量堆积
平滑肌反应性降低,血管舒张
局部扩血管物质增加
内毒素
肠源性内毒素血症
血液淤滞
血液流变学改变: 白细胞滚动、贴壁、 黏附于内皮细胞上
血液浓缩: 组胺、缓激肽
失代偿及恶性循环
回心血量急剧减少 自身输液停止 心脑血液灌流量减少
治疗:升压药-恢复心脑供血 纠正酸中毒 充分输液-扩充血容量+血管活性药物
微循环衰竭期
pH进一步下降 血管麻痹性扩张
Cap大量开放-但组织无法与血液进行物质交换
毛细血管无复流
灌流特点 血流停止,不灌不流 毛细血管无复流 严重缺血、缺氧
微血管麻痹性扩张
休克晚期诱发DIC
循环衰竭
顽固性低血压
并发DIC
重要器官功能障碍
影响
全身炎症反应综合征
细胞变化
细胞代谢紊乱与机制
糖降解增强
细胞水肿 高钾血症
代谢性酸中毒
分类及特点
按始动环节
低血容量性休克
大量体液丢失或血管通透性增加 —血容量急剧减少
高阻力性休克—三低一高 (临床最多见)(又称冷休克)
中心静脉压CVP降低 心排出量CO降低 动脉血压ABP降低
总外周阻力TPR增高
分布异常性休克
血管活性物质使得血管床容积异常扩大 —大量血液淤积在小血管(尤其腹腔内脏小血管) - -有效循环血量不足
又称血管源性休克
低阻力性休克(暖休克)
心源性休克
心脏泵血功能衰竭 - 心输出量急剧减少- 有效循环血量不足 -不能维持正常组织的灌流量
冷休克
按病因
失血
大量失血
影响血管容量
特征
休克取决于失血量和失血速度
10%-15%(500ml)-代偿恢复 20%(1000ml)- 失代偿-休克 45%-50%-死亡
分为微循环缺血期、淤血期、衰竭期
易并发:急性肾功能衰竭、肠源性内毒素血症
失液
虚脱- -剧烈呕吐、腹泻等脱水状况(大量体液丢失)
严重低渗性脱水- -血容量和有效循环血量锐减 —外周循环衰竭(直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷…)
烧伤
伴有大量血浆渗出,体液持续丢失,有效循环血量减少-不及时补充,烧伤性休克(低血容量+疼痛)
晚期易发展为感染性休克
创伤
严重创伤引起
导致低血容量 剧烈疼痛刺激 组织性坏死性炎症
感染
严重的病原微生物感染
感染性休克死亡率高达60%
过敏
I型变态反应-免疫球蛋白E和抗原
抢救不及时可导致心脑血供不足而死亡
强烈的神经刺激
心脏和大血管病变
按血流动力学
心输出量和外周阻力的关系
一般先表现为高排低阻型 then低排高阻型 再 低排低阻型
分类
高排低阻型
高代谢,高动力循环
心输出量增加、总外周阻力降低,血压稍降, 脉压增大、尿量减少、皮肤温热而淡红
低排高阻型
冷休克,类似于低容量性休克
心输出量减少、总外周阻力增高,血压下降, 脉压较低、少尿或无尿、皮肤湿冷而苍白或发绀
低排低阻型
常见于各类休克晚期
心输出量降低、总外周阻力降低, 血压下降明显,失代偿
概念
影响有效循环血量的三大因素 心泵功能- -心 血管容量- -血 血管舒缩- -管
直捷通路:促进血液快速回心 动-静脉短路:调节温度 真毛细血管:营养血管