休克

病理学休克全章节思维导图，供护理本科生使用。

休克

• 休克的原因及分类
  • 概念
    • 休克是机体在受到各种有害因子侵袭时发生的以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，伴发细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
  • 病因
    • 失血、失液
      • 失血：发病环节-全血丢失，血容量迅速降低。 决定因素-血量丢失的速度和丢失量
      • 失液：发病环节-血浆大量丢失，血容量迅速降低
    • 烧伤、创伤、感染、过敏
      • 烧伤：发病环节-疼痛、血浆大量丢失，血容量迅速降低。 晚期可继发感染。
      • 创伤：发病环节-失血、失液、剧烈疼痛，血容量迅速降低。
      • 感染：革兰氏阴性菌：内毒素→中毒性休克
      • 过敏：发病环节：组胺、5-羟色胺、缓激肽等→血管扩张、通透性↑
    • 强烈神经刺激
      • 发病环节：血管运动中枢（-）→交感缩血管功能↓→血管扩张→回心血量下降→血压下降。
    • 心脏和大血管病变
      • 发病环节：急剧心力衰竭→心泵血↓↓→心输出量↓↓
  • 分类
    • 根据病因分类
      • 失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克等。
    • 根据休克发生的使动环节分类
      • 1.低血容量性休克：失血、失液、烧伤等→血容量减少。
      • 2.血管源性休克：血管扩张→血压下降、血管容积扩大右箭头有效循环血量减少。
      • 3.心源性休克：急性心泵功能衰竭→心输出量↓↓→微循环灌流量↓
    • 根据血流动力学特点分类
      • 1.高排低阻型（暖休克）：特点：心排出量增加，外周阻力减小。
      • 2.低排高阻型（冷休克）：特点：心排出量减少，外周阻力增加。
      • 3.低排低阻型（休克晚期）：特点：心排出量和外周阻力都减少。
• 各器官功能变化
  • 肾脏、肺、心脏、脑功能障碍
    • 肾脏（休克肾）
      • 肾脏是最易受损的器官
      • 主要原因：肾灌流不足、肾小球滤过率减少。
      • 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰
      • 临床表现：少尿或无尿、氮质血症、高钾血症等
    • 休克肺
      • 发病率高，死亡率高，发病较早
      • 早期：呼吸加快、通气过度 晚期：呼吸衰竭
      • 主要病理变化：呼吸膜损伤
    • 心脏功能障碍
      • 早期：心功能无明显影响 中晚期：心功能下降，甚至急性心力衰竭。
    • 脑功能障碍
      • 初期：无明显脑功能障碍。 中晚期：脑水肿和脑疝形成，脑功能障碍更趋严重。
  • 肝、胃肠道功能的变化
    • 肝功能障碍：发生率较高，以创伤感染者多见，死亡率也较高
    • 胃肠道功能的障碍：胃肠粘膜缺血，应激性溃疡
  • 多器官功能障碍（MODS）
• 防治原则
  • 病因学防治
    • 1.消除引起休克的原始病因、积极治疗原发病
    • 2.对可能引起过敏性休克的药物要认真做皮试
  • 发病学防治
    • 1.补充血容量
      • 补液的原则：需要多、补多少
      • 补液量＝失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量
    • 2.合理使用血管活性药物
      • 扩血管药物：低排高阻型休克。
      • 缩血管药物：过敏性休克、神经源性休克、高排低阻型休克、血压过低。
    • 3.纠正酸中毒
      • 影响血管活性药物的疗效
      • 引起高血钾
      • 影响心肌收缩力
    • 4.防治细胞损伤
    • 5.防治DIC
• 休克的发生机制
  • 微循环缺血期（休克1期）
    • 微循环变化特点：缺血（少灌少流，灌少于流）
    • 微循环变化的机制
      • 交感-肾上腺髓质系统兴奋
      • 肾素-血管紧张素-醛固酮-ADH系统活性增高
    • 微循环变化的代偿意义
      • 血液重新分配，保证心、脑的供血
      • 维持动脉血压正常
    • 临床表现
      • 脉搏细速、脉压减少
      • 尿量减少，肛温降低
      • 脸色苍白，四肢冰冷
      • 出汗
      • 烦躁不安
  • 微循环淤血期
    • 微循环变化特点：淤血（多灌少流，灌多于流）
    • 微循环变化的机制
      • 酸中毒
      • 局部舒血管代谢产物增多
      • 内毒素
      • 血液流变学
    • 微循环变化的代偿意义
      • 血压进行性下降
      • 心脑等重要脏器发生严重缺血缺氧
    • 临床表现
      • 少尿、无尿
      • BP↓↓
      • 心音低钝
      • 神志淡漠昏迷
      • 皮肤紫绀，出现花纹
  • 微循环衰竭期
    • 微循环变化特点：DIC（不灌不流）
    • 微循环变化的机制
      • 酸中毒→血管平滑肌细胞受损、水肿→对血管活性物质失去反应→微血管麻痹扩张
      • 酸中毒、严重缺血、缺氧、内毒素→血管内皮细胞损伤、组织因子释放→内外凝血系统→DIC
      • 血流缓慢→红细胞聚集破坏，血小板黏附凝集→DIC
    • 微循环变化的代偿意义
      • 栓塞、梗死
      • 多系统器官功能衰竭
    • 临床表现
      • 心音低弱，脉细频速
      • 血压显著下降
      • 呼吸困难，表浅或不规则
      • 少尿或者无尿
      • 若并发DIC则出现贫血、皮下瘀斑，点状出血；因脑严重缺血、缺氧，皮层发生重度抑制，患者常表现为感觉迟钝、反应性降低、嗜睡、意识模糊甚至昏迷。