导图社区 病理学-细胞和组织的适应与损伤上
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思维导图
细胞和组织的适应与损伤
适应
萎缩
已发育正常的细胞,组织或器官的体积缩小
类型
生理性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
全身营养不良性萎缩:恶病质
局部营养不良性萎缩:动脉粥样硬化后导致的脑萎缩
压迫性萎缩
肾盂积水导致肾皮质肾髓质萎缩
血窦淤血导致肝细胞受压而萎缩
失用性萎缩
骨折后久卧导致肌肉萎缩和骨质疏松
去神经性萎缩
周围神经损伤缺乏神经营养因子导致效应器萎缩
内分泌性萎缩
垂体功能减退甲状腺,肾上腺,性腺萎缩
老化和损伤性萎缩
阿尔茨海默病导致大脑萎缩,大量神经细胞凋亡所致
病理变化
体积减小
重量减轻
色泽变深:出现脂褐素颗粒
肥大
由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞,组织或器官体积增大
假性肥大:实质细胞萎缩,间质脂肪细胞增生,以维持原有体积
分类
生理性肥大
代偿性肥大
举铁增肌
内分泌性肥大
怀孕,雌孕激素分泌增多,子宫平滑肌肥大,子宫壁增厚
病理性肥大
高血压心脏后负荷增加引起左心室心肌肥大
甲亢-甲状腺素分泌增多-甲状腺滤泡上皮细胞肥大
垂体嗜碱性细胞腺瘤-促肾上腺素分泌增多-肾上腺皮质细胞肥大
体积增大
细胞核肥大深染(原癌基因活化,DNA含量增多)
增生
细胞有丝分裂活跃而导致组织或器官内细胞数目增多的现象
生理性增生
代偿性增生
部分肝脏切除后-残存肝细胞增生
高海拔地区低氧-骨髓红细胞前体和外周血红细胞代偿增多
内分泌性增生
女性青春期乳房小叶腺上皮增生以及月经周期中子宫内膜腺体的增生
病理性增生
创伤愈合-生长因子刺激-增生
雌激素相对增加-功能性子宫出血
细胞数量增多
细胞和细胞核形态正常或略大
分为弥漫性和局限性
增生常与肥大相伴存在
单纯肥大:心肌,骨骼肌,神经细胞(永久细胞)
肥大伴增生:子宫,乳腺(不稳定细胞)
化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程
上皮组织的化生(可逆)
柱状上皮(支气管,胆道)-鳞状上皮(鳞状细胞肺癌)
移行上皮(肾盂,膀胱)-鳞状上皮(膀胱鳞癌)
胃粘膜上皮-肠上皮(胃癌,大肠型肠上皮化生可癌变)
食管下段鳞状上皮-柱状上皮(食管腺癌)
宫颈鳞状上皮-柱状上皮(子宫颈腺癌)
间叶组织的化生(不可逆)
损伤性骨化-肘关节骨膜下血肿,纤维细胞化生为骨或软骨细胞
特点
多在分裂增殖活跃的细胞类型中
未分化间充质细胞转分化
可增强局部抵御外界刺激的能力
也可引起恶质变
细胞损伤机制
缺血缺氧
ATP生成减少,钙泵,钠泵功能障碍
游离钙损伤
胞质内游离钙超载,启动多种酶蛋白,磷脂酶,与线粒体损伤有关
线粒体损伤
ATP生成减少,钠泵,钙泵功能障碍,细胞色素C渗透启动凋亡
活性氧类物质损伤
强氧化性,导致脂质,蛋白质,DNA,线粒体损伤
细胞膜损伤
与自由基的形成和继发脂质过氧化相关,早期不可逆损伤的关键环节,细胞膜与细胞骨架分离,使细胞不能维持原有正常形态和功能
化学性损伤
CCl4通过P450系统损伤肝脏
遗传变异
先天遗传缺陷导致,如苯丙酮尿症
病理性增生和肿瘤
由外界刺激引起,为多克隆增生,诱发因素去除,增生停止,称良性增生
由DNA突变导致,为单克隆起源,有自主生长性,去除诱因后不停止
长期病理性增生可导致癌变