钾代谢紊乱

医学生钾代谢紊乱病理生理学知识点总结，逻辑清晰知识详细。

钾代谢紊乱

• 正常钾代谢
  • 多吃多排，少吃少排，不吃也排
  • 血清K+浓度3.5-5.5mmol/L
  • 维持血浆K+平衡：1.细胞膜Na+—K+泵 2.细胞膜内外的H+—K+交换 3.肾小管上皮细胞内外跨膜电位改变影响其排K+量 4.醛固酮和远端小管流速，调节排K+量 5.通过结肠的排K+及出汗形式
  • 维持细胞新陈代谢 保持细胞静息电位 调节细胞内外渗透压 调控酸碱平衡
• 低钾血症
  • 血清浓度低于3.5mmol/L
  • 原因和机制
    • 钾摄入不足
    • 钾丢失过多
      • 经消化道丢失
      • 经肾丢失
      • 经皮肤丢失
    • 细胞外转入细胞内
      • 碱中毒： 细胞内H+外流，细胞外K+内流 肾小管上皮细胞H+—Na+交换减弱，K+—Na+交换增强
      • 过量胰岛素使用：直接增强细胞膜上Na+—K+—ATP酶活性 促进细胞糖原合成，使外K+随糖原转入细胞内
      • β—肾上腺素能受体活性增强，促进细胞外K+内移
      • 钡中毒、粗制棉籽油中毒，钾通道被阻滞，K+外流减少
      • 低钾周期性麻痹
  • 对机体的影响
    • 与膜电位异常相关
      • 对神经—肌肉的影响
        • 急性低钾血症——骨骼肌、平滑肌超极化阻滞
      • 对心肌的影响
        • 兴奋性↑自律性↑收缩性↑传导性↓
        • 心律失常，对洋地黄类强心药物敏感性增加
    • 与细胞代谢障碍有关的损害
      • 对骨骼肌
        • 缺血性肌肉痉挛、坏死、横纹肌溶解
      • 对肾脏
    • 对酸碱平衡的影响
      • 细胞外液碱中毒
      • 肾小管上皮细胞H+—Na+交换减弱，K+—Na+交换增强，尿液呈酸性
  • 防治
    • 防治原发病
    • 补钾：1最好口服，不宜过早，看尿补钾（尿量500ml/d以上，才静滴）；不易过浓（＜40mmol/L），不宜过快（10-20mmol/L），不宜过多（＜120mmol/D）
    • 纠正水和其他电解质紊乱 补钾同时必须补镁
• 高钾血症
  • 血清钾高于5.5mmol/L
  • 原因和机制
    • 钾摄入过多
    • 钾排出减少
      • 肾衰竭
      • 盐皮质激素缺乏
      • 长期利用潴钾利尿剂
    • 细胞内钾转移到细胞外
      • 酸中毒
        • 细胞外H+内流，细胞内K+外流
        • 肾小管上皮H+—Na+交换加强，K+—Na+交换减弱，尿排钾减少
      • 高血糖合并胰岛素合成不足 使细胞外K+浓度↑
      • β受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒，干扰Na+—K+—ATP酶活性妨碍细胞摄钾
      • 组织分解：溶血，挤压综合症
      • 缺氧：ATP生成不足，Na+—K+泵转运障碍
      • 输入大量库存血
      • 高钾性周期性麻痹
    • 假性高钾血症
  • 对机体的影响
    • 对神经—肌肉的影响
      • 急性轻度高钾血症——兴奋性增高
      • 急性重度高钾血症——细胞去极化阻滞
    • 对心肌的影响
      • 致命性心室纤颤和心搏骤停
      • 兴奋性↓自律性↓收缩性↓传导性↓
      • 严重心律失常
    • 酸碱平衡
      • 细胞外液酸中毒
      • 肾小管上皮H+—Na+交换减弱，K+—Na+交换增强，尿排K+增加，加重代谢性酸中毒，尿液呈碱性
  • 防治
    • 防治原发病
    • 降低体内钾总量：透析法、口服和灌肠阳离子交换树脂
    • 使细胞外钾转入细胞内：应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成，输入碳酸氢钠
    • 应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性
    • 纠正其他电解质代谢紊乱：可能伴有高镁