内科学高血压

9版内科学高血压，简单总结，待补充，考研参考，原发性高血压（高血压病）是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。

高血压

• 原发性高血压（高血压病）
  • 定义和分类
    • 定义：以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征
    • 分类：（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≤90mmHg）
  • 病因
    • 遗传因素：60%有家族史
    • 环境因素
      • 饮食：钾摄入量（与血压负相关） 高蛋白摄入（升压因素） 饮食中饱和脂肪酸、脂肪酸/不饱和脂肪酸的比值较高（升压因素） 饮酒量（与血压线性相关，与收缩压相关性更强）
      • 精神应激：脑力劳动者，精神高度紧张者...
      • 吸烟：使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，血压升高
    • 其他因素：体重、肥胖 药物：长期服用避孕药容易出现血压升高 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS)：50%有高血压，升高程度与该病严重程度有关
      • SAHS：是各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常等严重并发症。
  • 发病机制
    • 神经机制：各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常最终使交感神经系统活性亢进， 血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高
      • 包括：去甲肾上腺素，肾上腺素，多巴胺，神经肽Y，5-羟色胺，血管加压素，脑啡肽，脑钠肽，中枢肾素-血管紧张素系
    • 肾脏机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，通过肾脏机制导致高血压
      • 自身血流调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠机制将潴留的水、钠排泄出去
    • 激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
    • 血管机制：大动脉小动脉结构和功能的变化（血管重构）
    • 胰岛素抵抗（IR）：约50%原发性高血压病人存在不同程度的IR，在肥胖、甘油三酯升高，高血压以及糖耐量减退同时并存 的四联症病人中最为明显，IR可造成继发性的高胰岛素血症，使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统 活性亢进，动脉弹性减退，血压升高。
      • 是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体对处理葡萄糖的能力减弱。
    • 我国人群叶酸普遍缺乏，导致血浆同型半胱氨酸水平增高，与高血压发病呈正相关，尤其增加高血压引起脑卒中的风险
  • 病理生理和病理
    • 平均动脉血压（MBP）=心输出量（CO）x总外周血管阻力（PR）
    • 心脏和血管是高血压病损害的主要靶器官,早期可无明显病理改变。 长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。 全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小,导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。 目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。
      • 对于年轻高血压病人而言 血流动力学主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现了交感神经系统的过度激活，一般发生于男性。 对于中年(30~50岁)高血压病人而言 主要表现为舒张压增高，伴或不伴收缩压增高。血流动力学的主要特点为周围血管阻力增加而心输出量正常。 对于老年高血压病人而言 单纯收缩期高血压是最常见的类型 脉压的增加提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压增加。 单纯收缩期高血压常见于老年人和妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。
    • 器官变化
      • 心脏：长期压力负荷增高，儿茶酚胺与AT II等都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏病。
        • 左心肥厚可以使冠状动脉血流储备下降，特别是在耗氧量增加时，导致内膜下心肌缺血。 高血压性心脏病常可合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变
      • 脑： 1.长期高血压可使脑血管缺血与变性,形成微动脉瘤,一旦破裂可发生脑出血。 2.高血压可促使脑动脉粥样硬化,粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。 3.脑小动脉闭塞性病变,可导致腔隙性脑梗死
      • 肾脏： 长期高血压可使囊内压升高,肾小球纤维化、肾动脉硬化,导致肾实质缺血、肾单位减少。 恶性高血压可导致入球小动脉、小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死,在短期内出现肾衰竭。
      • 视网膜： Keith-Wagener 眼底分级法: I级：视网膜动脉变细、反光增强。 II 级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫。 III级：上述基础上有眼底出血及棉絮状渗出。 IV级：上述基础上又出现视盘水肿。
  • 临床表现及并发症
    • 症状：大多数病人起病缓慢,缺乏特殊临床表现,仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。 常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等。 典型的高血压头痛在血压下降后即可消失，高血压病人还可出现受累器官的症状,如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。
    • 体征： 一般较少。 周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查项目。
      • 有些体征提示继发性高血压可能 如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤； 股动脉搏动延迟出现或缺如,下肢血压明显低于上肢,提示主动脉缩窄等。 向心性肥胖、紫纹、多毛,提示皮质醇增多症。 周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。 应重视的是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部助脊处的血管杂音，较常见。 心脏听诊可有主动脉瓣区第一心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。 有些体征常提示继发性高血压可能，例如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤:股动脉搏动延迟出现或缺如下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄;向心性肥胖、紫纹与多毛，提示皮质醇增多症。
    • 恶性高血压（急进型高血压）： 1.起病急骤，多见于中青年。 2.血压显著升高,舒张压持续≥130mmHg。 3.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿。 4.以肾脏损害为突出表现,表现为持续性蛋白尿、血尿、管型尿,可伴肾功能不全。 5.进展迅速,预后很差,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。
    • 并发症： 1.脑血管疾病: 缺血性脑卒中、出血性脑卒中、短暂性脑缺血发作(TIA) 2.心脏疾病: 冠心病、心绞痛、心力衰竭 3.肾脏疾病: 肾功能受损、肾功能衰竭 4.主动脉夹层
  • 实验室检查
    • 基本项目：血液生化(钠、钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、肌酐)、全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、尿液分析(蛋白、糖、尿沉渣镜检)、心电图。
    • 推荐项目：24 小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底检查、胸部X 线检查、脉搏波传导速度、踝臂血压指数等
    • 选择项目：对疑有继发性高血压者可分别选择以下检查项目:血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血肾上腺素及去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或 MRI等。
  • 诊断与鉴别诊断
    • 一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg可诊断高血压，病人既往有高血压史，正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压
  • 危险评估与预后
  • 治疗
    • 目的与原则（降低发生率和死亡率）
      • 治疗性生活方式干预
        • 1.减轻体重 2.减少钠盐摄入 3.补充钾盐 4.减少脂肪摄入 5.戒烟限酒，增加运动，减轻精神压力，保持心态平衡 6.必要时补充叶酸制剂
      • 降压药物治疗对象
        • 1.高血压2级或以上病人 2.高血压合并糖尿病 3.凡血压持续升高，
      • 血压控制目标值
        • 一般控制在＜140/90mmHg 糖尿病、慢性肾病、心衰或病情稳定的冠心病合并高血压病人：＜130/80mmHg 对于老年收缩期高血压病人，收缩压控制在＜150mmHg，如果可以耐受可降至140mmHg以下
      • 多重心血管因素协同控制
    • 降压药物治疗
      • 降压药应用基本原则
        • 1.小剂量 2.优先选择长效制剂 3.联合用药 4.个体化
      • 降压药物种类及特点
        • 1.利尿剂：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂——轻、中度高血压，单纯收缩期高血压，盐敏感性高血压，合并肥胖、糖尿病或心衰，更年期女性，老年人高血压 2.β-受体阻滞剂——不同程度高血压，尤其是心率较快的中、青年病人或合并心绞痛、慢性心衰的患者 3.钙通道阻滞剂（CCB）：二氢吡啶类（硝苯地平）、非二氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫卓）——合并冠心病、糖尿病、外周血管病病人，老年单纯收缩期高血压 4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——高血压合并心衰、心梗、房颤、蛋白尿、糖耐量减退、糖尿病肾病 5.血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）：降压作用起效缓慢，但持久平稳——同ACEI
          • 高血压合并心肌梗死病史，首选β受体阻滞剂，此为心梗的二级预防 高血压合并急性心梗，首选ACEI 高血压合并冠心病心绞痛，首选钙离子通道阻滞剂
      • 特殊类型高血压
        • 老年高血压
        • 儿童青少年高血压
        • 妊娠高血压
        • 顽固性高血压
        • 高血压急症和亚急症
          • 血压升高＞180/120mmHg，唯一鉴别标准：是否有新近发生的急性进行性靶器官损害
• 继发性高血压
  • 肾实质高血压：先有肾病，再有高血压；肾实质损害较重
  • 高血压肾损害：先有高血压，再有肾损害；肾实质损害较轻
  • 肾血管性高血压：单/双侧肾动脉狭窄→肾缺血→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统迅速发展，上腹可闻及连续性高调血管杂音。肾动脉造影可确诊。
  • 原发性醛固酮增多症：高血压合并低血钾
  • 嗜铬细胞瘤：阵发性高血压，血或尿儿茶酚胺及代谢产物含量增加
  • 主动脉缩窄：上肢血压增高，下肢血压不高或降低（双上下肢血压不等）
  • 皮质醇增多症：高血压合并库欣综合征（向心性肥胖、紫纹、多毛）
• 高血压
  • 血压升高
  • 心——高血压性心脏病（左心室肥厚、扩大）
  • 脑——微动脉瘤、小动脉硬化和血栓形成、脑血管病
  • 肾——小动脉硬化、纤维化、肾衰竭
  • 视网膜——小动脉痉挛硬化、视网膜渗出、出血、视盘水肿
  • 胰岛素抵抗、继发性高胰岛素血症
  • 血管内皮细胞释放各种血管活性物质
  • RAAS系统激活
  • 肾性水钠潴留
  • 交感神经系统活性亢进