导图社区 内科学·慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
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内科学·慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎（慢支）
概念
性质
气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
症状
咳嗽、咳痰为主，或有喘息
每年发病持续≥3个月，连续≥2年
病因
吸烟
最重要的环境发病因素
机制
焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应
损伤气道上皮细胞、纤毛运动→气道净化能力↓
支气管黏液腺、杯状细胞增生肥大→黏液分泌↑
剌激副交感神经→收缩气管平滑肌→气道阻力↑
氧自由基增多、中性粒细胞分泌蛋白酶→破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿
职业粉尘和化学物质
空气污染
损伤气道黏膜上皮→纤毛清除功能↓
黏液分泌增加→细菌感染几率↑
感染因素
流感病毒、鼻病毒 、腺病毒、呼吸道合胞病毒
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌
其他因素
机体因素
免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大
环境因素
寒冷
剌激腺体，黏液分泌↑
纤毛运动减弱
黏膜血管收缩，局部血液循环障碍
病理
支气管上皮
上皮细胞变性、坏死、脱落，甚至鳞状上皮化生
上皮纤毛
纤毛变短、粘连、倒伏、脱失
支气管黏膜
黏膜充血、水肿
杯状细胞、黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留
支气管管壁
多种炎症细胞浸润
中性粒细胞、淋巴细胞为主
损伤-修复过程反复发生，引起支气管结构重塑、胶原含量增加、瘢痕形成
周围组织
黏膜下层平滑肌束，断裂萎缩
黏膜下和支气管周围纤维组织增生
诊断
依据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他类似症状的慢性疾病
临床表现
特点
缓慢起病，病程长
反复急性发作
常有急性加重（咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重）
呼吸道感染是其主要原因
表现
咳嗽
晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰
咳痰
白色黏液或浆液泡沫性，偶可带血
清晨排痰较多，体位改变可刺激排痰
喘息或气急
喘息明显者，可能伴发支气管哮喘
活动后气促，可能伴发肺气肿
体征
早期表现
多无异常体征
急性发作
背部或双肺底闻及干、湿啰音，咳嗽缓解
闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长
伴发哮喘
实验室等辅助检查
X线检查
早期
多无异常表现
反复发作
肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，双下肺明显
呼吸功能检查
多无异常
小气道阻塞
最大呼气流速-容量曲线在 75%、50%肺容量时流量明显降低
COPD
应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.7
血液检查
白细胞总数、中性粒细胞计数有无升高
痰液检查
痰培养、痰涂片（G+、G-、大量破坏的白细胞或杯状细胞）
治疗
急性加重期的治疗
控制感染
原则
据病人所在地常见病原菌经验型选用抗生素
培养出致病菌后，按药敏试验选用抗生素
经典
左氧氟沙星(0.4g/d)、罗红霉素(0.3g/次，2次/d)、阿莫西林(2~4g/d，2~4次/d)、头孢呋辛(1g/d，2次/d)、复方磺胺甲恶唑片(2片/次，2次/d)
镇咳祛痰
祛痰药
复方甘草合剂（10ml/次）、复方氯化铵合剂（10ml/次）、溴己新（8~16mg/次）、盐酸氨溴索（30mg/次）、桃金娘油（0.3g/次），三次/d
镇咳药
右美沙芬或其合剂等
平喘
支气管扩张剂
茶碱控释剂
β2-R激动剂
缓解期治疗
戒烟、避免吸入有害气体和其他有害颗粒
增强体质，预防感冒
试用免疫调节剂或中医中药（反复呼吸道感染者适用）
预后
转归
病情可控，不影响工作、学习
恶化
发展成COPD、肺心病
鉴别诊断
支气管哮喘
刺激性咳嗽
常见家庭或个人过敏性疾病史
鉴别
抗生素无效，支气管激发试验阳性
嗜酸性粒细胞性支气管炎
临床症状类似
X线检查无明显改变或肺纹理增加
支气管激发试验多阴性
诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（ ≥3% ）
肺结核
发热、乏力、盗汗、消瘦
痰液查找抗酸杆菌、胸部 X线检查
支气管肺癌
数年吸烟史，咳嗽史或顽固性刺激性咳嗽
近期咳嗽性质改变
咳痰，常见痰中带血
痰脱落细胞学、胸部CT 、支气管镜等
特发性肺纤维化
进程缓慢（开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短）
胸部下后侧可闻及爆裂音（Velcro 啰音）
血气分析（PaO2↓，PaCO2可不升高）
高分辨率螺旋 CT 检查
支气管扩张
反复大量咯脓痰或反复咯血
胸片，肺野纹理粗乱或呈卷发状
气体引起慢性咳嗽的疾病
慢性咽炎、上呼吸道咳嗽综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）
常见的、可预防的、可治疗的疾病
持续存在的呼吸系统症状和气流受限（FEV1/FVC<0.7）
发病机制
炎症机制
气道、肺实质和肺血管的慢性炎症
中性粒细胞的活化和聚集、释放弹性蛋白酶等活性物质→慢性黏液高分泌状态、破坏肺实质
T 淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞的炎症性破坏作用
蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
原因
蛋白水解酶——损伤、破坏组织
抗蛋白酶——抑制弹性蛋白酶等多种水解酶
α1-抗膜蛋白酶(α1-AT)活性最强
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足
吸人有害气体和有害物质
氧化应激、吸烟等（降低抗蛋白酶活性）
先天性 α1-AT缺乏
氧化应激机制
直接破坏生化大分子→细胞功能障碍或细胞死亡、破坏细胞外基质
引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡
促进炎症反应，参与多种炎症介质的转录
其他机制
自主神经功能失调、营养不良、气温变化等
结果
小气道病变
小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等→小气道阻力↑
肺气肿病变
肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷
肺泡弹性回缩力明显降低
形成COPD特征性的持续性气流受限
慢性支气管炎
肺气肿
肺过度膨胀，弹性减退
外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱
肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血供减少，弹力纤维网破坏
类型
小叶中央型
终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症
管腔狭窄，远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张
囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区
全小叶型
呼吸性细支气管狭窄
所属终末肺组织扩张，气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内
混合型
在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀
病理生理
持续气流受限→肺通气功能障碍
肺组织弹性减退→肺泡持续扩大、回缩障碍→残气量及残气量占肺总量的百分比↑
肺气肿加重→肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压→肺毛细血管大量减少，肺泡间血流量减少→生理无效腔气量↑，或功能性分流↑→V/Q失调
肺泡及毛细血管大量丧失→弥散面积↓→换气功能障碍、缺氧、二氧化碳潴留→低氧血症、高碳酸血症、呼吸衰竭
起病缓慢，病程较长，早期多无自觉症状
慢性咳嗽
晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰
随病程发展可终身不愈
白色黏液或浆液泡沫性痰，偶可带血丝
清晨排痰较多，急性发作时痰量增多
气短或呼吸困难
慢阻肺的标志性症状
早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，后期在日常活动或静息时也可气短
喘息或胸闷
重度或急性加重时明显
其他
体重下降、食欲减退等（晚期病人多见）
视诊
桶状胸（廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽）
呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸等
触诊
双侧语颤减弱
叩诊
部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降
听诊
两肺呼吸音减弱，呼气期延长，可闻及干、湿啰音
肺功能检查
作用
判断持续气流受限的主要客观指标
持续气流受限
FEV1/FVC<0.7
肺过度充气
肺总量(TLC)↑、功能残气量(FRC)↑、残气量(RV)↑
肺活量(VC)↓
胸部X线检查
明确自发性气胸、肺炎等常见并发症
鉴别诊断其他肺疾病
无异常变化
中后期
肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变
对慢阻肺诊断的特异性不高
胸部CT检查
排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病
辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿，确定肺大疱的大小和数量
高分辨率 CT
慢阻肺小气道病变的表现
肺气肿的表现
并发症的表现
血气检查
诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调
判断呼吸衰竭的类型
痰培养、血常规等
诊断与稳定期病情严重程度评估
根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征等资料
肺功能检查，存在持续气流受限
排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病
稳定期病情严重程度评估
肺功能评估
GOLD分级
评价FEV1下降幅度、气流受限程度
症状评估
改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷)
评估呼吸困难程度
慢阻肺评估测试（CAT)
评估慢阻肺病人的健康损害程度
急性加重风险评估
一年发生≥2次急性加重，或者 ≥1次需住院治疗的急性加重，均提示今后急性加重风险增加
分级
急性加重期病情严重程度评估
咳嗽、 咳痰、呼吸困难比平时加重
痰量增多，或咯黄痰
稳定期治疗
教育与管理
采用多种宣教措施，劝导吸烟的病人戒烟
是减慢肺功能损害最有效的措施，也是最难落实的措施
职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱落污染环境
现有控制症状的主要措施
短效制剂（沙丁胺醇气雾剂）
长效制剂（沙美特罗、福莫特罗等）
抗胆碱药
短效制剂（异丙托溴铵气雾剂）
长效制剂（噻托溴铵粉吸入剂或喷雾剂）
茶碱类药
茶碱缓释或控释片、氨茶碱
糖皮质激素
与长效β2-R激动剂合用，增加运动耐量、减少急性加重频率、提高生活质量
沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德
盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦
其他药物
PDE-4抑制剂
对有COPD频繁急性加重病史患者，可降低其急性加重风险
大环内酯类药物（红霉素或阿奇霉素）
减少某些频繁急性加重的慢阻肺病人的急性加重频率
长期家庭氧疗LTOT
提高生活质量和生存率
促进血流动力学、运动能力、精神状态改善
使病人在海平面、静息状态下，达到PaO2≥60mmHg，SaO2>90%
原则（指征）
PaO2≤55mmHg，或 SaO2≤88%
PaO2 55~60mmHg，或Sa02<89%，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）
方法
鼻导管吸氧，氧流量1~2L/min，吸氧>15h/d
康复治疗
稳定期病人的重要治疗手段
改善活动能力、提高生活质量
呼吸生理治疗、肌肉训练 、营养支持、精神治疗、教育等
急性加重期治疗
药物同稳定期，剂量加大
低流量吸氧
鼻导管（氧浓度28~30%）、文丘里面罩
抗生素
阿莫西林、克拉维酸、头孢唑肟、头孢呋辛、左氧氟沙星、莫西沙星、第三代头孢菌素等
需要住院治疗的急性加重期病人
机械通气
并发较严重呼吸衰竭的病人
其他治疗措施
合理补充液体和电解质
注意补充营养
积极排痰治疗
剌激咳嗽
叩击胸部、体位引流等
积极处理伴随疾病、并发症
外科治疗
适应症
少数有特殊指征的病人
较高的手术风险
昂贵的手术费用
极高的技术要求
肺大疱切除术、肺减容手术、肺移植等
预防
戒烟——预防慢阻肺最重要的措施
控制环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入
积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染
加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力
流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介苗多糖核酸
对有慢阻肺高危因素或已患慢阻肺者，定期进行肺功能监测
哮喘
儿童或青少年期起病，症状起伏大
常有过敏史、鼻炎、湿疹等，部分病人有哮喘家族史
气流受限有显著的可逆性，药物治疗可控
其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化、弥漫性泛细支气管炎等
其他引起劳力性气促的疾病
冠心病、 高血压心脏病、心脏瓣膜疾病等
其他原因导致的呼吸气腔扩大
代偿性肺气肿、老年性肺气肿
呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁破坏
并发症
慢性呼吸衰竭
常见于慢阻肺急性加重时
呼吸困难症状明显加重
低氧血症、高碳酸血症、缺氧、二氧化碳潴留
自发性气胸
突然加重的呼吸困难，伴明显发绀
患侧肺部叩诊，鼓音
患侧肺部听诊，呼吸音减弱或消失
慢性肺源性心脏病
肺动脉高压，右心室肥厚扩大，右心功能不全
肺血管床减少
缺氧
肺动脉收缩、血管重塑
