导图社区 新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征的思维导图,RDS是因为肺表面活性物质(PS)缺乏所致,为出生后数小时出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征。
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新生儿呼吸窘迫综合征
生理
PS
RDS是因为肺表面活性物质(PS)缺乏所致,为出生后数小时出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征。
病理上:出现肺透明膜的改变,又称肺透明膜病(HMD),肺病理特征为外观暗红,肺泡壁至终末支气管壁上 附有嗜伊红透明膜和肺不张。
多见于早产儿和刨宫产儿
病因
根本原因:PS缺乏
早产儿 PS分泌量少
糖尿病母亲婴儿 高浓度胰岛素拮抗糖皮质激素
刨宫产 分娩未发动时刨宫产,缺少宫缩,儿茶酚胺和肾上腺皮质激素应激反应弱。
诱发因素: 围生期窒息,低体温,胎盘早剥,母亲低血压胎儿血流量减少,PS中 SP-A,SP-B基因变异或缺陷,均可诱发NRDS
发病机制
PS的缺乏使肺泡壁表面张力增高,肺顺应性降低。呼气时功能残气量降低,肺泡易于萎缩,肺不张,换气功能 受损,缺氧和CO2潴留毛细血管通透性升高,液体渗出,肺水肿,纤维蛋白于肺泡表面形成透明膜,加重缺氧和 酸中毒,造成恶性循环。
正常肺循环开放,卵圆孔动脉导管关闭,故两者存在障碍,导致 右向左分流,仍是胎儿血液循环,在母体内有母体供氧弥补,在 体外就造成缺氧。
治疗肺不张是本病的关键。
临床表现
出生时可无窒息表现,在生后6h内出现呼吸窘迫
呼吸窘迫:进行性加重,呼吸急促(>60次/分),鼻翼煽动,呼气性呻吟,青紫,吸气三凹征
肺部体征:呼吸音降低,叩诊实音,肺泡有渗出时可闻细湿罗音。
循环功能不全:心音不全,休克,低血压,动脉导管开放
病程:生后6h内出现,2-3天病情加重,72h后明显好转
辅助检查
血气分析: PaO2降低,PaCO2升高,pH降低
X线检查
毛玻璃样改变: 普遍透明度降低,内有散在的细小颗粒和网状阴影
支气管充气症: 清晰充气树枝状支气管影(黑色影)
白肺: 两肺野均成白色,肺肝界及肺心界均消失
胃液振荡实验: 胃液1ml加95%酒精1ml,振荡15s后静止15min,如果沿管壁有多层泡沫为阳性,阳性 者可排除本病。
鉴别诊断
湿肺: 足月儿刨宫产多见,自限性疾病,X线表现以肺泡、间质、叶间胸膜积液为主。
β溶血性链球菌感染:
X线难以鉴别,血象、炎症指标有助于诊断,抗生素治疗有效
产前感染发生的B族链球菌(GBS)肺炎或败血症,该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现
隔疝:
阵发性呼吸急促,青紫
腹部凹陷,胸部呼吸音弱,可闻及肠鸣音,X线可见充气肠曲,胃泡影,肺不张,纵隔移向对侧
护理诊断
1.自主呼吸受损 与PS缺乏导致的肺不张、呼吸困难有关
2.气体交换受损 与肺泡缺乏PS、肺泡萎陷及肺透明膜形成有关
3.营养失调: 低于机体需要量 与摄入量不足有关
4.有感染的危险 与抵抗力降低有关
5.焦虑(家长) 与母婴分离有关
治疗
纠正缺氧
目的: 使PaO2维持在50~70mmHg(6.7~9.3kPa),SaO2维持在85%~95%
头罩用氧(氧流量不少于5L/min); 鼻导管给氧(氧流量一般较小:0.5~1.5L/min); 气管插管用氧
机械通气: 对严重RDS或无创呼吸支持效果不理想者,应采用机械通气 如: 使用无创呼吸支持后出现反复呼吸暂停,PaCO2升高,PaO2下降,应改用机械通气
无创通气
持续气道正压通气CPAP:
存在RDS风险:均应早期应用
已确诊者:CPAP+PS治疗最佳选择
常用方法:鼻塞,鼻罩,面罩,鼻咽管
经鼻间隙正压通气(IPPV)
无创高频通气HFV
作用:无创通气能使肺泡在呼气末保持正压,防止肺泡萎缩,并有助于萎陷的肺泡重新张开
肺表面活性物质(PS)药物治疗
给药时机:提倡早期PS治疗
给药方法:经气管插管注入肺内,仰卧位给药
给药次数:对轻症病例一般给一次即可,对重症病例需要多次给药,现主张按需给药
维持酸碱平衡
呼吸性酸中毒: 改善通气为主
代谢性酸中毒: 5%碳酸氢钠所需量(ml)=BE × 体重(kg) ×0.5 先给半量,稀释2~3倍,静脉滴注
支持治疗
液体补给: 不宜过多,防止动脉导管开放
并发动脉导管未闭(PDA)
布洛芬:首剂10mg/kg,第2、3剂5mg/kg,间隔时间24小时,口服或静脉滴注,日龄小于7天者疗效较好
吲哚美辛
地高辛
呋塞米
并发持续肺动脉高压: 吸入一氧化氮(NO)
预防