休克

本图整理介绍了病理生理学休克的分类、分期、机体变化、防治的知识点，用思维导图整理，简单易懂方便记忆。

休克

• 1.分类
  • 病因
    • 失血，失液，烧伤，创伤，感染，过敏，心源，神经源
  • 休克发生的起始环节
    • 低血容量性休克
      • 三低一高：中心静脉压↓ 心输出量 血压 外周阻力↑
    • 心源性休克
    • 血管源性休克
  • 血流动力学变化
    • 低排高阻型休克
      • 冷休克
    • 高排低阻型休克
      • 暖休克
    • 低排低阻型休克
• 2.分期
  • I. 缺血期
    • 特点：收缩痉挛，缺血 毛细血管前阻力＞后阻力 少灌少流，灌少于流
    • 变化机制：1.儿茶酚胺释放 2.其他缩血管体液因子释放 ①血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） ②血管加压素（ADH） ③血栓素A2（TXA2） ④内皮素（ET） ⑤白三烯（LTs）
    • 代偿的意义：1.动脉血压的维持 ⑴回心血量增加 ①“自身输血” ②“自身输液” ⑵心排血量增加 ⑶外周阻力增高 2.保证心脑血液供应
    • 临床表现：面色苍白，烦躁不安， 四肢湿冷，尿量减少， 脉搏细速
  • II. 瘀血期
    • 特点：微循环扩张，瘀血 毛细血管前阻力＜后阻力 灌大于流
    • 变化机制：1.酸中毒 2.局部扩血管物质增多 3.血流动力学改变 4.内毒素的作用
    • 后果：1.“自身输血”“自身输液”停止 2.心脑血液灌流量减少
    • 临床表现：神志淡漠，心搏无力， 发凉发绀，少尿或无尿
  • III. 衰竭期
    • 特点：微循环麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流
    • 变化机制：1.微血管麻痹性扩张 2.DIC发生
      • 2.原因：血液高凝 血液流速减慢
    • 临床表现：循环衰竭，重要器官衰竭， 并发DIC
• 3.机体变化
  • 细胞变化
    • 最先损伤的部位：细胞膜
    • 最先损伤的细胞器：线粒体
  • 物质代谢变化
    • 糖酵解 脂肪分解 ↑ 蛋白质分解
  • 水，电解质，酸碱平衡紊乱
    • 休克早期：呼吸性碱中毒 休克晚期：呼吸性酸中毒 无氧酵解：代谢性酸中毒 ATP不足，钠泵失灵：高血钾症 细胞水肿
  • 器官变化
    • 肺是休克最常累及的器官
• 4.防治
  • 改善微循环
    • 扩充血容量
      • 补液量=失液量+血管床容积增加量 +血浆外渗量+生理需要量
    • 纠酸
    • 合理使用活性血管物质
  • 抑制过度炎症反应
  • 细胞保护
• 失血性休克：建立静脉通道（2条以上）
• 有效循环血量↓
• 微循环：微动脉，微静脉之 间的微血管内的血液循环
• 并非所有的休克患者都会出现DIC
• 2.肾血管收缩最明显
• ↓脉压＝收缩压－舒张压