医学免疫学第三章思维导图

干货分享！下图为医学免疫学第三章思维导图，包括抗原分类、抗原性质与结构、影响免疫原性的因素和非特异性免疫刺激剂四部分内容。如果对你有帮助的话，就动动手指点个赞吧！

第三章 抗原（Ag） （人卫第七版）

【抗原】 指能被T、B淋巴细胞表面特异性受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答的物质。

抗原性质与结构

基本特性

免疫原性

定义 与TCR或BCR识别及结合的能力 补充：【类毒素】细菌外毒素经甲醛处理，脱去毒性，保留免疫原性

完全抗原—两种特性 免疫原—免疫原性 半抗原—免疫反应性 耐受原—免疫耐受 变应原—超敏反应

【半抗原】 能与相应抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性

免疫反应性

定义 与其所诱导产生的免疫应答效应物质（活化的T/B细胞或抗体）特异性结合的能力 【注】有些书又将免疫反应性称为“抗原性”

抗原特异性

特异性：物质间的相互吻合性、针对性、专一性

表现：免疫原性特异性、免疫反应性特异性

抗原决定簇（表位）[AD]

抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或特异性结合的最小结构与功能单位。

抗原结合价

1个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位总数

线性表位、构象表位

p

T细胞表位

为顺序表位，需经过APC加工处理，并与其MHC分子结合为复合物并表达于APC表面后，才能被T细胞识别

B细胞表位

为顺序表位或构象表位，一般存在抗原分子表面或转折处，呈三级结构，可直接与BCR结合，无需加工变性，无需与MHCⅡ类分子结合

半抗原-载体效应

载体蛋白+半抗原

活化 CD4﹢T细胞表位

交叉反应

共同抗原表位

不同抗原间含有的相同或相似抗原表位。

例：风湿性心脏病

交叉反应

含共同抗原表位的不同抗原。

影响免疫原性的因素

抗原分子

异物性

【异物】 胚胎时期未与淋巴细胞接触诱导建立特异性免疫耐受

异种物质、同种异体、自身

化学属性

Pro＞多糖/核酸＞脂类

分子量

强抗原＞100KD，弱抗原＜10KD

分子结构

芳香族氨基酸＞直链氨基酸

分子构象

易接近性

空间上被BCR接近的程度

物理性状

聚合状态＞单体状态；颗粒状态＞可溶性抗原

宿主

遗传

特别是主要组织相容复合物 [MHC] 有关

年龄、性别、健康状态

进入机体的方式

皮内＞皮下＞腹腔；静脉＞口服

非特异性免疫刺激剂

定义 不通过TCR/BCR特异性激活T/B细胞，而采用其他非特异性方式激活T/B细胞的物质 机制：以抗原非依赖性、MHC非限制性的方式激活大量淋巴细胞克隆。

超抗原

以极低浓度（1～10ng/ml）非特异性激活人体总T细胞库中2%～20%的T细胞克隆的强抗原。

金黄色葡萄球菌蛋白A（SPA）、肠毒素A/B（SEA/SEB）

佐剂

定义 预先或与抗原同时注入体内，增强抗原特异免疫应答或改变应答类型。 作用机制：增强巨噬细胞吞噬功能并促进淋巴细胞增殖、分化

卡介苗（BCG）、氢氧化铝、低甲基化CpG、弗氏佐剂（动物实验）

丝裂原

与丝裂原受体结合，促淋巴母细胞转化并有丝分裂，非特异性淋巴细胞多克隆激活剂。

激活人类B细胞的丝裂原是 PWM

抗原分类

诱导抗体是否需要Th细胞参与

胸腺依赖性抗原 [TD-Ag]

[TD-Ag] 刺激B细胞产生抗体时需要T细胞的协助，且既有T细胞决定簇又有B细胞决定簇，大部分蛋白质抗原属于此类。 （大多数是蛋白质抗原）

TD-Ag与TI-Ag的特性比较

p

胸腺非依赖性抗原 [TI-Ag]

[TI-Ag] 刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞的协助，产生的抗体主要是lgM，不引起细胞免疫应答，也无记忆性 （多数是，糖类或脂类抗原）

抗原与机体的亲缘关系

异嗜性抗原

人、动物及微生物等不同种属间的共同抗原

异种抗原

另一物种来源的抗原

同种异型抗原

同一种属不同个体间存在的不同抗原

自身抗原

发生改变和修饰的自身组织抗原、外伤释放的免疫隔离抗原

独特性抗原

把抗体、 TCR/BCR 的可变区作为抗原

APC内抗原的来源

内源性抗原

在APC内新合成的抗原，与 MHCⅠ 类分子结合

外源性抗原

进入APC的内体溶酶体被降解为抗原肽，与MHCⅡ类分子结合

名词解释