导图社区 药理总论
药理总论，药理学包含药效学、药动学、药理学任务、研究方法、发展史、新药、原研药、仿制药，有兴趣的可以看看哟。
社区模板帮助中心，点此进入>>
论语孔子简单思维导图
《傅雷家书》思维导图
《童年》读书笔记
《茶馆》思维导图
《朝花夕拾》篇目思维导图
《昆虫记》思维导图
《安徒生童话》思维导图
《鲁滨逊漂流记》读书笔记
《这样读书就够了》读书笔记
妈妈必读：一张0-1岁孩子认知发展的精确时间表
药理总论
绪论
药物
药理学
药效学
药物对人体
药动学
人体对药物
药理学任务、研究方法、发展史
新药、原研药、仿制药
药物效应动力学
基本作用
药物与药效
药物作用（动因）
药理效应（结果）
选择性
治疗效果
对因治疗
对症治疗
补充疗法
不良反应
副作用
药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用
药物选择性低，不太严重，可以预知，不可避免
毒性反应
药量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应
药理作用延伸，比较严重，可以预知，应该避免，特殊毒性致癌，致畸，致突变
后遗效应
停药后药物血浆浓度
停药后药物血浆浓度下降至最小浓度以下残存的药理效应
停药效应
病人长期应用某种药物，突然停药后原有疾病加剧
反跳现象，回跃反应
变态反应
药物引起的免疫反应，临床表现为免疫反应各种类型
反应性质与药物原有效应无关，反应严重程度与剂量无关，药理性拮抗药解救无效
特异质反应
手术病人由于遗传因素对某些药物反应特别敏感，反应性质与常人不同
与固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效
药物剂量与效应关系
量效关系
一定范围内，药理效应的强弱与其剂量大小或者浓度高低呈比例
量效曲线—量反应
效能（Emax）
最低有效浓度（阈剂量）
效价强度
能引起等效反应（一般50%效应量）的相对浓度或剂量，值越小强度越大
半最大效应浓度（EC50）
量效曲线—质反应
半数有效量（ED50）
能使群体中半数个体可以出现阳性反应的剂量
半数致死量（LD50）
能使实验动物死亡一半的剂量
治疗指数（TI）
LD50/ED50，TI＞3相对安全，安全范围为ED95～LD5
药物与受体
受体特征
特异性，多样性，灵敏性，可逆性，饱和性
药物与受体相互作用
占领学说
亲和力
亲和力指数pD2，大小与亲和力成反比
内在活性
反应效应大小，0≤α≤1
速率学说
药物效应与其所占领受体速率成正比
二态模型学说
静息状态Ri与活化状态Ra之间变化
作用于受体的药物分类
激动药（亲和力+内在活性）
完全激动剂
较强亲和力+较强内在活性（α=1）
部分激动剂
较强亲和力，部分内在活性，表现部分阻断作用
拮抗药（较强亲和力，无内在活性）
竞争性拮抗药
拮抗参数pA2大小与拮抗作用成正比
非竞争性拮抗药
受体类型
G蛋白耦联受体GPCR
配体门控离子通道受体
配体门控
电压门控
酪氨酸激酶受体
细胞内受体
其他酶类受体
受体调节
脱敏：组织或细胞对药物敏感性，反应性下降
增敏：组织或细胞对药物敏感性，反应性增高
影响药物效应的因素
药物因素
药物制剂和给药途径
药物理化性质
药物剂型
工艺和原辅料不同
药物剂量
给药途径
药物相互作用
效应动力学改变
协同或拮抗作用
代谢动力学改变
药物吸收，分布，代谢，排泄过程
机体因素
生理因素
年龄，性别
遗传因素（决定药物代谢和效应）
遗传多态性，种族差异，个体差异，特异质反应
疾病状态
心理因素
安慰剂效应
长期用药
耐受性
长期用药之后机体对药的反应性下降
耐药性
连续用药后，病原体或肿瘤细胞对药物敏感性下降或消失
依赖性
长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求
停药综合征
求他因素
时辰药理学
代谢昼夜节律，效应昼夜节律
生活习惯与环境
饮食，烟酒，茶
药物代谢动力学
药物分子跨膜运输
被动转运
载体转运
膜动转运
影响药物跨膜转运的因素
分子量
溶解性
脂溶性或水溶性
解离性
pKa（解离常数的负对数）：弱酸性或弱碱性药物解离50%时的溶液pH值
弱酸性：离子型/非离子型=10（pH—pKa）
弱碱性：离子型/非离子型=10（pKa—pH）
药物浓度差和细胞膜通透性，面积，厚度、血流量、细胞膜转运蛋白的量和功能
药物体内过程（ADME）
吸收
首过消除：从胃肠道吸收的药物在到达全身血液循环之前被肠壁和肝脏部分代谢，从而进入全身血液循环的有效药物量减少
药物理化因素
药物吸收环境
分布
组织器官血流量
血浆蛋白结合律
结合型
暂时贮库
游离性：跨膜转运，发挥药理作用，代谢排泄
组织细胞结合、体液pH和药物解离率
体内屏障
血脑屏障，胎盘屏障，血眼屏障
代谢
转归：失活/灭活/活性强度改变
药物代谢酶
专一性酶
非专一性酶
肝药酶：选择性低，变异性较大，易受外界因素诱导或抑制
影响因素
遗传
酶诱导剂（能使药物代谢酶活性降低，药物代谢减慢 酶抑制剂：能使药物代谢酶活性增高，药物代谢加快
排泄
肝肠循环：自胆汁排进十二指肠的结体型药物在肠中经水解之后再吸收形成肝肠循环，使药物作用时间延长
药物消除动力学
一级消除动力学
定比消除，半衰期固定 c为纵坐标时量关系曲线为曲线，logC为纵坐标，时量关系曲线为直线 药物消除为被动转运，机体对药物消除能力有余
零级消除动力学
恒量消除，半衰期不固定，与C0有关 c为纵坐标时量关系曲线为直线，logC为纵坐标，时量关系曲线为曲线 药物消除为主动转运，机体对药物消除能力不足
药物代谢动力学重要参数
峰浓度：药—时曲线最高点，答峰时间：峰浓度时间
曲线下面积AUC：药时曲线下覆盖面积，反映药物吸收进入体循环的量
生物利用度F：药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度 F=A/D×100%，A为体内药物总量，D为用药剂量
绝对生物利用度=AUC(血管外给药）/AUC静脉给药×100%
相对生物利用度=AUC受试制剂/AUC标准制剂×100%，可能＞1
表观分布容积Vd
计算达到期望血药浓度时给药剂量，推测药物在体内分布程度和组织摄取程度
消除速率常数Ke
单位时间内消除药物分数
消除半衰期
血浆药物浓度下降一半所需时间
设计最佳给药间隔，预计停药后药物消除时间，预计连续给药后达到稳定血药浓度时间，负荷剂量计算
清除率
单位时间内多少容积血浆中的药物被消除
判断药物在体内残存，蓄积，拟订和调整给药方案
药物剂量设计和优化
多次给药的稳定血药浓度
稳定血药浓度Css：第五个t1/2，药物消除与给药速度相等
靶浓度
高于最小有效浓度，低于最低中毒浓度
维持剂量
稳定血药浓度在靶浓度
负荷剂量
首次剂量加大，给予维持量使血药浓度提前产生
