导图社区 水、电解质代谢紊乱
根据《病理生理学》教材整理，详见如下思维导图。
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思维导图
水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
体液的容量和分布
体液：体内的水和溶解在其中的物质
体液的容量：健康成年男性体液总量约占体重的60%，女性约50%.其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%.
体液的电解质成分
细胞内液：最多的阳离子：Na+ ，最多的阴离子：IPO4 2-
细胞外液：最多的阳离子：K+ ，最多的阴离子：Cl-
体液的渗透压
维持细胞内渗透压的离子：K+和IPO4 2-
水的生理功能和水平衡
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
以结合水的形式存在，发挥其复杂的生理功能
水平衡
电解质的生理功能和钠平衡
电解质的重要功能
维持机体内的渗透平衡
参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成
参与新陈代谢和生理功能活动
钠平衡
成人体内含钠量：40~50mmol/kg
血清[Na+ ]正常范围：135~150mmol/L
分布：40%在骨骼，50%在ECF，10%在ICF
体液容量及渗透压的调节
渴感
抗利尿激素
醛固酮（保Na+排K+ ）
心房钠尿肽（ANP）
减少肾素的分泌
抑制醛固酮的分泌
对抗血管紧张素的缩血管效应
拮抗醛固酮的保钠作用
水、钠代谢紊乱的分类
低钠血症
低容量性
高容量性
等容量性
高钠血症
正常血钠性水紊乱
等渗性脱水
水肿
脱水
低渗性脱水
概念
血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，细胞外液量减少，失钠＞失水
原因和机制
经肾丢失
长期使用利尿药
肾上腺皮质功能不全
肾实质性疾病
肾小管酸中毒
肾外丢失
经消化道失液
液体在第三间隙积聚
经皮肤丢失
对机体的影响
细胞外液减少，易发生休克
血浆渗透压降低
有明显失水体征
经肾失钠的低钠血症患者尿钠含量增多
防治的病理生理基础
防治原发病，去除病因
适当地补液
轻、中度补生理盐水（机体排水量大于排钠量）
重度补少量高渗盐水（减轻细胞水肿）
如出现休克，要按休克的处理方式积极抢救
高渗性脱水
血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少，失水＞失钠
水摄入减少
水丢失过多
经呼吸道失水
经皮肤失水
经肾失水
经胃肠道丢失
口渴
细胞外液含量减少
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍
补给体内缺少的水分
补给适当的Na+
适当补K+
等渗液体大量丢失造成的血容量减少短期内均为等渗性脱水，可发展为高渗或低渗性脱水
丢失等渗液
液体积聚在第三间隙
细胞外液渗透压正常，血钠正常
细胞外液减少，细胞内液变化不明显
醛固酮、ADH分泌增多，尿量减少
补水量多于补Na+
水中毒
低渗性液体在体内潴留的病理过程，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L
水的摄入过多
水排出减少
急、慢性肾功能障碍
细胞外液量增加，血液稀释
细胞内水肿，晚期或重度患者可出现凹陷性水肿
中枢神经系统症状：脑细胞肿胀和脑组织水肿
实验室检查可见血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加，尿比重下降
防治原发病：严格限制水的摄入，预防水中毒的发生
轻症患者停止或限制水分摄入
重症或急症患者，严格进水，给予高渗盐水或静脉注射甘露醇等渗透性利尿剂
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
分类
按发病原因
心性水肿
肝性水肿
肾性水肿
炎症性水肿
过敏性水肿
特发性水肿
按部位
皮下水肿
喉头水肿
视乳头水肿
肺水肿
脑水肿
按范围
局部性水肿
全身性水肿
按水肿液存在状态
显性水肿
隐性水肿
黏液性水肿
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
肾小球滤过钠水减少不伴有肾小管重吸收相应减少
广泛肾小球病变
有效循环血量减少
有效循环血量减少时，近曲小管对钠的重吸收增加使肾排水减少
心房钠尿肽分泌减少
肾小球滤过分数增加，无蛋白滤液相对增多，肾小管周围毛细血管血液流体静压下降、胶体渗透压相应增高
充血性心力衰竭或肾病综合征致肾血流量减少
受激素调节，远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮含量增加
分泌增加
有效循环血量下降或其他原因致肾血流减少
灭活减少
肝硬化
抗利尿激素分泌增加
有效循环血量减少，容量感受其所受的刺激减弱
醛固酮分泌增加后钠重吸收增多，血浆渗透压增高刺激渗透压感受器
水肿的特点
水肿液的性状
漏出液
比重＜1.015，蛋白质含量＜25g/L,细胞数少于500/100ml
渗出液
比重＞1.018，蛋白质含量30~50g/L,可见较多白细胞
水肿的皮肤特点
全身性水肿的分布特点
常见类型
首先出现在低垂部位
首先表现为眼睑或面部水肿
以腹水多见
影响因素
重力效应
组织结构特点
局部血流动力学因素参与水肿的形成
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾的体内分布
摄入：食物
吸收：肠道
分布
98%细胞内，2%细胞外
血清钾离子浓度：3.5~5.5mmol/L
排泄
肾
肠
皮肤
钾平衡的调节
通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布
通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布
通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量
通过结肠的排钾及出汗形式
钾的生理功能
参与细胞代谢
维持细胞膜静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
肾脏保钾能力不如保钠能力强，即不吃也排
低钾血症
血清钾浓度＜3.5mmol/L,体内钾总量不一定减少（多为减少）
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
经肾失钾
长期大量使用噻嗪类利尿剂
盐皮质激素过度，Cushing综合征或长期使用糖皮质激素
肾间质性疾病（肾盂肾炎、急性肾衰竭多尿期）
肾小管性酸中毒（远曲小管性/近曲小管性）
镁缺失，钠钾ATP酶失活，钾重吸收障碍
经皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
β-肾上腺素能受体活性增强
某些食物中毒
钡剂中毒，粗制棉籽油中毒
低钾性周期性麻痹
与膜电位异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
急性低钾血症
钾外流增加，细胞处于超极化阻滞状态，轻则肌无力，重则迟缓性麻痹
慢性低钾血症
临床表现不明显
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性先升高后降低
轻度对钙离子内流抑制减弱，收缩增强；严重或慢性时胞内缺钾代谢障碍变性坏死，收缩性减弱
心电图的变化
ST段压低，T波低平增宽，U波增高，Q-T间期延长
心肌功能的损害
心律失常
心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
肾脏损害
远曲小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对ADH的反应性降低
髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影响了对水的重吸收
对酸碱平衡的影响
致代谢性碱中毒，伴反常性酸性尿
防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能
补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
血清钾浓度＞5.5mmol/L，极少伴有胞内钾增多，未必总伴有体内钾增多
钾摄入过多
钾排出减少
肾衰竭（急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期）
盐皮质激素缺乏
长期应用潴钾利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
某些药物的使用
组织分解
缺氧
高钾性周期性麻痹
假性高钾血症
见于白细胞或血小板增多患者，更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
急性轻度（5.5-7.0）：感觉异常、刺痛
急性重度（7.0-9.0）：肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹（去极化阻滞）
慢性高钾血症
很少有该方面的症状
对心肌的影响
兴奋性改变
自律性降低
收缩性减弱
T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短，P波压低增宽或消失，P-R间期延长，R波增宽，QRS综合波增宽
易形成兴奋折返，引起严重心律失常
致代谢性酸中毒，伴反常性碱性尿
防治原发病，以去除引起高钾血症的原因
降低体内总钾量
使细胞外钾转入细胞内
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
纠正其他电解质代谢紊乱
