肾综合征出血热✓

传染病学肾综合征出血热内容，肾综合征出血热/流行性出血热：由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。

肾综合征出血热

• 肾综合征出血热/流行性出血热：由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
• 主要病理变化：全身小血管和毛细血管广泛性损害
• 临床上以发热、低血压休克、充血出血、肾损害为主要表现。
• 病原学
  • 负性单链RNA病毒。
  • 双层包膜，外膜有纤突。
  • RNA分L、M、S三种基因。 S基因编码核衣壳蛋白。 M基因编码膜蛋白，分为G1和G2。 L基因编码聚合酶。
  • 核衣壳蛋白含有较强免疫原性和稳定，是抗原决定簇。
  • 抗原结构不同，血清型＞20种。
  • 我国流行I和II型。
  • 对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，对紫外线、乙醇和碘酒等消毒剂敏感。 不耐热、酸，高于37℃及pH5.0一下易被灭活，56℃30min或100℃1min可灭活。
• 流行病学
  • 传染源：宿主动物为啮齿类，黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠多见。
  • 传播途径：动物传播（呼吸道传播、消化道传播、接触传播）、垂直传播、虫媒传播。
  • 人群易感性：人群普遍易感，感染后大多发病并获得稳定的免疫力，男性青壮年为主。
  • 流行特征： ①地区性（亚洲多见，我国最严重） ②季节性和周期性（四季均发病，有明显高峰，姬鼠11-1月高峰而5-7月小高峰，家鼠3-5月高峰，林区姬鼠夏季） ③人群分布（男性青壮年农民和工人发病多）
• 发病机制和病理
  • 发病机制
    • 病毒进入人体并随血液达全身，通过位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面的β3整合素介导进入 血管内皮细胞以及骨髓、肝、脾、肺、肾、淋巴结等组织，进一步增殖再释放入血导致病毒血症。
      • 病毒直接作用
      • 免疫损伤作用
        • 免疫复合物引起的损伤（III型变态反应）
        • 其他免疫反应：变态反应、洗吧免疫反应、各种细胞因子和介质的作用（巨噬细胞和淋巴细胞释放）。
  • 病理生理
    • 休克
      • 原发性休克：病毒及免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管，加上血管活性物质的作用，导致血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降。此外，由于血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度身高，促DIC发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，因而使有效循环血量进一步降低。
      • 继发性休克：大出血，继发感染和多尿期水和电解质补充不足，导致有效循环血量不足。
    • 出血
      • 全身小血管损伤（血管壁的损伤）
      • 血小板减少和功能障碍
      • 凝血机制障碍（肝素类物质增加、DIC导致的凝血机制异常等）
    • 急性肾衰竭
  • 病理解剖：全身小血管和毛细血管广泛损害。
• 临床表现
  • 潜伏期2周多见（7-14天）。
  • 典型病程包括5期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。 但是轻症可出现越期现象，重症可出现不同期之间的互相重叠 。
  • 发热期
    • 发热：起病急、畏寒、弛张热型（体温39℃以上，24小时波动＞2℃）多见，稽留热（体温39-40℃以上，24小时波动＜1℃）和不规则热少见。
    • 全身中毒症状： ①全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛。“三痛”表现为头痛、腰痛、眼眶痛。 ②多见胃肠中毒症状。 ③部分部分出现神经精神症状（嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐等）。
    • 毛细血管损害征： ①充血：皮肤充血颜面、颈、胸部多见，醉酒貌。黏膜充血多见于眼结膜、软腭、咽部。 ②出血：皮肤出血多见于腋下、胸背部，呈搔抓样、条索点状瘀点。黏膜充血多见于软腭。 ③渗出水肿征：球结膜水肿。 “三红”表现为眼红、脸红、上胸红。 “三出血”表现为眼结膜、软腭、腋胸。
    • 肾损害：蛋白尿，镜检可见管型，重症可见尿中膜状物等。
  • 低血压休克期
    • 发生于第4-6天。
    • 发热末期（退热前1-2天）或热退同时出现血压下降。 轻症不出现低血压和休克。
    • 末梢循环障碍、少尿无尿、意识障碍。
  • 少尿期
    • 少尿：尿量＜400ml/d 无尿：尿量＜50ml/d
    • 少数出现无少尿型肾功能不全，即无明显少尿但出现氮质血症，这是由于肾小球受损而肾小管受损不严重所致。
    • 少尿期发生于第5-8天。
    • 表现为尿毒症、酸中毒（表现为库氏深大呼吸）、水电解质紊乱 （高血钾、低血钠、低血钙），严重出现高血容量综合征和肺水肿。
      • 高血容量综合征：体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大而使脉搏洪大，脸部胀满和心率增快。
  • 多尿期
    • 发生病程第9-14天。
    • 由于新生肾小管吸收功能尚未完善，以及尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用→尿量明显增加。
    • 根据尿量和氮质血症情况分类
      • 移行期：每日尿量400-2000ml（尿量增加），血尿素氮（BUN）和肌酐↑，症状加重，肾损害加重。
      • 多尿早期：每日尿量＞2000ml，氮质血症未改善，症状加重。
      • 多尿后期：每日尿量＞3000ml，氮质血症减轻，若水电解质补充不足 或继发感染，出现感染性休克、低血钠、低血钾等。
  • 恢复期
    • 尿量恢复＜2000ml，精神食欲恢复，1-3个月恢复体力。
    • 少数出现后遗症：高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。
    • 临床分型 （根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害严重程度等）
      • 轻型
      • 中型
      • 重型
      • 危重型：在重型基础上出现以下情况之一。 ①难治性休克 ②有重要脏器出血 ③少尿超过5天或无尿2天以上，BUN＞42.84mmol/L（120mg/dl） ④出现心力衰竭、肺水肿 ⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症 ⑥严重继发感染
      • 非典型
• 实验室及其他检查
  • 血常规
    • 白细胞计数↑，早期以中性粒细胞增多为主，后淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞。
    • 血液浓缩（血浆外渗）。
    • 血红蛋白、红细胞数↑
    • 血小板↓，可见异型血小板。
  • 尿常规
    • 第2天出现尿蛋白。
    • 尿中可出现膜状物，是大量尿蛋白与红细胞的脱落上皮细胞相混合的凝聚物。
    • 镜检可见红细胞、白细胞、管型、巨大的融合细胞（可检出汉坦病毒）。
  • 血液生化检查
    • BUN和肌酐先↑后↓（多尿后期开始降低）。
    • 血气分析： ①发热期：呼吸性碱中毒； ②休克期和少尿期：代谢性酸中毒； ③Na、Cl、Ca↓； ④Mg、P↑；
    • 肝功能可见转氨酶↑、胆红素↑。
  • 凝血功能检查
    • 血小板↓，血小板黏附、凝聚和释放功能↓。
  • 免疫学检查
    • 特异性抗体检测： ①第2天IgM阳性（1:20)； ②IgG抗体阳性（1：40），且一周后滴度上升4倍及以上；
    • 细胞免疫：外周血淋巴细胞亚群CD4+/CD8+比值下降或倒置。
    • 体液免疫：血清IgM、IgG、IgE、IgA均↑，总补体和分补体C3和C4↓，可检出特异性循环免疫复合物。
  • 分子生物学方法
    • 巢式RT-PCR检出汉坦病毒RNA
  • 病毒分离
  • 其他检查
    • 心电图（窦性心动过缓、传导阻滞等心律失常和心肌受损等表现，高血钾T波高尖、低血钾U波出现）
    • 眼压增高，脑水肿者出现视盘水肿，肺水肿、胸腔积液、胸膜反应等。
• 并发症
  • 腔道出血
    • 呕血、便血最常见，咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血也常见。
  • 中枢神经系统并发症
    • 脑炎、脑膜炎、脑水肿、高血压脑病、颅内出血等
  • 肺水肿
    • 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：肺间质水肿（肺毛细血管损伤，大量渗液）导致低氧血症， 表现为呼吸急促，X线毛玻璃样，可闻及正好ii管呼吸音和干湿啰音。
    • 心源性肺水肿：肺毛细血管损伤致肺泡内大量渗液/高血容量或心肌受损所致。
  • 其他：继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害、肝损害等。
• 诊断
  • 临床特征性症状或体征+实验室检查+流行病学资料
  • 流行病学资料：发病季节，接触史。
  • 临床特征：早期3中主要表现（发热、出血、肾损害）+病程 5期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）
  • 实验室检查： 血液浓缩、血红蛋白和红细胞升高、白细胞计数增加，血小板减少。 尿蛋白，尿中膜状物。 抗原抗体检测等。
• 鉴别诊断
  • 发热期鉴别
    • 上呼吸道感染/流行性感冒
      • 有受凉或流感接触史，或正值流感流行期。 上呼吸道症状突出，全身疾病随热退而好转。 除咽红，少有阳性体征。
    • 流行性脑脊髓炎
      • 冬春季节、儿童多见。 脑膜炎特有症状和体征（头痛、喷射性呕吐、脑膜刺激征阳性）。 以下身为主的皮肤瘀点。 血象呈细菌感染相。 脑脊液呈化脓性脑膜炎改变。
    • 流行性斑疹伤寒
      • 卫生差、夏秋多见。 发热伴头痛最突出，有一过性低血压 ，无渗出体征。 出现皮疹、肾损伤（一过性蛋白尿）、外斐反应。
    • 伤寒
      • 发热期长，无低血压，出血及尿量变化少见。 中毒症状以面色苍白、表情淡漠、相对缓脉为主。 白细胞正常或减少，嗜酸性粒细胞减少最显著。 肥达反应、血或骨髓培养。
    • 钩端螺旋体病
      • 夏秋、疫水接触史。 高热、乏力显著，伴腓肠肌压痛和全身淋巴结肿大，异型淋巴细胞少见。 血液镜检或培养。
    • 败血症
      • 原发病灶，寒战高热，全身中毒症状重，无渗出体征。 血象呈细菌感染相，异型淋巴细胞少见。 血培养。
  • 低血压休克期鉴别
    • 急性中毒性菌痢
      • 夏秋、儿童、不洁饮食。 起病急，以高热、畏寒、精神萎靡或惊厥为主，迅速初心中毒性休克、呼吸衰竭或昏迷。 肛拭或真毒阿宁灌肠采集粪便标本检测。
      • 肾综合性出血热病程缓慢，24小时休克罕见，且出血倾向和肾损害更显著。
    • 休克型肺炎
      • 受凉。 病初有咳嗽、咳痰、胸痛、气急等呼吸道症状，多于2-3天发生低血压休克。 无明显渗出体征，无异型淋巴细胞增高 、血小板减少和严重蛋白尿。 X线可帮助确诊。
• 预后
  • 病死率和临床类型、治疗迟早及措施是否正确相关。
• 治疗
  • 以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期针对病理生理进行对症治疗。
  • “3早1就”：早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗。
  • 注意预防休克、肾衰竭、出血。
  • 分期治疗
    • 发热期
      • 治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。
      • 抗病毒：利巴韦林（病毒唑）或α干扰素。早期进行 。
      • 减轻外渗：早期卧床休息，给予予路丁、维生素C等降低血管通透性，输注平衡盐溶液或葡萄糖盐水。
      • 改善中毒症状：物理降温为主（高热），防止大汗而进一步丧失血容量。 中毒症状严重失用地塞米松。呕吐频繁失用甲氧氯普安（灭吐灵）。
      • 预防DIC：给予低分子右旋糖酐或丹参注射液（降低血液粘滞性），定期查凝血时间，高凝状态失用小剂量肝素抗凝。
      • 一般治疗：休息、营养、饮食、补液、生命体征等。
    • 低血压休克期
      • 治疗原则：积极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环。
      • 补充血容量：早期、快速、适量，争取4消失内稳定血压。晶胶结合，以平衡盐溶液为主。
      • 纠正酸中毒：5%NaHCO3溶液（纠酸+扩容）。
      • 血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用：针对补液、纠酸等治疗后血红蛋白恢复但血压不稳定者，使用血管活性药物（多巴胺），使用山莨菪碱（扩张微血管，解除血管痉挛），使用地塞米松。
    • 少尿期
      • 治疗原则：稳（稳定机体内环境）、促（促进利尿）、导（导泻）、透（透析治疗）。
      • 稳定内环境：补高渗葡萄糖液，每天补液量为前一天尿量和呕吐量加上500-700ml。 根据CO2CP结果使用5%碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。
      • 促进利尿：少尿初期20%甘露醇（减轻肾间质水肿）。 常用利尿药（速尿的呋塞米）。 可用血管扩张剂（酚妥拉明或山莨菪碱）
      • 透析疗法：适应症： ①明显氮质血症（血BUN＞28.56mmol/L），有严重尿毒症表现； ②高分解状态，每天BUN升高＞7.14mmol/L； ③血钾＞6mmol/L，EKG表现高耸T波（高钾表现 ）； ④高血容量综合征经保守治疗无效，伴肺水肿、脑水肿及肠道大出血，可与药物治疗同时进行。
      • 导泻：预防高血容量综合征和高血钾。使用甘露醇、硫酸镁、大黄等。
    • 多尿期
      • 治疗原则：移行期和多尿早期治疗同少尿期，多尿后期主要维持水电解质平衡，防治继发感染。
      • 维持水电解质平衡：半流质和含钾食物，口服补充水分。
      • 防治继发感染：及时诊断治疗，禁用肾毒性药物或抗生素。
    • 恢复期
      • 治疗原则：补充营养，逐步恢复工作，出院后休息1-2个月，定期复查肾功能、血压和垂体功能，若有异常及时治疗。
  • 并发症治疗
    • 消化道出血：病因治疗
    • 中枢神经系统并发症：抽搐使用地西泮或戊巴比妥，脑水肿或颅内出血致颅内高压使用甘露醇。
    • ARDS：大剂量肾上腺皮质激素地塞米松，限制摄入水，进行高频通气或用呼吸机进行人工终末正压呼吸。
    • 心力衰竭、肺水肿：控制或停止输液，用强心药毛花苷丙、镇静药 地西泮及扩张血管药和利尿药物，可进行导泻或透析治疗。
    • 自发性肾破裂：手术缝合。
• 预防
  • 疫情监测
  • 防鼠灭鼠
  • 作好食品卫生和个人卫生
  • 疫苗注射

肾综合征出血热

• 肾综合征出血热/流行性出血热：由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
• 主要病理变化：全身小血管和毛细血管广泛性损害
• 临床上以发热、低血压休克、充血出血、肾损害为主要表现。
• 病原学
  • 负性单链RNA病毒。
  • 双层包膜，外膜有纤突。
  • RNA分L、M、S三种基因。 S基因编码核衣壳蛋白。 M基因编码膜蛋白，分为G1和G2。 L基因编码聚合酶。
  • 核衣壳蛋白含有较强免疫原性和稳定，是抗原决定簇。
  • 抗原结构不同，血清型＞20种。
  • 我国流行I和II型。
  • 对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，对紫外线、乙醇和碘酒等消毒剂敏感。 不耐热、酸，高于37℃及pH5.0一下易被灭活，56℃30min或100℃1min可灭活。
• 流行病学
  • 传染源：宿主动物为啮齿类，黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠多见。
  • 传播途径：动物传播（呼吸道传播、消化道传播、接触传播）、垂直传播、虫媒传播。
  • 人群易感性：人群普遍易感，感染后大多发病并获得稳定的免疫力，男性青壮年为主。
  • 流行特征： ①地区性（亚洲多见，我国最严重） ②季节性和周期性（四季均发病，有明显高峰，姬鼠11-1月高峰而5-7月小高峰，家鼠3-5月高峰，林区姬鼠夏季） ③人群分布（男性青壮年农民和工人发病多）
• 发病机制和病理
  • 发病机制
    • 病毒进入人体并随血液达全身，通过位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面的β3整合素介导进入 血管内皮细胞以及骨髓、肝、脾、肺、肾、淋巴结等组织，进一步增殖再释放入血导致病毒血症。
      • 病毒直接作用
      • 免疫损伤作用
        • 免疫复合物引起的损伤（III型变态反应）
        • 其他免疫反应：变态反应、洗吧免疫反应、各种细胞因子和介质的作用（巨噬细胞和淋巴细胞释放）。
  • 病理生理
    • 休克
      • 原发性休克：病毒及免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管，加上血管活性物质的作用，导致血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降。此外，由于血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度身高，促DIC发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，因而使有效循环血量进一步降低。
      • 继发性休克：大出血，继发感染和多尿期水和电解质补充不足，导致有效循环血量不足。
    • 出血
      • 全身小血管损伤（血管壁的损伤）
      • 血小板减少和功能障碍
      • 凝血机制障碍（肝素类物质增加、DIC导致的凝血机制异常等）
    • 急性肾衰竭
  • 病理解剖：全身小血管和毛细血管广泛损害。
• 临床表现
  • 潜伏期2周多见（7-14天）。
  • 典型病程包括5期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。 但是轻症可出现越期现象，重症可出现不同期之间的互相重叠 。
  • 发热期
    • 发热：起病急、畏寒、弛张热型（体温39℃以上，24小时波动＞2℃）多见，稽留热（体温39-40℃以上，24小时波动＜1℃）和不规则热少见。
    • 全身中毒症状： ①全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛。“三痛”表现为头痛、腰痛、眼眶痛。 ②多见胃肠中毒症状。 ③部分部分出现神经精神症状（嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐等）。
    • 毛细血管损害征： ①充血：皮肤充血颜面、颈、胸部多见，醉酒貌。黏膜充血多见于眼结膜、软腭、咽部。 ②出血：皮肤出血多见于腋下、胸背部，呈搔抓样、条索点状瘀点。黏膜充血多见于软腭。 ③渗出水肿征：球结膜水肿。 “三红”表现为眼红、脸红、上胸红。 “三出血”表现为眼结膜、软腭、腋胸。
    • 肾损害：蛋白尿，镜检可见管型，重症可见尿中膜状物等。
  • 低血压休克期
    • 发生于第4-6天。
    • 发热末期（退热前1-2天）或热退同时出现血压下降。 轻症不出现低血压和休克。
    • 末梢循环障碍、少尿无尿、意识障碍。
  • 少尿期
    • 少尿：尿量＜400ml/d 无尿：尿量＜50ml/d
    • 少数出现无少尿型肾功能不全，即无明显少尿但出现氮质血症，这是由于肾小球受损而肾小管受损不严重所致。
    • 少尿期发生于第5-8天。
    • 表现为尿毒症、酸中毒（表现为库氏深大呼吸）、水电解质紊乱 （高血钾、低血钠、低血钙），严重出现高血容量综合征和肺水肿。
      • 高血容量综合征：体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大而使脉搏洪大，脸部胀满和心率增快。
  • 多尿期
    • 发生病程第9-14天。
    • 由于新生肾小管吸收功能尚未完善，以及尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用→尿量明显增加。
    • 根据尿量和氮质血症情况分类
      • 移行期：每日尿量400-2000ml（尿量增加），血尿素氮（BUN）和肌酐↑，症状加重，肾损害加重。
      • 多尿早期：每日尿量＞2000ml，氮质血症未改善，症状加重。
      • 多尿后期：每日尿量＞3000ml，氮质血症减轻，若水电解质补充不足 或继发感染，出现感染性休克、低血钠、低血钾等。
  • 恢复期
    • 尿量恢复＜2000ml，精神食欲恢复，1-3个月恢复体力。
    • 少数出现后遗症：高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。
    • 临床分型 （根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害严重程度等）
      • 轻型
      • 中型
      • 重型
      • 危重型：在重型基础上出现以下情况之一。 ①难治性休克 ②有重要脏器出血 ③少尿超过5天或无尿2天以上，BUN＞42.84mmol/L（120mg/dl） ④出现心力衰竭、肺水肿 ⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症 ⑥严重继发感染
      • 非典型
• 实验室及其他检查
  • 血常规
    • 白细胞计数↑，早期以中性粒细胞增多为主，后淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞。
    • 血液浓缩（血浆外渗）。
    • 血红蛋白、红细胞数↑
    • 血小板↓，可见异型血小板。
  • 尿常规
    • 第2天出现尿蛋白。
    • 尿中可出现膜状物，是大量尿蛋白与红细胞的脱落上皮细胞相混合的凝聚物。
    • 镜检可见红细胞、白细胞、管型、巨大的融合细胞（可检出汉坦病毒）。
  • 血液生化检查
    • BUN和肌酐先↑后↓（多尿后期开始降低）。
    • 血气分析： ①发热期：呼吸性碱中毒； ②休克期和少尿期：代谢性酸中毒； ③Na、Cl、Ca↓； ④Mg、P↑；
    • 肝功能可见转氨酶↑、胆红素↑。
  • 凝血功能检查
    • 血小板↓，血小板黏附、凝聚和释放功能↓。
  • 免疫学检查
    • 特异性抗体检测： ①第2天IgM阳性（1:20)； ②IgG抗体阳性（1：40），且一周后滴度上升4倍及以上；
    • 细胞免疫：外周血淋巴细胞亚群CD4+/CD8+比值下降或倒置。
    • 体液免疫：血清IgM、IgG、IgE、IgA均↑，总补体和分补体C3和C4↓，可检出特异性循环免疫复合物。
  • 分子生物学方法
    • 巢式RT-PCR检出汉坦病毒RNA
  • 病毒分离
  • 其他检查
    • 心电图（窦性心动过缓、传导阻滞等心律失常和心肌受损等表现，高血钾T波高尖、低血钾U波出现）
    • 眼压增高，脑水肿者出现视盘水肿，肺水肿、胸腔积液、胸膜反应等。
• 并发症
  • 腔道出血
    • 呕血、便血最常见，咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血也常见。
  • 中枢神经系统并发症
    • 脑炎、脑膜炎、脑水肿、高血压脑病、颅内出血等
  • 肺水肿
    • 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：肺间质水肿（肺毛细血管损伤，大量渗液）导致低氧血症， 表现为呼吸急促，X线毛玻璃样，可闻及正好ii管呼吸音和干湿啰音。
    • 心源性肺水肿：肺毛细血管损伤致肺泡内大量渗液/高血容量或心肌受损所致。
  • 其他：继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害、肝损害等。
• 诊断
  • 临床特征性症状或体征+实验室检查+流行病学资料
  • 流行病学资料：发病季节，接触史。
  • 临床特征：早期3中主要表现（发热、出血、肾损害）+病程 5期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）
  • 实验室检查： 血液浓缩、血红蛋白和红细胞升高、白细胞计数增加，血小板减少。 尿蛋白，尿中膜状物。 抗原抗体检测等。
• 鉴别诊断
  • 发热期鉴别
    • 上呼吸道感染/流行性感冒
      • 有受凉或流感接触史，或正值流感流行期。 上呼吸道症状突出，全身疾病随热退而好转。 除咽红，少有阳性体征。
    • 流行性脑脊髓炎
      • 冬春季节、儿童多见。 脑膜炎特有症状和体征（头痛、喷射性呕吐、脑膜刺激征阳性）。 以下身为主的皮肤瘀点。 血象呈细菌感染相。 脑脊液呈化脓性脑膜炎改变。
    • 流行性斑疹伤寒
      • 卫生差、夏秋多见。 发热伴头痛最突出，有一过性低血压 ，无渗出体征。 出现皮疹、肾损伤（一过性蛋白尿）、外斐反应。
    • 伤寒
      • 发热期长，无低血压，出血及尿量变化少见。 中毒症状以面色苍白、表情淡漠、相对缓脉为主。 白细胞正常或减少，嗜酸性粒细胞减少最显著。 肥达反应、血或骨髓培养。
    • 钩端螺旋体病
      • 夏秋、疫水接触史。 高热、乏力显著，伴腓肠肌压痛和全身淋巴结肿大，异型淋巴细胞少见。 血液镜检或培养。
    • 败血症
      • 原发病灶，寒战高热，全身中毒症状重，无渗出体征。 血象呈细菌感染相，异型淋巴细胞少见。 血培养。
  • 低血压休克期鉴别
    • 急性中毒性菌痢
      • 夏秋、儿童、不洁饮食。 起病急，以高热、畏寒、精神萎靡或惊厥为主，迅速初心中毒性休克、呼吸衰竭或昏迷。 肛拭或真毒阿宁灌肠采集粪便标本检测。
      • 肾综合性出血热病程缓慢，24小时休克罕见，且出血倾向和肾损害更显著。
    • 休克型肺炎
      • 受凉。 病初有咳嗽、咳痰、胸痛、气急等呼吸道症状，多于2-3天发生低血压休克。 无明显渗出体征，无异型淋巴细胞增高 、血小板减少和严重蛋白尿。 X线可帮助确诊。
• 预后
  • 病死率和临床类型、治疗迟早及措施是否正确相关。
• 治疗
  • 以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期针对病理生理进行对症治疗。
  • “3早1就”：早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗。
  • 注意预防休克、肾衰竭、出血。
  • 分期治疗
    • 发热期
      • 治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。
      • 抗病毒：利巴韦林（病毒唑）或α干扰素。早期进行 。
      • 减轻外渗：早期卧床休息，给予予路丁、维生素C等降低血管通透性，输注平衡盐溶液或葡萄糖盐水。
      • 改善中毒症状：物理降温为主（高热），防止大汗而进一步丧失血容量。 中毒症状严重失用地塞米松。呕吐频繁失用甲氧氯普安（灭吐灵）。
      • 预防DIC：给予低分子右旋糖酐或丹参注射液（降低血液粘滞性），定期查凝血时间，高凝状态失用小剂量肝素抗凝。
      • 一般治疗：休息、营养、饮食、补液、生命体征等。
    • 低血压休克期
      • 治疗原则：积极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环。
      • 补充血容量：早期、快速、适量，争取4消失内稳定血压。晶胶结合，以平衡盐溶液为主。
      • 纠正酸中毒：5%NaHCO3溶液（纠酸+扩容）。
      • 血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用：针对补液、纠酸等治疗后血红蛋白恢复但血压不稳定者，使用血管活性药物（多巴胺），使用山莨菪碱（扩张微血管，解除血管痉挛），使用地塞米松。
    • 少尿期
      • 治疗原则：稳（稳定机体内环境）、促（促进利尿）、导（导泻）、透（透析治疗）。
      • 稳定内环境：补高渗葡萄糖液，每天补液量为前一天尿量和呕吐量加上500-700ml。 根据CO2CP结果使用5%碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。
      • 促进利尿：少尿初期20%甘露醇（减轻肾间质水肿）。 常用利尿药（速尿的呋塞米）。 可用血管扩张剂（酚妥拉明或山莨菪碱）
      • 透析疗法：适应症： ①明显氮质血症（血BUN＞28.56mmol/L），有严重尿毒症表现； ②高分解状态，每天BUN升高＞7.14mmol/L； ③血钾＞6mmol/L，EKG表现高耸T波（高钾表现 ）； ④高血容量综合征经保守治疗无效，伴肺水肿、脑水肿及肠道大出血，可与药物治疗同时进行。
      • 导泻：预防高血容量综合征和高血钾。使用甘露醇、硫酸镁、大黄等。
    • 多尿期
      • 治疗原则：移行期和多尿早期治疗同少尿期，多尿后期主要维持水电解质平衡，防治继发感染。
      • 维持水电解质平衡：半流质和含钾食物，口服补充水分。
      • 防治继发感染：及时诊断治疗，禁用肾毒性药物或抗生素。
    • 恢复期
      • 治疗原则：补充营养，逐步恢复工作，出院后休息1-2个月，定期复查肾功能、血压和垂体功能，若有异常及时治疗。
  • 并发症治疗
    • 消化道出血：病因治疗
    • 中枢神经系统并发症：抽搐使用地西泮或戊巴比妥，脑水肿或颅内出血致颅内高压使用甘露醇。
    • ARDS：大剂量肾上腺皮质激素地塞米松，限制摄入水，进行高频通气或用呼吸机进行人工终末正压呼吸。
    • 心力衰竭、肺水肿：控制或停止输液，用强心药毛花苷丙、镇静药 地西泮及扩张血管药和利尿药物，可进行导泻或透析治疗。
    • 自发性肾破裂：手术缝合。
• 预防
  • 疫情监测
  • 防鼠灭鼠
  • 作好食品卫生和个人卫生
  • 疫苗注射