导图社区 免疫系统思维导图
免疫系统具有免疫监视、防御、调控的作用。系统由免疫器官、免疫细胞以及免疫活性物质组成。下列思维导图介绍了免疫系统的各个组成部分,可以点击大图查看。
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思维导图
抗原
表达
APC
MHC
B细胞
抗体
产生
B细胞表面分子
BCR-CD79复合物
B细胞受体(BCR)
定义
B细胞表面特异性识别抗原的受体,以非共价键与CD79分子结合,形成BCR-CD49复合物,是B细胞特异性表面标志
本质
mIg
未发育成熟
mIgM
发育成熟
mIgM(主要依赖) mIgD
BCR可直接识别抗原,无MHC限制性
CD79分子
BCR辅助受体——CD19-CD21-CD81复合体
协同刺激分子
CD40分子 ICAM-1分子 B7分子
丝裂原受体
葡萄球菌A蛋白(SPA)受体 美洲商陆(PWM)受体
免疫器官与组织
T细胞
T细胞表面膜分子
TCR-CD3复合物
T细胞受体(TCR)
是T细胞表面特异性识别抗原的受体,以非共价键与CD3分子结合,形成TCR-CD3复合物,是T细胞特征性表面标志
TCRαβ 90%
胞外
V区
超变区(VCR)
是与相应抗原肽-MHC分子复合物特异性识别结合的部位,又称互补决定区
是TCR高度多样性的物质基础
C区
跨膜
胞内
TCRγo 10%
CD3分子
由五种肽链组成
胞内区比较长
均含有免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
TCR辅助受体——CD4或CD8
辅助TCR识别抗原
参与活化信号传导过程
鉴定T细胞的标志
CD28分子 CD2分子 SLAM LFA-1 ICOS CTLA-4 PD-1
参与
刺激
补体
三条激活途径特点
在生物进化中,旁路-MBL-经典
经典途径
1。激活物是由IGG,IGM和C1q形成的复合物
2.C3,C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b
3.其启动有赖于特异性抗体产生,故在感染后期才发挥作用,但有些微生物能直接激活C蛋白,间接激活C1q
旁路途径
1,激活物为自发产生的C3b提供反应表面
2.无需抗体存在即可激活补体,可在初次感染发挥作用
3.存在正反馈环路
MBL途径
1.激活物广泛
2.对经典途径和旁路途径有交叉促进作用
3.无需抗体存在即可激活补体,可在初次感染发挥作用
补体的生物学意义
补体的生物功能
细胞毒作用
激活后最终在靶细胞表面形成MAC,从而使细胞溶破
调理作用
C3b,C4b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质表面,可促进吞噬细胞对其吞噬
炎症介质作用
补体活化过程那些被裂解的小片段,可与肥大细胞活嗜碱性粒细胞结合,释放组织胺等从而介导局部炎症反应
清除免疫复合物
IC有此功能
病理生理意义
机体抗感染防御的主要机制
固有免疫和特异性免疫的桥梁
参与适应性免疫应答
与血液中其他级联反应系统相互作用
免疫系统
防御
固有免疫
适应性免疫
适应性免疫应答
T细胞介导
Th介导
识别与活化
pMHCII
CD4
MHCIIβ2单位
CD28
B7
增殖
IL2
分化
Th1
IFN-γ IL-12
活化、诱生、募集巨噬细胞
活化淋巴细胞
活化中性粒细胞
参与胞内寄生菌(如结核分枝杆菌)感染,可诱发迟发型超敏反应
Th2
IL-4
辅助B细胞产生抗体
活化嗜酸性粒细胞
参与抗蠕虫和过敏原的免疫反应,可诱发超敏反应
Th17
TGF-β IL-1β IL-6
诱导中性粒细胞为主的炎症反应
保证固有免疫屏障
参与固有免疫、炎症反应,可诱发自身免疫病
Tfh
IL-6 IL-21
参与抗体类别转换
参与高亲和力B细胞选择
调节Bm功能
诱发自身免疫病
Treg
TGF-β IL-2
负性免疫调控
肿瘤免疫逃逸
TCL介导
pMHCI
CD8
MHCIα3单位
IL-2
依赖Th:当靶细胞低表达或不表达共刺激分子
非依赖Th:当靶细胞高表达共刺激分子
效应
穿孔素和颗粒酶
Fas/FasL
TNF/TNF受体
杀伤胞内寄生病原体(如病毒)的宿主细胞、肿瘤细胞
B细胞介导
初次应答
识别TD抗原
BCR-CD79a/CD79b
CD19/CD21/CD81
C3d
CD40
CD40L
识别TI抗原
识别TI-1
丝裂原(如LPS)
产生抗体亲和力低,无免疫记忆
识别TI-2
细菌胞壁、荚膜多糖(多个重复抗原表位)
婴幼儿易感
初级聚合灶形成
浆母细胞:寿命短
生发中心形成
暗区:中心母细胞分裂增殖
明区:B、FDC、Fth相互作用
浆细胞
Bm
再次应答
所需抗原剂量少、潜伏期短、血清抗体浓度增加更快更高、维持时间长、产生高亲和力抗体IgG
中和毒素、细菌、病毒等,清除细胞外的病原体
监视