导图社区 缺氧知识总结
病理生理学缺氧部分思维导图,考试复习专用。
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思维导图
缺氧
缺氧的原因,分类和血氧变化的特点
低张性缺氧
原因
吸入氧分压过低
肺泡血氧分压降低,动脉血氧饱和度降低
外呼吸功能障碍
PaO2和血氧含量降低
静脉血分流入动脉
右向左分流的先天性心脏病患者
机制
进入血液的氧减少,PaO2降低
血液中与血红蛋白结合的氧气减少,动脉血氧含量降低
动脉血氧饱和度低
血氧容量正常或增高
动-静脉血氧含量差降低或正常
脱氧血红蛋白正常约2.6g\dl,超5g/dl,皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀,血红蛋白正常的人,可根据发绀的程度确定缺氧的程度
血液性缺氧
血红蛋白含量减少
各种原因引起的严重贫血
一氧化碳中毒
CO与Hb的亲和力是氧的210倍,CO还可抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,也可导致氧解离曲线左移,亲和力增加,进一步加重组织缺氧。
高铁血红蛋白血症
当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后,硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐,吸收入血后使大量血红蛋白被氧化,形成高铁血红蛋白血症,皮肤,黏膜可出现青紫色,称为肠源性发绀。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固,失去结合氧的能力,剩余的二价铁虽能结合氧,但不易解离。
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
2,3-DPG,PH升高可通过Bohr效应增强Hb与O2的亲和力
外呼吸功能正常,氧的摄入和弥散正常,PaO2正常
SaO2正常或降低,贫血以及Hb与O2亲和力增强引起缺氧时,SaO2正常,CO中毒和高铁血红蛋白血症引起缺氧时,SaO2可降低
血红蛋白含量减少(贫血)或性质改变(CO中毒,高铁血红蛋白形成),使血氧容量降低,血氧含量减少。
贫血患者
血红蛋白和氧气的亲和力增加
组织性缺氧
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
呼吸链受抑制
氧化磷酸化解偶联
呼吸酶合成减少
线粒体损伤
对氧的利用障碍
毛细血管中氧合血红蛋白增多,患者皮肤可呈红色或玫瑰红色
循环性缺氧
全身性循环障碍
心力衰竭
休克
局部性循环障碍
动脉硬化,血管炎,血栓形成,栓塞,血管痉挛或受压
外呼吸正常,氧的摄入和弥散,PaO2正常,动脉血氧饱和度正常
血氧容量和血氧含量正常
血液流经毛细血管的时间延长,细胞摄取的氧量增多
缺氧治疗的病理生理基础
去除病因
氧疗
防止氧中毒
缺氧时机体的功能与代谢变化
呼吸系统的变化
肺通气量增大
乏氧性缺氧
PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,肺泡通气量增加。
高原肺水肿
缺氧引起肺部血管的组织液外渗或者血管的通透性增大,液体渗出增加
肺水清除障碍
缺氧时肺泡上皮的钠水主动转运系统相关蛋白表达降低
中枢性呼吸衰竭
PaO2小于30mmHg,可严重影响中枢神经系统的代谢,直接抑制呼吸中枢,导致肺通气减少,中枢性呼吸抑制表现为呼吸抑制,呼吸节律和频率不规则,出现周期性呼吸甚至停止
循环系统的变化
心脏功能和结构变化
心率
轻度
加快
刺激肺牵张感受器
重度
减慢
抑制心血管运动中枢
心肌收缩力
缺氧初期
增强,交感神经兴奋刺激心脏b-肾上腺素能受体
以后
减弱
心输出量
增加,是对急性缺氧时的重要代偿机制
减弱,极严重的缺氧导致心率减慢,心肌收缩力减弱及回心血量减少
心律
缺氧时,心肌细胞内K离子减少,Na离子增多,心肌兴奋性和自律性增高,传导性降低。PaO2过度低可刺激颈动脉体反射地兴奋迷走神经。
心脏结构改变
持久的肺动脉压升高导致右心室肥大,严重时出现心力衰竭
血液分布改变
缺氧时,心和脑的血流量增多,其余脏器减少。
肺循环的改变
缺氧性肺血管收缩
缺氧性肺动脉高压
组织毛细血管增生
尤其是心和脑
血液系统的变化
红细胞和血红蛋白增多
中枢神经系统的变化
红细胞内2,3-DPG增多,红细胞释氧能力增强
脑血管扩张
脑组织能量代谢紊乱
血管内皮细胞损伤
组织,细胞的变化
代偿适应性变化
细胞利用氧的能力增强
糖酵解增强
通过底物磷酸化,在不耗氧的情况下生产ATP
载氧蛋白表达增加
低代谢状态
损伤性变化
细胞膜损伤
溶菌酶损伤
常用的血氧指标
血氧分压
动脉血氧分压100mmHg
静脉血氧分压40mmHg
血氧容量
Hb为15g\dl
血氧容量20ml\dl
血氧含量
正常动脉血氧含量(CaO2=19ML\DL)
正常静脉血氧含量(CvO2=14ML\DL)
动静脉含氧量差反应组织的摄氧能力=5ml\dl
血红蛋白氧饱和度
SaO2=95%-98%
氧解离曲线左移,亲和力增加,右移则相反
2,3-DGP增多时,亲和力降低,氧解离曲线右移