导图社区 病理生理学—呼吸衰竭与缺氧—姐带希飞组
这是一个关于病理生理学—呼吸衰竭与缺氧—姐带希飞组的思维导图，主要内容有概念、分类、代谢功能变化、防治、病因及其发病机制。
磷酸肌酸激酶同工型发生转换，磷酸肌酸激酶活性↓，储能形式的磷酸肌酸↓，CP/ATP比值↓、使肌质网中的钙结合蛋白与Ca2+亲和力增大，使肌质网在心肌收缩时不能释放足量的Ca2+
病理生理学-心功能不全磷酸肌酸激酶同工型发生转换，磷酸肌酸激酶活性↓，储能形式的磷酸肌酸↓，CP/ATP比值↓、使肌质网中的钙结合蛋白与Ca2+亲和力增大，使肌质网在心肌收缩时不能释放足量的Ca2+
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呼吸衰竭 respiratory failure
概念
指由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症（PaO2降低）伴有或不伴有二氧化碳潴留（PaCO2增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。
分类
血气变化特点
I型呼吸衰竭（低氧血症型）
PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常
II型呼吸衰竭（高碳酸血症型）
PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg
发病的急缓
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
发病机制
通气性呼吸衰竭
通常表现为II型呼衰
换气性呼吸衰竭
通常表现为I型呼衰
代谢功能变化
酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
呼吸系统变化
PaO2降低→颈动脉体与主动脉体化学感受器
PaO2升高→中枢化学感受器
潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸
循化系统变化
肺源性心脏病
中枢神经系统变化
酸中毒和缺氧对脑血管的作用
酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
肺性脑病
肾功能变化
轻：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞
重：急性肾衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒
功能性肾衰竭
胃肠变化
胃壁血管收缩→降低胃黏膜的屏障作用
二氧化碳潴留→增强胃壁细胞CA活性→胃酸分泌增多
胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成
防治
提高PaO2
I型呼衰：可吸入较高浓度的氧（一般不超过50％
II型呼衰：吸氧浓度不宜超过30％，并控制吸氧流速
降低PaCO2
增加肺通气
接触呼吸道阻塞
增强呼吸动力
人工辅助通气
补充营养
改善内环境及保护重要器官的功能
纠正酸碱平衡及电解质紊乱
保护心、脑、肝和肾等重要器官的功能
预防与治疗严重并发症（肺源性心脏病、肺性脑病）
病因及其发病机制
肺通气功能障碍
限制性通气不足
呼吸机活动障碍
胸廓的顺应性降低
肺的顺应性降低
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞
外周性气道阻塞
肺换气功能障碍
弥散障碍
原因
肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除）
肺泡膜厚度增加（肺水肿、肺泡透明膜的形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张）
弥散时间缩短（N：0.75s）
血气变化
PaO2↓（CO2在水中的溶解度＞O2，故弥散速度快，PaO2不增高）
肺泡通气与血流比例失调
部分肺泡通气不足
支气管哮喘
慢性支气管炎
阻塞性肺气肿
肺纤维化
肺水肿
功能性分流
V/Q↓，静脉血掺杂
部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞
DIC
肺动脉炎
肺血管收缩
死腔样通气
V/Q↑
解剖分流增加
支气管扩张症
肺实变
肺不张
真性分流
呼吸系统疾病
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）
全身病例过程
休克
大面积烧伤
败血症
化学性因素
吸入毒气、烟雾、胃内容物等
物理性因素
化学损伤、放射性损伤
生物因素
肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征（SARS）
某些治疗措施
体外循环、血液透析
急性肺损伤
损伤特点
弥散性肺泡损伤
特征性病例改变
肺泡上皮、血管内皮损伤、肺泡膜通透性增加、大量中性粒细胞浸润、肺泡内透明膜形成
主要临床表现
低氧血症和呼吸窘迫
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
阻塞性通气障碍
支气管壁肿胀：炎细胞浸润、充血、水肿、粘液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生
支气管痉挛：气道高反应性、炎症介质作用
支气管腔堵塞：黏液分泌多、纤毛细胞损伤
气道等压点上移：小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低
限制性通气障碍
II型上皮细胞受损、表面活性物质消耗过多→肺泡表面活性物质减少
营养不良
缺氧
酸中毒
呼吸肌疲劳
弥散功能障碍
肺泡壁损伤→肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚
部分肺泡低通气（气道阻塞不均）
部分肺泡低血流（肺血管收缩和肺血管改建）
20精神2班闫茹希-202015550211
20精神2班张佳慧-202015550215
20精神2班朱彦-202015550201
概念
缺氧是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程
常用血氧指标
血氧分压
主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态
血氧容量
取决于血液中血红蛋白的质和量
血氧含量
取决于血氧分压和氧容量
血氧饱和度
主要取决于血氧分压
分类
供氧不足
低张性缺氧
吸入氧分压过低
外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉
血液性缺氧
一氧化碳中毒
高铁血红蛋白血症
血红蛋白氧亲和力异常增高
循环性缺氧
全身性循环障碍
局部性循环障碍
用氧障碍
组织性缺氧
线粒体功能受抑制
线粒体结构损伤
功能与代谢变化
呼吸系统的变化
肺泡通气量增加
高原肺水肿
中枢性呼吸衰竭
循环系统的变化
心输出量增加
血流重新分布
组织毛细血管密度增加
血液系统的变化
红细胞和血红蛋白增多
2，3—DPG增多，红细胞释氧能力增强
中枢神经系统的变化
脑水肿和脑细胞受损
中枢神经系统功能障碍
组织、细胞的变化
主要为细胞膜、线粒体和溶酶体损伤
血氧变化的特点
低张性缺氧
动脉血氧分压↓， 动脉血氧含量↓，动脉血氧容量N或↑，动脉血氧饱和度↓，动-静脉氧含量差N或↓
动脉血氧分压N， 动脉血氧含量↓或N，动脉血氧容量↓或N，动脉血氧饱和度N，动-静脉氧含量差↓
循环性缺氧
动脉血氧分压N， 动脉血氧含量N，动脉血氧容量N，动脉血氧饱和度N，动-静脉氧含量差↑
防治原则
消除病因
氧疗
常压缺氧
在常压环境下吸入高难度氧或纯氧（氧分压225～735mmHg，一般为300mmHg左右）
高压氧疗
在高气压下吸入高浓度氧或纯氧（750～1875mmHg，一般为1125mmHg）
防止氧中毒
氧疗时应注意避免持续过长时间吸入高分压氧所导致的细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒
