病理生理学：休克

下图为休克的特点以及其他部分内容的整理，内容包括常见休克特点、机体代谢与功能变化、防治病理生理基础等。

病理生理学 休克 人卫第9版

• 常见休克的特点
  • 失血性休克
    • 1. 面色苍白：面色、口唇、甲床苍白或发绀。
    • 2. 尿量减少：尿量每小时小于30ml。
    • 3. 虚脱状态：出现四肢湿冷，意识障碍。
    • 4. 脉搏细弱：超过100次/分钟或不能触及。
    • 5.具有分期：分早、中、晚期。
  • 脓毒血性休克
    • ①最主要的一种表现就是血压低。
    • ② 是全身的败血症，出现白细胞增高，其它的附加症状还有尿少，出现肾衰的情况。
    • ③是凝血功能的改变，出现血小板减少，还有循环障碍、尿少。
  • 过敏性休克
    • ①发病急骤、症状严重、进展迅速，若能及时有效治疗，休克很快就能纠正。
    • ② 休克出现的同时可能还会出现过敏的表现：比如起皮疹伴瘙痒；喉头水肿、胸闷、喘息等；还有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、喷嚏连连。
  • 心源性休克
    • 主要表现为低血压、呼吸困难、心悸、胸闷、少尿等。
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 机体处于高代谢状态，能量消耗增高，所需氧耗量增大致使氧债（组织利用氧障碍、能量生成减少）增大。
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
      • 肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排除，导致高乳酸血症及代谢性酸中毒。
    • 呼吸性碱中毒
      • 休克早期，创伤、感染等引起呼吸加深加快，通气量增加，PaCO2 下降。呼吸性酸中毒可作为早期休克的诊断指标之一。
      • 休克后期，休克肺的出现带有通气、换气功能障碍，又可出现呼吸性酸中毒，使机体出现混合性酸碱失衡状态。
    • 高钾血症
      • 休克缺血缺氧，ATP 生成减少，钠泵运转失灵，钠水潴留，引起高钾血症；酸中毒会进一步加重高钾血症。
  • 器官功能障碍
    • 最先累及肾脏（排酸保碱）早期：功能性肾衰，晚期：功能性肾衰
    • 引起肺、肾、肝、心、脑等器官受损，导致多器官功能障碍综合征MODS 。
• 防治病理生理基础
  • 病因学防治
    • 积极处理休克造成的原始病因（如止血、止痛、补液输血等）
  • 发病学防治
    • 改善微循环
      • 扩充血容量
      • 纠正酸中毒（宁酸勿碱）
      • 合理使用血管活性药物
    • 抑制过度炎症反应
      • 采取措施（血清净化疗法等）去除患者体内过多的毒素和炎症反应，减轻SIRS和MODS，提高生存率。
    • 细胞保护
      • 采用葡萄糖、胰岛素等改善细胞能量代谢，稳定溶酶体膜；采用自由基清除剂、钙拮抗剂等减轻细胞损伤。
  • 器官支持疗法
    • 密切监控各器官功能的变化，采取相应支持疗法。
  • 营养与代谢支持
    • 保持正氮平衡，饮食中提高蛋白质和氨基酸（支链氨基酸为主）的量。
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 微循环缺血期
      • 变化特点
        • 全身小血管都处于持续痉挛的状态。
        • 毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，A-V 吻合支开放。
        • 组织灌流：少灌少流、灌少于流
      • 代偿意义
        • 维持动脉血压
          • 回心血流量增加
            • 自身输血
              • 第一道防线：储血器官收缩，血床容量减少，短暂增加回心血量。
            • 自身输液
              • 第二道防线：毛细血管前阻力大于微静脉收缩力，流体静脉压下降，组织液进入血管。
          • 心排出量增加
            • 心率加快、心收缩力加强、心排血量增加
          • 外周阻力增高
            • 外周阻力增加，血压回升
        • 供应心脑血液
          • 脑血管可自身调节维持脑血流量正常，血液的重新分布，保证心、脑血液供应。
    • 微循环淤血期
      • 变化特点
        • 子主题
          • 毛细血管前阻力小于毛细血管后阻力
        • 灌而少流，灌大于流
        • 真毛细血管网大量开放
        • 组织呈淤血性缺氧状态，可逆性休克失代偿期
      • 失代偿及恶性循环
        • 回心血流量急剧减少
        • 自身输液停止
          • 微循环淤滞加重，ECBV进一步减少，形成恶性循环
        • 心脑血液灌流量减少
          • 平均动脉血压低于50mmHg，心、脑血管自身调节作用丧失。
    • 微循环衰竭期
      • 变化特点
        • 微血管发生麻痹性扩张，可能有微血栓形成
        • 血小板和红细胞聚集
      • 变化机制
        • 微血管麻痹性扩张
        • DIC形成
          • 血液浓缩、血细胞聚集使血黏度增高
          • 酸中毒or脂多糖等损伤血管内皮细胞，组织因子大量释放，启动外源性凝血系统
          • 内皮细胞损伤暴露胶原纤维，激活因子XII，启动内源性凝血系统
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤
      • 细胞膜的变化
        • 细胞膜损伤，引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿
      • 线粒体的变化
        • ATP合成减少
      • 溶酶体的变化
        • 溶酶体酶进入血液循环，加重休克的微循环障碍
      • 细胞死亡
        • 细胞死亡是损伤的最终结果，包括凋亡和坏死两种形式
    • 炎症细胞活化及炎症介质的表达增多
      • 各种休克都可以引起全身炎症反应（SIRS），以感染、创伤性休克更为明显。
• 病因与分类
  • 病因
    • 失血和失液
      • 失血
        • 常见于宫外孕、产后大出血、DIC等的失血性休克
      • 失液
        • 常见于剧烈呕吐、腹泻、大汗、多尿等使有效循环血量锐减而引起的休克
    • 烧伤
      • 大面积烧伤伴血浆大量丢失，有效循环血量减少，使组织灌流量不足引起烧伤性休克；晚期继发感染发展为脓毒性休克
    • 创伤
      • 疼痛、失血失液、组织坏死引起创伤性休克
    • 感染
      • 各种病原体感染引起脓毒性休克
    • 过敏
      • 接触过敏原发生I型超敏反应引起的过敏性休克
    • 心脏功能障碍
      • 急性心肌梗死、急性心肌炎、严重心律失常等导致心排血量急剧下降，有效循环血量严重不足引起心源性休克
    • 强烈的神经刺激
      • 剧烈疼痛、脊髓损伤、脊髓麻醉等抑制交感缩血功能，血管床容积增大，有效循环血量相对不足引起神经源性休克。
  • 分类
    • 以病因分类
      • 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经性休克等
    • 以始动环节分类
      • 低血容量性休克
        • 三低一高：中心静脉压降低、心排血量降低、动脉血量降低，外周阻力增高。
      • 血管源性休克
        • 外周血管扩张，血液淤滞在扩张的小血管内，有效循环血量减少且分布异常，组织灌流量减少引起的低阻力性休克or 分布性休克。
      • 心源性休克
        • 心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，有效循环血量和微循环血量显著下降引起的休克。非心肌源性原因引起的心源性休克又称阻塞性休克。
• 休克的定义
  • 休克是指因各种强烈致病因素所引起的有效循环血量（ECBV）急剧减少，导致机体组织血流灌注不足为特征的循环衰竭状态。