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《病理生理学》：水、电解质代谢紊乱
内容包括：正常的水钠平衡、水钠代谢紊乱分类、脱水、水中毒、水肿、正常的钾代谢、钾代谢紊乱等。
编辑于2020-12-04 19:59:42- 相似推荐
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水、电解质代谢紊乱
第二节钾代谢紊乱
一，正常钾代谢
可以凭借以下途径维持血浆钾的平衡
1 ，通过细胞膜Na+-k+ 泵，改变钾在细胞内外液的分布
2 ，通过细胞内外H+-K+ 交换，影响细胞内外液钾的分布
3 ，通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
4 ，通过醛固酮和远端小管业流速，调节肾排钾量
5 ，通过结肠的排钾及出汗形式
二，钾代谢紊乱
（一）低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症
1 ，原因和机制
（1 ）钾摄入不足
肠道梗阻，昏迷，神经性厌食，手术后较长时间进食的患者，在静脉补液中又未同时补钾或补钾不够
（2 ）钾丢失过多
1 ）经消化道失钾
严重呕吐，腹泻，胃肠减压以及肠瘘等
一是消化液含钾量较血浆高，故使消化液丧失必然丢失大量的钾；
二是消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多。
2 ）经肾丢失
一是长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂，其机制是由于水，钠，氯的重吸收受到抑制，到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌
二是盐皮质激素过多，见于原发性和继发性醛固酮增多症
三是各种肾疾患，尤其是肾间质性疾病如肾盂肾炎和急性肾衰竭多尿期
四是肾小管性酸中毒
五是镁缺失，可使肾小管上皮细胞Na+-k+-ATP 酶失活，钾重吸收障碍，钾丢失过多
3 ）经皮肤丢失
一般不会造成低钾血症，但如果是在高温环境中进行体力劳动时，会丢失大量钾，如果不及时补充可引起
（3 ）细胞外钾转入到细胞内
引起低钾血症，但是机体的总钾量并没有减少
1 ）碱中毒
H+ 从细胞内溢出到细胞外，k+ 进入细胞内，维持体液离子平衡
肾小管上皮细胞也发生此种离子转移，致使H+-Na+ 交换减弱，k+-Na+ 交换增强，尿钾排出量增多
2 ）过量胰岛素的使用
激活Na+-k+-ATP 酶，使细胞外的钾转入细胞内
促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内
3 ）β肾上腺素能受体活性增强
4 ）某些食物中毒
如钡中毒，粗制棉籽油中毒，钾离子外流阻滞
5 ）低钾性周期性麻痹
遗传少见病
2. 对机体的影响
主要取决于血钾浓度降低的速度和程度及伴随的缺钾严重程度
（1 ）与膜电位异常相关的障碍
低钾血症导致膜电位异常引起的损害特别体现在可兴奋组织：神经肌肉和心肌，主要表现为细胞膜电位的变化及细胞膜离子通透性的改变
1 ）低钾血症对神经- 肌肉的影响
主要是针对骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见
急性低钾血症：轻症全身无力倦怠；重症弛缓性麻痹。机制是超级化阻滞状态的发生
慢性低钾血症：临床表现并不明显
2 ）低钾血症对心肌的影响
主要表现为心肌生理特性的改变及引起的心电图变化和心肌功能的损害
Ａ心肌生理特性的变化
a. 兴奋性增高
b. 自律性增高
c. 传导性降低
d. 收缩性改变
Ｂ心电图的变化
ST 段压低；T 波低平和U 波增高；Q-T 间期延长；严重时可加P 波增高、P-Q 间期延长、QRS 波群增宽
C 心肌功能的损害
a. 心律失常：窦性心动过速
b. 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
（2 ）与细胞代谢障碍有关的损害
1 ）骨骼肌损害：钾对骨骼肌的血流量有调节作用。
2 ）肾脏损害
形态上主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀，增生等，重者可波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间质性肾炎样表现
功能上主要表现为尿浓缩障碍而出现多尿
远曲小管和集合管上皮细胞受损
髓袢升支粗段对NaCl 的重吸收障碍
3 ）对酸碱平衡的影响
引起代谢性碱中毒，同时发生反常行性酸性尿
细胞外液钾离子浓度减少，细胞内钾离子渗出，而细胞外液氢离子内流
肾小管上皮细胞内钾离子降低，氢离子浓度升高，造成肾小管钠钾交换减弱，氢钠交换加强，尿排钾减少氢增多，加重代谢性碱中毒，尿液呈酸性
3 ，防治的病理生理基础
（1 ）防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能
（2 ）补钾：及时补钾最好口服；不能口服或者病情严重时，才考虑静脉注射。补钾时应该观察心率，心律，定时测定血钾浓度。口服恢复较慢，不可操之过急。
（3 ）纠正水和其他电解质代谢紊乱：要及时检查其他电解质是否出现紊乱；同时低钾血症易伴发低镁血症
（二）高钾血症
血清钾离子浓度高于5.5mmol/L 。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多
一、原因和机制
（1 ）钾摄入过多
主要见于处理不当，如静脉输入过多钾盐或者输入大量库血
（2 ）钾的排出量减小
肾排钾量减小是高钾血症的最主要原因
1 ）肾衰竭
肾小球滤过率减小或肾小管排钾功能障碍
2 ）盐皮质激素缺乏
肾远曲小管、集合管排钾障碍
3 ）长期使用潴钾利尿剂
螺内酯和三氨蝶呤等可对抗醛固酮保钾排钠的作用
（3 ）细胞内钾转到细胞外
细胞内钾迅速转到细胞外，当超过了肾的排钾能力，血钾浓度升高
1 ）酸中毒
1 、细胞外液氢离子浓度升高，进入细胞内被缓冲，而细胞内得钾离子排出维持电荷平衡
2 、肾小管上皮细胞内外也发生了此种离子转移，使H-Na 交换加强，而K-Na 交换减弱，尿钾排出减少
2 ）高血糖合并胰岛素不足
胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖的形成的血浆渗透压升高使血钾升高。血浆渗透压升高引起细胞内脱水，同时细胞内钾离子浓度相对升高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度
3 ）某些药物的使用
β 受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒干扰Na-K-ATP 酶活性而妨碍细胞摄钾。肌肉松弛剂氯化琥珀碱可增大骨骼肌细胞膜对钾的通透性，细胞内钾离子外溢。
4 ）组织溶解
如溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释出
5 ）缺氧
缺氧时细胞内ATP 生成障碍，导致Na-K 转运障碍，使细胞内钠潴留，而细胞外钾离子不易进入细胞内
6 ）高钾性周期性麻痹
是一种遗传性疾病，发作时细胞内钾外移而引起血钾升高
（4 ）假性高钾血症
测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高。临床上可见于白细胞增多或血小板增多患者，但更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤。
二、对机体的影响
（1 ）对神经- 肌肉的影响
1 ）急性高钾血症
1 、急性轻度高钾血症
血清钾5.5~7.0mmol/L 时，主要表现为感觉异常、刺痛等症状！但常被原发病症状所掩盖。
2 、急性重度高钾血症
血清钾7.0~9.0mmol/L 时表现为肌肉软弱无力至弛缓性麻痹
2 ）慢性高钾血症
很少出现神经- 肌肉方面的症状，主要是细胞内外钾浓度梯度变化不大
（2 ）对心肌的影响
对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。
1 ）心肌生理特性的改变
1 、兴奋性改变：急性轻度时，兴奋性增高；急性重度时，兴奋性降低；慢性时，兴奋性变化不明显。
2 ）传导性降低：严重时，可因严重传导阻滞和心肌兴奋性消失而发生心搏骤停。
3 ）自律性降低
4 、收缩性减弱
2 ）心电图的变化
T 波狭窄高耸；Q-T 间期轻度缩短；P 波压低、增宽或消失；P-R 间期延长；R 波降低；QRS 综合波增宽
3 ）心肌功能的损害
引起传导延缓和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常
（3 ）对酸碱平衡的影响
可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿
三、防治的病理生理基础
（1 ）防治原发病，去除引起高钾血症的原因
（2 ）降低体内钾总量
减少摄入，用透析疗法和其他方法增加肾脏和肠道的排钾量
（3 ）是细胞外钾转向细胞内
应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成，或输入碳酸氢钠提高pH ，促使钾想细胞内转移，而降低血钾浓度。
（4 ）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
（5 ）纠正其他电解质代谢紊乱
高钾血症常伴有高镁血症
第一节水、钠代谢紊乱
一、正常水钠平衡
（一）体液的容量和分布
1、健康男性体液总量约占体重的60%，女性约50%
2、第三间隙液：组织液中有极少的一部分分布与一些封闭的腔隙，这一部分是由上皮细胞分泌产生的，又称跨细胞液。
（二）体液的电解质成分
细胞外液
阳离子：钠离子，钾离子，钙离子，镁离子 阴离子：氯离子，碳酸氢根离子。
细胞内液
阳离子：钾离子，钠离子，钙离子，镁离子。 阴离子：磷酸氢根离子，碳酸氢根离子，氯离子
（三）体液的渗透压
体液中起渗透作用的溶质主要是电解质。
血浆晶体渗透压
90% ～ 95% 来自钠离子，氯离子，碳酸氢根离子
血浆胶体渗透压
主要来自血浆蛋白质
维持细胞内液渗透压的离子主要是钾离子和磷酸氢根离子，尤其是钾离子
（四）水的生理功能和水平衡
1 、水的生理功能
（1 ）促进物质代谢
使物质溶解，加速化学反应，有利于营养物质的消化、吸收、运输和代谢废物的排泄。
水本身也参加水解、水化、加水脱氢等重要反应。
（2 ）调节体温
水的比热大；水的蒸发热大；水的流动性大；因而水可以调节体温和维持产热和散热平衡。
（3 ）润滑作用
泪液、唾液、关节腔的滑液以及胸膜腔和腹膜腔的浆液等
（4 ）以结合水的形式存在
与蛋白质等结合发挥复杂的生理作用；器官内结合水和自由水的比例决定其形态
2 、水平衡
成人每日饮水量波动于1000 ～ 1300ml 之间，食物水含量约为700ml ～ 900ml 。
机体排出水的途径
消化道（粪便）；皮肤（显性汗和非显性蒸发）；肺（呼吸蒸发）；肾（尿液）
皮肤蒸发500ml ；呼吸蒸发350ml ；粪便150ml ；尿液1000 ～ 1500ml ；
人每日最低排出水量为1500ml ，要维持水分出入量的平衡，则每日需水量约1500ml ～ 2000ml
（五）电解质的生理功能和钠平衡
无机电解质的主要功能：维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；维持神经，肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。
（六）体液容量以及渗透压的调节
抗利尿激素（ADH ）
心房尿钠肽（ANP ）
醛固酮（ADS ）
水通道蛋白（AQP ）
4A 调节
二，水钠代谢紊乱分类
（一）脱水
定义：是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗
分类
低渗性脱水（低容量性低钠血症）
特点：失去钠离子多于失水，血清钠离子浓度小于135mmol/L ，血浆渗透压小于290mmol/L ，伴有细胞外液量的减少。
1. 原因和机制
（1 ）经过肾丢失
1 ）长期连续服用利尿药：可以抑制髓袢升支对钠离子的重吸收
2 ）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少
3 ）肾实质性疾病：结构被破坏
4 ）肾小管酸中毒：肾小管排酸障碍，分泌氢离子功能降低，氢离子- 钠离子交换减少，导致钠离子随尿排出增加。
（2 ）肾外丢失
1 ）经消化道失液：丧失大量消化液而只补充水分，如腹泻呕吐导致大量含钠离子的消化液丧失
2 ）液体在第三间隙积聚：如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎胰腺炎形成大量腹水等
3 ）经皮肤丢失；大量出汗；大面积烧伤导致液体和钠离子大量丢失若只补充水分，就会造成低渗性脱水，同时蒸发水分也很快。
2. 对机体的影响
（1 ）细胞外液减少，容易发生休克
细胞外液减少，处于低渗状态，易向渗透压相对较高的细胞内进行转移，从而进一步减少了细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少。外周循环衰竭症状出现较早。
（2 ）血浆渗透压降低
（3 ）有明显的失水特征
（4 ）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多
3. 防治的病理生理基础
（1 ）防治原发病，去除病因
（2 ）适当的补液
等渗液，先糖后盐两瓶盐水一瓶糖水；重度则补充少量3% ～ 5% 的高渗盐水
（3 ）原则上给予等渗液以补充细胞外液容量。
如果出现休克，则需要按照休克的方式积极抢救
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度大于159mmol/L ，血浆渗透压大于310mmol/L 。细胞外液量和细胞内液量均减少。
1. 原因和机制
（1 ）水摄入量减少
多见于水源断绝，进食或饮水困难的情况
（2 ）水丢失过多
1 ）经呼吸道失水
过度通气都会使呼吸道黏膜不感性蒸发加强
2 ）经皮肤失水
高热，大量出汗和甲状腺功能亢进
3 ）经肾失水
中枢性尿崩症
4 ）经肠胃道丢失
呕吐，腹泻，消化道引流
2. 对机体的影响
（1 ）口渴
细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴，循环血量减少及唾液分泌减少
（2 ）细胞外液含量减少
渗透压感受器引起抗利尿激素分泌增加，加强肾小管对水的重吸收
（3 ）细胞内液向细胞外液转移
有助于循环血量的恢复
（4 ）血液浓缩
血容量下降，醛固酮分泌增加
（5 ）中枢神经系统功能障碍
细胞外液高渗导致脑细胞严重脱水，会引起一系列中枢神经系统障碍，包括嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡
3. 防治的病理生理基础
（1 ）防治原发病，去除病因
（2 ）补给体内缺少的水分
不能经口近进食者可由静脉注射5% ～ 10% 的葡萄糖溶液，但要注意输入不含电解质的葡萄糖溶液过多反而会引起水中毒，输入过快则会加重心脏负担
（3 ）补给适当的钠离子
缺水情况得到一定纠正后，应适当补充钠离子，可给予生理盐水和葡糖糖混合液
（4 ）适当补充钾离子
细胞内脱水，钾离子从细胞内释出，引起血钾升高，尿中排钾增加，所以补液只补盐水和葡萄糖溶液，引起钾离子转运至细胞内，易出现低钾血症
等渗性脱水
特点是成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子和血浆渗透压仍在正常范围
任何等渗性液体的大量丢失的血容量减少，短期内均属于等渗性脱水
（二）水中毒
特点是患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠离子浓度<135mmol/L , 血浆渗透压小于290mmol/L ，但是体钠总量正常或者增多，故又称之为高容量性低钠血症。
1. 原因和机制
主要原因是由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍
在肾功能良好的情况下，一般不会发生水中毒，故水中毒最常见发生于急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时。
（1）水的摄入量过多
如无盐水灌肠。婴幼儿对水，电解质调节能力差，更容易发生。
（2 ）水的排水量减少
多见于急性肾衰竭
2. 对机体的影响
（1 ）细胞外液增加，血液稀释
（2 ）细胞内水肿
早期可产生凹陷性水肿，晚期或者重度患者可出现凹陷症状
（3 ）中枢神经系统症状
脑脊液压力增大，颅内压增高，引起头痛，恶心，呕吐，记忆力减退，淡漠，神志混乱，失语，嗜睡，视盘水肿等。
（4 ）血液稀释
血浆蛋白和血红蛋白浓度，血细胞比容降低，早期尿量增加，尿比重下降
3. 防治的病理生理基础
（1 ）防治原发病
急性肾衰竭，术后及心力衰竭的患者应严格限制水的摄入
（2 ）不同患者不同对策
轻症患者停止或者限制水的摄入，造成水的负平衡
重症或急症患者严格进水，给予高渗盐水，纠正脑细胞水肿，或者静脉注射等渗性利尿剂或者强利尿剂
（三）水肿
定义
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如果水肿发生于体腔内，称之为积水
水肿的分类
按照水肿的波及范围可分为全身性水肿，局限性水肿
按照发病原因可分为肾性水肿，肝性水肿，心性水肿等
按照发生水肿的器官组织可分为皮下水肿，脑水肿，肺水肿等
（一）水肿的发病机制
1. 血管内外液交换平衡失调
重要因素
（1 ）驱使血管内液体向外滤出的力量是平均有效流体静压
（2 ）促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压
（3 ）淋巴回流：组织液回流经淋巴系统进入血液循环；管壁通透性高，蛋白质易通过。
重要原因
（1 ）毛细血管流体静压升高
可导致有效流体静压增高，平均有效滤过压升高，于是组织液生成增多，当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿
（2 ）血浆胶体渗透压降低
主要取决于血浆蛋白的含量。血浆蛋白下降的原因：蛋白质合成障碍，见于肝硬化和严重的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时蛋白质从尿中丧失；蛋白质代谢增强，见于慢性消耗性疾病
（3 ）微血管壁通透性增加
血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁渗出，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分滤出，见于各种炎症
（4 ）淋巴回流受阻
不仅能把组织液及其所含蛋白回收到血液循环而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有抗水肿的作用
2. 体内外液体交换平衡失调——钠，水潴留
（1 ）肾小球滤过率下降
常见原因：广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少
（2 ）近曲小管重吸收钠水增多
有效循环血量减少，近曲小管对钠水的重吸收增减使肾的排水量减少，成为某些全身性水肿发病的重要原因
1 ）心房钠尿肽分泌减少：有效循环血量减少，心房牵张感受器兴奋性降低，导致ANP 分泌减少，近曲小管对钠水的重吸收增加，从而导致或促进水肿的发生
2 ）肾小球滤过分数增加
（3 ）远曲小管和集合管重吸收钠水增加
1 ）醛固酮含量增高：原因一分泌增加；原因二灭活减少
2 ）抗利尿激素分泌增加：原因一充血性心力衰竭时，有效循环血量减少使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受刺激减弱，反射性的引起ADH 分泌增加；原因二是肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统被激活后，血管紧张素II 生成增多，导致醛固酮分泌增加，促使肾小管对钠的重吸收增加，血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，ADH 的分泌与释放增加
（二）水肿的特点以及对机体的影响
1. 水肿的特点
（1 ）水肿的性状：漏出液和渗出液。漏出液：水肿液的比重低于1.015 ，蛋白质含量低于25g/L ，细胞数少于500/100ml ；渗出液：水肿液的比重高于1.018 ，蛋白质含量可达30 ～ 50g/L ，可见较多白细胞。
（2 ）水肿的皮肤特点：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
（3 ）全身性水肿的分布特点：最常见的是心性水肿，肾性水肿和肝性水肿。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。
2. 水肿对机体的影响
（1 ）细胞营养障碍：过量的液体在组织间隙中积聚，使细胞与毛细血管的距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离。受皮质坚实的包膜限制的器官和组织，急速发生重度水肿时，压迫微血管使营养血流减少，可使细胞发生严重的营养障碍。
（2 ）对器官组织功能活动的影响