导图社区 肺功能不全
独家分享!病理生理学之肺功能不全学习笔记思维导图。指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的血气标准:PaCO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
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肺 功 能 不 全
概念
指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的血气标准:PaCO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
病因及 发病机制
一、肺通气功能障碍
正常成人在静息时有效通气量约4L/min.当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。
(一)限制性通气不足
1.呼吸活动障碍:中枢或周围神经系统的器质性病变(脑外伤、脑炎、安眠药及麻醉药物过量等)。 2.胸廓顺应性降低:胸廓畸形、胸膜纤维化等。 3.肺顺应性降低:严重肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。 4.胸腔积液和气胸:大量积液或张力性气胸压迫肺,使肺扩张受限。
(二)阻塞性通气不足
指气道狭窄或堵塞所致的通气障碍。影响气道阻力的因素有:气道内径、长度和形态、气流速度和形式;气管痉挛、管壁肿胀或纤维化,管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞,肺组织弹性降低以致对气管壁的牵引减弱等。
1.中央性气道阻塞:(气管分叉处的气道阻塞)
胸外气道阻塞:吸气性呼吸困难 胸内气道阻塞:呼气性呼吸困难
2.外周性气道阻塞:
呼气性呼吸困难
(三)肺泡通气不足时的血气变化
二、肺换气功能障碍
包括:弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、解剖分流增加
(一)弥散障碍
是指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 1.肺泡膜面积减少:肺实变、肺不张、肺叶切除等; 2.肺泡膜厚度增加:肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成等; 3.肺毛细血管血流过快。
(二)肺泡通气与血流比例失调
1.部分肺泡通气不足; 2.部分肺泡血流不足。
(三)解剖分流增加
(一部分静脉血经过支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉) 例如:支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放,使解剖分流量增加。
三、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
1.急性呼吸窘迫综合征:是由肺内原因和/或肺外原因引起的,以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。
2.慢性阻塞性肺疾病:是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
监测指标
1.每分钟通气量:(安静状态下每分钟通气量); 2.每分钟肺泡通气量:(每分钟肺泡交换气体的体积); 3.用力肺活量:(深吸气后用力以最快速度所呼出的气体容积); 4.最大通气量(每分钟最大和最快深呼吸所测定的通气总量); 5.最大呼气中段量:。
呼吸衰竭时的主要代谢变化
一:酸碱平衡和电解质紊乱
呼酸:大量二氧化碳潴留→呼酸→高钾、低氯
代酸:缺氧→肌肉无氧代谢→大量乳酸生成→代酸→高钾、低氯
呼碱:过度通气→呼碱→低钾、高氯
二:呼吸系统变化
氧分压小于60mmHg时→反射性兴奋呼吸中枢
氧分压小于30mmHg时→直接抑制呼吸中枢
二氧化碳分压大于50mmHg时→直接兴奋呼吸中枢
二氧化碳分压大于80mmHg时→直接抑制呼吸中枢
氧麻醉
三:循环系统变化
轻度缺氧:兴奋心血管运动中枢;重度缺氧:抑制心血管运动中枢。
呼吸衰竭可累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭(肺源性心脏病)
四:中枢神经系统变化
肺性脑病
五:肾功能变化:轻度可出现肾功能受损、严重者可出现肾衰竭。
六:胃肠功能变化:胃壁血管收缩、黏膜屏障减弱及胃酸分泌增加,可出现溃疡。
防止的病理、生理基础
I.防止与去处病因:去处原发病、预防呼吸道感染等。
II.提高氧分压:I型呼吸衰竭(高浓度、高流量、间断给氧) II型呼吸衰竭(低浓度、低流量、持续给氧)
III.降低二氧化碳分压:1.解除呼吸道阻塞;2.增强呼吸力;3.人工辅助通气;4.补充营养。
IV.改善内环境及保护重要器官功能:纠正酸碱平衡及电解质紊乱,保护心、脑、肝、肾等重要器官的功能,预防和治疗严重的并发症。