在2020年4月8日在线发表了中科院神科所杨辉研究员利用 CRISPR 技术敲低 PTB 治疗视网膜疾病的论文
2020年6月，加州大学圣地亚哥分校付向东团队发现，使用shRNA或反义寡核苷酸（ASO）敲低Ptbp1蛋白表达，能够诱导胶质细胞转化为神经元
2021年9月，德州大学西南医学中心张春立团队在 Cell 发表了题为：Revisiting astrocyte to neuron conversion with lineage tracing in vivo 的论文【3】。该研究利用谱系追踪证明，无论是过表达NeuroD1，还是敲低Ptbp1，都不能在体内将胶质细胞转化为神经元，之前的研究中观察到的转分化而来的神经元实际上是大脑中原本就存在的内源性神经元
2021年10月，约翰·霍普金斯大学医学院 Seth Blackshaw 团队在预印本 bioRxiv 发表了题为：Ptbp1 deletion does not induce glia-to-neuron conversion in adult mouse retina and brain 的论文，并在23年发表于nature，该论文指出，在小鼠的视网膜和大脑中，Ptbp1的特异性缺失，都不会诱导胶质细胞向神经元的转化。
2023年2月，杨辉团队在 Gene Therapy 期刊发表了题为：Ptbp1 knockdown failed to induce astrocytes to neurons in vivo 的论文【6】。该研究指出，Cas13x介导的Ptbp1的敲低在体内不能诱导胶质细胞向神经元的转化。从而否定了此前在 Cell 发表的结果，认为之前的结果是由于GFAP-AAV泄漏所致
2023年1月份，张春立教授在 Annual Review of Neuroscience 期刊发表了题为：Therapeutic Potential of PTBP1 Inhibition, If Any, Is Not Attributed to Glia-to-Neuron Conversion 的综述论文，张春立教授在这篇综述中回顾了基于Ptbp1的胶质细胞向神经元转化的研究争议，总结了对体内胶质细胞向神经元转化和Ptbp1未来研究的建议
对于 Seth Blackshaw 团队在 Nature 发表的质疑文章，付向东团队同期在 Nature 发布了回应虽然尚不能排除观察到的星形胶质细胞向神经元的转化可能是由于现有神经元泄漏造成的，但目前的scRNA-seq和免疫染色数据表明，存在一种星形胶质细胞或星形细胞样细胞亚类，其比成熟星形胶质细胞更倾向于重定向到神经元谱系
