导图社区 细胞的基本功能
生理学第二章细胞的基本功能,分享了细胞膜的物质转运功能、肌细胞的收缩、细胞的电活动的知识,欢迎大家学习。
编辑于2023-09-30 19:28:39 重庆细胞的基本功能
细胞膜的物质转运功能
细胞膜的化学组成及其分子排列形式
化学组成
膜脂质:主要由磷脂(70%以上)、胆固醇(不超过30%) 和少量糖脂(不超过10%)构成。膜脂质可因温度改变 成凝胶或溶胶状态,正常人体温高于膜脂质的熔点,已 超过两种状态的转换温度,故膜脂质在人体内呈溶胶状态, 具有一定的流动性。
主要由脂质和蛋白质组成,还有少量糖类物质
膜蛋白:分为表面膜蛋白和整合膜蛋白
膜糖类:主要是一些寡糖和多糖链
分子排列形式
液态镶嵌模型
液态脂质双层构成膜的基架,不同结构和功能的蛋白质镶嵌在其中 ,糖类分子与脂质、蛋白结合后附在膜的外表面。
跨细胞膜的物质转运
主动转运
主动转运是指某些物质在膜蛋白的帮助下, 由细胞代谢提供能量进行的逆浓度梯度和电位梯度跨膜转运
原发性主动转运
细胞直接利用代谢产生的能量直接 逆浓度梯度和电位梯度转运的过程
质子泵
氢钾泵
分泌氢离子和摄入钾离子可逆 浓度梯度的将氢离子有效 地分泌到胃液或尿液中分别 参与胃酸形成和肾脏的排酸功能
氢泵
维持胞质的中性和细胞器内的酸性, 同时也建立起跨细胞器膜的氢离子浓度梯度
钠钾泵 (钠—钾依赖式ATP酶)
钠离子泵每分解一分子的ATP可将三个钠离子 泵出细胞外及将两个钾离子泵入细胞内
钠离子泵有重要的生理作用: 1.维持细胞内高浓度钾离子, 有利于胞内许多代谢反应 2.维持细胞内渗透压和细胞容积 3.钠泵活动形成的钠离子 和钾离子跨膜浓度梯度是细胞发 生电活动的基础 4.钠泵活动 的生电效应,可使膜内电位的负值 增大参与了静息电位的形 成 5.钠泵活动建立的钠离子跨膜浓 度梯度可为继发性主动转 运提供势能准备
钙泵
质膜上的钙泵称为质膜钙ATP酶,肌质网 和内质网膜上的钙泵称为肌质网和 内质网钙ATP酶
继发性主动转运
某些物质的主动转运不直接来自ATP的分解 ,而是利用原发性主动转运机制建立 起的钠离子或氢离子的浓度梯度在钠 离子或氢离子顺浓度梯度扩散的同时 使其他物质逆浓度梯度和电位梯度跨 膜转运的过程
同向转运(载体为同向转运体)
反向转运(载体为反向转运体)
单纯扩散
概念
单纯扩散是指物质从质膜的高浓度一侧通过脂质 分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散,经单纯 扩散转运的物质都是脂溶性物质或少数不带电荷 的极性小分子物质
特点
1.顺浓度梯度 2.不消耗能量
易化扩散
易化扩散是指非脂溶性的小分子物质或带 电离子在跨膜蛋白帮助下顺浓度梯度和电位梯度进行的跨膜转运
经载体的易化扩散
特点:1.结构特异性 2.饱和现象 3.竞争性抑制
经通道的易化扩散(离子通道)
特点
1.离子选择性 2.门控性 3.高速
分类
电压门控通道
化学门控通道
机械门控通道
膜泡运输
大分子和颗粒物质进出细胞,并不直接穿过细胞膜, 而是由膜包围形成囊泡,通过膜包裹膜融合和膜离断 等一系列过程完成转运
出胞
持续性出胞
调节性出胞
入胞(内化)
吞噬
吞饮
肌细胞的收缩
影响骨骼肌收缩的因素
前负荷
肌肉在收缩前存在的负荷 前负荷使肌肉处于某种被拉长的状态,使肌肉在收缩前 处于一定的长度,也称初长度。常用初长度表示前负荷
最适初长度:肌肉收缩时产生最大张力的初长度,对应肌 节长度2-2.2um 整体情况,肌肉一般都处于最适初长度,以利于产生最大收缩力
后负荷
肌肉开始收缩时承受的负荷,是肌肉收缩时的阻力
后负荷为0,缩短速度最大 后负荷增加,张力增大,肌肉缩短速度变慢 后负荷增加到张力最大时,肌肉不缩短,缩短速度为0
肌肉收缩能力
是与前、后负荷无关的影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性
影响因素 胞质Ca2+浓度、横桥ATP酶活性、肌细胞能量 代谢水平、机体的神经和体液调节系统
收缩的总和
多纤维总和:肌细胞收缩具有叠加特性,可以多根肌 纤维同步收缩产生叠加效应 频率总和:提高骨骼肌的收缩频率而产生的叠加效应。 按动作电位频率的不同,骨骼肌可以分为单收缩、 不完全强直收缩、完全强直收缩三种表现形式。
骨骼肌神经-肌接头处的传递
神经-肌肉接头的构成 神经-肌肉接头:是运动神经末档与其所支配的骨骼肌细胞 之间的特化结构,由接头前膜、接头后膜和接头间隙构成
1.突触前过程 ACh的合成与贮存 乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰 化酶作用下在末稍合成,贮存 在突触小泡内 ACh的释放一量子式释放 通过出胞方式释放到接头间 隙 释放为Ca2+依赖式的 Action potential-突触前膜周围电压门控性钙离子通道开放 -Ca2+进入突触前膜一突触小泡与突触前膜融合→ACh释放 2.突触后过程 终板电位 (EPP)及动作电位的引起 ACh与受体结合 一突触后膜化学 门控离子通道开放一Na+内流 >K+外流一 终板膜去极化→形 成终板电位→终板膜电位使临 近肌膜达到threshold potential水 平 →Action potential
终板膜电位 (EPP) 属于局部电位 不表现“全或无”特征 其大小与接头前膜释放的ACh的量成比例 不是AP,无不应期 可表现总和现象 可通过电紧张电位刺激周围肌膜产生动作电位,并传播至 整个肌细胞膜
神经-肌肉接头传递的特点(电-化学-电) 与神经纤维动作电位相比: 单向传递 时间延搁(0.5~1.0 ms) 易受环境因素和药物的影响 “一对一”的关系,每个肌纤维(细胞)上都有一个神 经-肌接头
影响神经-肌接头兴奋传递的因素 1) 阻断ACh受体:简箭毒碱和α银环蛇毒,肌松剂 2)平 释放递质、递质耗竭:黑寡妇蜘蛛毒 3)抑制胆碱酯酶活性:有机磷农药,新斯的明 4)自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体破坏Ach受体)
兴奋收缩偶联
骨骼肌兴奋-收缩遇联过程 ①肌膜上AP沿肌膜传到横管,激活横管膜上的L型钙通道; ②L型钙通道变构(拔塞),激活终池膜上的钙通道,终池 中Ca2+释放入胞浆,引发肌肉收缩; ③肌浆网膜上的钙泵回收Ca2+并贮存在肌浆网,肌肉舒张
骨骼肌细胞的电兴奋和骨骼肌的机械收缩联系起来 的中介过程 结构基础:三联管/二联管 耙联因子:Ca2+ 实质:肌细胞膜上的动作电位通过肌管系统,让肌 质网释放或回收钙离子
神经-肌接头兴奋的传导(电-化学-电) 兴奋-收缩栽联(电-收缩) 骨骼肌细胞的收缩机制(肌丝滑行)
骨骼肌细胞的收缩机制
骨骼肌收缩的过程 钙离子另肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构, 暴露肌动蛋白横桥结合位点→横桥与肌动蛋 白结合,横桥周期性摆动→细肌丝在粗肌丝 之间向M线方向滑行→肌小节缩短
肌丝滑行学说: 肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,是 由于细肌丝在粗肌丝之间滑行的结果
整个肌肉缩短 肌纤维缩短 肌小节缩短 肌丝并无缩短
细胞的电活动
动作电位
细胞兴奋后兴奋性的变化 (1)绝对不应期:在兴奋发生后的最初一段时间内,无论施加多强的刺激也不 能使细胞再次兴奋,这段时间称为绝对不应期(absolute refractory period) (2) 相对不应期:绝对不应期之后,细胞的兴奋性逐渐恢复 ,再次接受刺激后可发生兴奋,但刺激强度必须大于原来的阈值 ,这一时期称为相对不应期(relative refractory period) (3)超常期,相对不应期过后,有的细胞还会出现兴奋性轻度增高的时期,此期称为超常期 (4)低常期,超常期后有的细胞又出现兴奋性的轻度减低,此期称为低常期(subnormal period)
产生机制:主要是钠离子内流产生的,当膜电位恢复到静息水平后 钠离子的电压门控通道才能被再次激活
阈电位(threshold potential) 当某些刺激引起膜内正电荷增加,即发生去极化使膜电位 减小到一个临界值时,细胞膜中的钠通道大量开放而触发 动作电位,这个能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位
影响因素:钠离子通道的密度 钠离子通道的状态 胞外钙离子浓度
包括锋电位(由去极化和复极化组成)和后电位两部分
细胞在静息电位基础上接受有效刺激后受产生的一 个迅速的、 可向远处传播的膜电位变化
动作电位在细胞之间的传播通过缝隙连接 意义:使某些同类细胞活动同步化 心肌细胞同步化,, 有利于射血;子宫平滑肌 同步化有利于分娩;呼 吸中枢同步化, 有利于呼吸活动的进行。
动作电位在同一细胞上的传播 -无髓神经: 连续性传导 一有髓神经: 跳跃式传导
动作电位在同一细胞上的传播 兴奋的传导 原理:局部电流
特点:“全或无”现象 不衰减传播 脉冲式发放
静息电位
细胞外液K+的浓度 1) 细胞外液K+浓度↑,平衡电位↓,静息电位↓ 2) 临床上高血钾可以强烈抑制心脏的收缩(原因:高钾引起静息电位↓, 引起膜去极化,使电压门控钠通道失活)膜对Na+和K+的相对通透性 K+通透性↑,静息电位↑;Na+通透性↑,静息电位↓ 钠钾泵的活动水平 钠钾泵活动增强,膜超极化, 静息电位↑ 钠钾泵活动抑制, 膜超极化, 静息电位↓
细胞在静息未受刺激时存在于膜两侧的电位差 细胞外液固定为0时,各类细胞膜电位安静状态 下均为负值。细胞在静息未受刺激时存在于膜两侧的电位差
产生机制:1.物质:带电离子(K+) 2.动力:电-化学驱动力 浓度差(因) -电场力(果) 3..媒介:钾漏通道(对K+有较高通透性) 4.钠钾泵的状态 静息电位的绝对值略小于K+的平衡电位
局部电位
局部电位:细胞膜出现部分离子通道开放,形成轻度的去 极化或超极化反应
局部电位的基本特性 (1) 不是“全或无”的,随着刺激强度的增大而增大; (2)电紧张性扩布; (3)没有不应期,局部兴奋可以互相叠加。 包括 ①空间性总和 ②时间性总和