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慢性阻塞性肺疾病
内科学个人笔记整理，对慢性阻塞性肺疾病的概念、病因、治疗方案等进行了详细介绍。
编辑于2020-08-13 18:00:08- 医学内科学
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慢性阻塞性肺疾病
概论
定义
可以预防、可以治疗
特征：存在持续性呼吸系统症状与气流受限
确定气流受限
第一秒用力呼气容积（FEV1 ）
用力肺活量（FVC）
吸入支气管扩张剂，FEV 1 /FVC<70%，说明存在持续气流受限
通常与显著暴露有害颗粒或气体，引起气道或（和）肺泡异常有关
病因
个体因素
遗传
α1-抗胰蛋白酶重度缺乏
气道高反应
与吸烟等有关
环境因素
吸烟
职业粉尘/化学物质
空气污染
室内空气污染
室外空气污染
过敏
感染
发病机制
炎症机制
特征性改变：气道、肺实质、肺血管慢性炎症
中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞
重要环节：中性粒细胞活化聚集
释放中性粒细胞弹性蛋白酶等活性物质→慢性黏液高分泌、肺实质破坏
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白酶增多/活性增强
吸入有害物质/有害气体
抗蛋白酶不足/灭活加快
吸入有害物质/有害气体
氧化应激、吸烟等危险因素
氧化应激
直接破坏生物大分子
细胞功能障碍/死亡，破坏细胞外基质
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
促进炎症反应，参与/诱导炎症介质转录
其他
自主神经功能失调
营养不良
产生病变
小气道病变
小气道炎症
小气道纤维组织形成
小气道管腔黏液栓
小气道阻力升高
肺气肿病变
对小气道正常拉力减小，小气道易塌陷
肺泡弹性回缩力下降
持续性气流受限
临床表现
症状
起病慢，病程长，早期可无自觉
慢性咳嗽
晨起咳嗽明显
夜间阵咳或排痰
咳痰
白色黏液或浆液泡沫痰
清晨排痰多
气短或呼吸困难
早期剧烈活动出现，后加重
标志性症状：日常活动甚至休息感气短
子主题
体重下降、食欲减退
喘息
部分病人（特别是重度/急性加重病人）
体征
早期无异常
严重肺气肿
桶装胸
语颤减弱
过清音，心浊音界缩小/消失，肝浊音界下降
呼吸音减弱，呼气期延长，可有干湿性啰音
实验室检查
肺功能检查
FEV1/FVC
肺总量（TLC）
功能残气量（FRC）
残气量（RV）
增高
肺活量（VC）
降低
X线
早期无异常
肺纹理增粗、紊乱
肺野透亮度增高
肺血管纹理变细
两侧横隔下降
心影垂直狭长
特异性不高，可做鉴别诊断
诊断
高危因素、临床症状、体征：怀疑
慢性支气管炎/肺气肿+持续性气流受限
慢性支气管炎
除外慢性咳嗽其他已知原因后
患者每年咳嗽咳痰
持续两年
肺气肿
肺部终末支气管远端气腔出现异常持久的扩张
伴有肺泡和支气管破坏
无明显肺纤维化
评估
稳定期评估
肺功能评估（GOLD分级：FEV1 /预测值）
1级：≥80%
2级：50%~79%
3级：30%~49%
4级：＜30%
症状评估（mMRC问卷）
0级：剧烈活动时呼吸困难
1级：平地快步行走或爬缓坡呼吸困难
2级：由于呼吸困难，平地行走比同龄人慢，或需休息
3级：平地行走100米或数分钟后需停下喘气
4级：因严重呼吸困难无法离家，或穿脱衣服时出现呼吸困难
急性加重风险评估
上一年急性加重≥2次
上一年急性加重需住院≥1次
急性加重风险增加
综合评估
急性加重期评估
鉴别诊断
哮喘
儿童或青少年起病
症状起伏大
常伴过敏史、鼻炎和（或）湿疹
部分病人有家族史
大部分病人气流受限显著可逆
吸入糖皮质激素可有效控制病情
鉴别重要特征; 病程长的哮喘可发生气道重塑 气道可逆性减小，鉴别诊断困难， 应根据临床及实验室所见全面分析进行鉴别
其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
支气管扩张
反复大量咯脓痰或咯血
X线肺野纹理粗乱/卷发状
高分辨螺旋CT检查可确诊
肺结核
有发热、盗汗、乏力、消瘦等症状
痰检抗酸杆菌/胸部X线可鉴别
肺癌
多数有数年吸烟史
顽固性刺激性咳嗽
近期咳嗽性质改变，常有痰中带血
反复一个部位阻塞性肺炎
抗生素治疗不能消退
痰脱落细胞学/胸部CT/支气管镜可明确诊断
特发性肺纤维化
临床经过缓慢
开始仅有
咳嗽
咳痰
偶有气短
胸部下后侧可闻及爆裂音（Velcro啰音）
动脉血氧分压降低
二氧化碳分压可不增高
高分辨螺旋CT检查有助于诊断
弥漫性泛细支气管炎
其他引起劳力性气促的疾病
冠心病
高血压心脏病
心脏瓣膜疾病
其他原因引起的呼吸气腔增大
呼吸气腔均匀规则增大而不伴肺泡壁破坏
代偿性肺气肿
老年性肺气肿
并发症
慢性呼吸衰竭
常于急性加重时发生
发生低氧血症/高碳酸血症
出现缺氧/水钠储留
自发性气胸
突然加重的呼吸困难
明显发绀
患侧肺部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失
X线检查可确诊
慢性肺源性心脏病
肺血管床减少/缺氧→肺动脉收缩+血管重塑→肺动脉高压→右心室肥厚增大→右心功能不全
治疗
稳定期治疗
教育与管理
戒烟
减慢肺功能损害最有效措施
最难落实措施
脱离污染环境
因职业/环境粉尘/刺激性气体
支气管扩张剂
β2肾上腺素受体激动剂
短效制剂
长效制剂
抗胆碱药
短效制剂
长效制剂
茶碱类药
糖皮质激素
高风险病人长期与β2肾上腺素受体激动剂联合制剂可增加运动耐量
祛痰药
对痰不易咳出者可应用
其他药物
长期家庭氧疗
对并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量/生存率
使用指征
PaO 2 ≤55mmHg或SaO2≤88%
PaO 2 55~60mmHg，或SaO 2 ＜89%并有
肺动脉高压
右心衰竭
红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）
一般鼻导管吸氧
氧流量1.0~2.0L/min
吸氧时间＞15h/d
目的
在海平面，静息状态下，达到PaO2 ≥60mmHg或SaO 2 升至90%以上
康复治疗
呼吸生理治疗
肌肉训练
营养支持
精神治疗
教育
急性加重期治疗
确定原因病情严重程度
根据严重程度决定门诊或住院治疗
支气管扩张剂
严重喘息症状可给与较大剂量雾化吸入治疗
药剂同稳定期
低流量吸氧
鼻导管
氧浓度28%~30%
避免吸入氧浓度过高引起的二氧化碳储留
文丘里面罩
抗生素
根据所在地常见病原菌+药物敏感性情况积极选用抗生素
糖皮质激素
机械通气
伴有较严重呼吸衰竭
其他治疗措施
合理补充体液
保持水电解质平衡
补充营养
根据胃肠功能调节饮食
必要时选用肠外营养治疗
积极排痰治疗
最有效措施：保持集体有足够体液
刺激咳嗽
叩击胸部
体位引流
积极处理
伴随疾病
冠心病
糖尿病
并发症
外科治疗
适用于少数有特殊指征的人
肺功能改善
呼吸困难减轻
选择手术应谨慎
手术风险较高
手术费用昂贵
手术方式
肺大疱切除术
肺减容手术
肺移植数
技术高
供体资源有限
手术费用昂贵
概论
定义
可以预防、可以治疗
特征：存在持续性呼吸系统症状与气流受限
确定气流受限
第一秒用力呼气容积（FEV1 ）
用力肺活量（FVC）
吸入支气管扩张剂，FEV 1 /FVC<70%，说明存在持续气流受限
通常与显著暴露有害颗粒或气体，引起气道或（和）肺泡异常有关
病因
个体因素
遗传
α1-抗胰蛋白酶重度缺乏
气道高反应
与吸烟等有关
环境因素
吸烟
职业粉尘/化学物质
空气污染
室内空气污染
室外空气污染
过敏
感染
发病机制
炎症机制
特征性改变：气道、肺实质、肺血管慢性炎症
中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞
重要环节：中性粒细胞活化聚集
释放中性粒细胞弹性蛋白酶等活性物质→慢性黏液高分泌、肺实质破坏
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白酶增多/活性增强
吸入有害物质/有害气体
抗蛋白酶不足/灭活加快
吸入有害物质/有害气体
氧化应激、吸烟等危险因素
氧化应激
直接破坏生物大分子
细胞功能障碍/死亡，破坏细胞外基质
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
促进炎症反应，参与/诱导炎症介质转录
其他
自主神经功能失调
营养不良
产生病变
小气道病变
小气道炎症
小气道纤维组织形成
小气道管腔黏液栓
小气道阻力升高
肺气肿病变
对小气道正常拉力减小，小气道易塌陷
肺泡弹性回缩力下降
持续性气流受限
临床表现
症状
起病慢，病程长，早期可无自觉
慢性咳嗽
晨起咳嗽明显
夜间阵咳或排痰
咳痰
白色黏液或浆液泡沫痰
清晨排痰多
气短或呼吸困难
早期剧烈活动出现，后加重
标志性症状：日常活动甚至休息感气短
子主题
体重下降、食欲减退
喘息
部分病人（特别是重度/急性加重病人）
体征
早期无异常
严重肺气肿
桶装胸
语颤减弱
过清音，心浊音界缩小/消失，肝浊音界下降
呼吸音减弱，呼气期延长，可有干湿性啰音
实验室检查
肺功能检查
FEV1/FVC
肺总量（TLC）
功能残气量（FRC）
残气量（RV）
增高
肺活量（VC）
降低
X线
早期无异常
肺纹理增粗、紊乱
肺野透亮度增高
肺血管纹理变细
两侧横隔下降
心影垂直狭长
特异性不高，可做鉴别诊断
诊断
高危因素、临床症状、体征：怀疑
慢性支气管炎/肺气肿+持续性气流受限
慢性支气管炎
除外慢性咳嗽其他已知原因后
患者每年咳嗽咳痰
持续两年
肺气肿
肺部终末支气管远端气腔出现异常持久的扩张
伴有肺泡和支气管破坏
无明显肺纤维化
评估
稳定期评估
肺功能评估（GOLD分级：FEV1/预测值）
1级：≥80%
2级：50%~79%
3级：30%~49%
4级：＜30%
症状评估（mMRC问卷）
0级：剧烈活动时呼吸困难
1级：平地快步行走或爬缓坡呼吸困难
2级：由于呼吸困难，平地行走比同龄人慢，或需休息
3级：平地行走100米或数分钟后需停下喘气
4级：因严重呼吸困难无法离家，或穿脱衣服时出现呼吸困难
急性加重风险评估
上一年急性加重≥2次
上一年急性加重需住院≥1次
急性加重风险增加
综合评估
急性加重期评估
鉴别诊断
哮喘
儿童或青少年起病
症状起伏大
常伴过敏史、鼻炎和（或）湿疹
部分病人有家族史
大部分病人气流受限显著可逆
吸入糖皮质激素可有效控制病情
鉴别重要特征; 病程长的哮喘可发生气道重塑 气道可逆性减小，鉴别诊断困难， 应根据临床及实验室所见全面分析进行鉴别
其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
支气管扩张
反复大量咯脓痰或咯血
X线肺野纹理粗乱/卷发状
高分辨螺旋CT检查可确诊
肺结核
有发热、盗汗、乏力、消瘦等症状
痰检抗酸杆菌/胸部X线可鉴别
肺癌
多数有数年吸烟史
顽固性刺激性咳嗽
近期咳嗽性质改变，常有痰中带血
反复一个部位阻塞性肺炎
抗生素治疗不能消退
痰脱落细胞学/胸部CT/支气管镜可明确诊断
特发性肺纤维化
临床经过缓慢
开始仅有
咳嗽
咳痰
偶有气短
胸部下后侧可闻及爆裂音（Velcro啰音）
动脉血氧分压降低
二氧化碳分压可不增高
高分辨螺旋CT检查有助于诊断
弥漫性泛细支气管炎
其他引起劳力性气促的疾病
冠心病
高血压心脏病
心脏瓣膜疾病
其他原因引起的呼吸气腔增大
呼吸气腔均匀规则增大而不伴肺泡壁破坏
代偿性肺气肿
老年性肺气肿
并发症
慢性呼吸衰竭
常于急性加重时发生
发生低氧血症/高碳酸血症
出现缺氧/水钠储留
自发性气胸
突然加重的呼吸困难
明显发绀
患侧肺部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失
X线检查可确诊
慢性肺源性心脏病
肺血管床减少/缺氧→肺动脉收缩+血管重塑→肺动脉高压→右心室肥厚增大→右心功能不全
治疗
稳定期治疗
教育与管理
戒烟
减慢肺功能损害最有效措施
最难落实措施
脱离污染环境
因职业/环境粉尘/刺激性气体
支气管扩张剂
β2肾上腺素受体激动剂
短效制剂
长效制剂
抗胆碱药
短效制剂
长效制剂
茶碱类药
糖皮质激素
高风险病人长期与β2肾上腺素受体激动剂联合制剂可增加运动耐量
祛痰药
对痰不易咳出者可应用
其他药物
长期家庭氧疗
对并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量/生存率
使用指征
PaO 2 ≤55mmHg或SaO2≤88%
PaO 2 55~60mmHg，或SaO 2 ＜89%并有
肺动脉高压
右心衰竭
红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）
一般鼻导管吸氧
氧流量1.0~2.0L/min
吸氧时间＞15h/d
目的
在海平面，静息状态下，达到PaO2 ≥60mmHg或SaO 2 升至90%以上
康复治疗
呼吸生理治疗
肌肉训练
营养支持
精神治疗
教育
急性加重期治疗
确定原因病情严重程度
根据严重程度决定门诊或住院治疗
支气管扩张剂
严重喘息症状可给与较大剂量雾化吸入治疗
药剂同稳定期
低流量吸氧
鼻导管
氧浓度28%~30%
避免吸入氧浓度过高引起的二氧化碳储留
文丘里面罩
抗生素
根据所在地常见病原菌+药物敏感性情况积极选用抗生素
糖皮质激素
机械通气
伴有较严重呼吸衰竭
其他治疗措施
合理补充体液
保持水电解质平衡
补充营养
根据胃肠功能调节饮食
必要时选用肠外营养治疗
积极排痰治疗
最有效措施：保持集体有足够体液
刺激咳嗽
叩击胸部
体位引流
积极处理
伴随疾病
冠心病
糖尿病
并发症
外科治疗
适用于少数有特殊指征的人
肺功能改善
呼吸困难减轻
选择手术应谨慎
手术风险较高
手术费用昂贵
手术方式
肺大疱切除术
肺减容手术
肺移植数
技术高
供体资源有限
手术费用昂贵