药理学抗高血压药思维导图

药理学第8版第十七章——抗高血压药思维导图，包含常用的抗高血压药、高血压病、抗高血压药物的分类等。希望对你有所帮助！

抗高血压药

• 抗高血压药物的分类
  • 肾素-血管紧张素系统抑制药
    • 血管紧张素I转化酶抑制药（卡托普利，依那普利，雷米普利)
    • 血管紧张素II受体阻断药（氯沙坦，替米沙坦，缬沙坦）
    • 肾素抑制药（瑞米吉伦）
  • 钙通道阻滞药（硝苯地平，维拉帕米，地尔硫䓬）
  • 交感神经抑制药
    • 中枢性降压药（甲基多巴，可乐定）
    • 神经节阻断药（樟磺咪芬）
    • 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（利血平）
    • 肾上腺素受体阻断药
      • β受体阻断药（普萘洛尔，美托洛尔）
      • α受体阻断药（哌唑嗪）
      • α及β受体阻断药（拉贝洛尔，卡维地洛）
  • 利尿药
    • 噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪，氯噻酮）
    • 袢利尿药（呋塞米，依他尼酸）
    • 保钾利尿药（螺内酯，氨苯蝶啶）
  • 血管扩张药
    • 直接舒张血管平滑肌药（肼屈嗪，硝普钠）
    • 钾通道开放药（二氮嗪，米诺地尔)
• 常用的抗高血压药
  • 肾素-血管紧张素系统抑制药
    • 血管紧张素I转化酶抑制药
      • 1.降压药理作用与机制 ：抑制循环系统及局部组织中的ACE，使AngⅡ生成减少，缓激肽的降解减少，血管扩张而产生降压效应
      • 2.临床应用：各型高血压肾性原发性各病程高血压高血压伴有慢性心功能不全缺血心脏糖尿病肾病心肌梗死
      • 3.主要不良反应:刺激性干咳,血管神经性水肿,高钾血症肾功能损害
    • 血管紧张素II受体阻断药
      • 1.降压药理作用与机制：阻断 AngⅡ与AT1结合，拮抗 AngⅡ收缩血管作用，降低外周阻力，使血压下降
      • 2.临床应用：同血管紧张素转化酶抑制药
      • 3.主要不良反应：无干咳、血管神经性水肿，其余同血管紧张素转化酶抑制药
  • 钙通道阻滞药
    • • 1.降压药理作用与机制：阻滞钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，松弛血管平滑肌，降低外周阻力，使血压下降
      • 2.临床应用：各型高血压，尤其是低肾素性高血压
      • 3.主要不良反应：眩晕、低血压、心悸、踝部水肿
  • 肾上腺素受体阻断药
    • β受体阻断药
      • 1.降压药理作用与机制：阻断心脏β，受体，降低心排血量；阻断肾小球旁器的β受体减少肾素分泌，从而抑制肾素-血管紧张素系统活性；阻断中枢β受体，使外周交感神经活性降低；阻断外周去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜βz受体，抑制正反馈调节作用，减少去甲肾上腺素释放；促进前列环素生成
      • 2.临床应用：青年性高血压(高肾素和高排出量)合并心律失常，合并心绞痛、心梗合并慢性心功能不全
      • 3.主要不良反应：抑制心功能，抑制心脏传导，诱发支气管哮喘影响脂类和糖代谢停药反应
    • α受体阻断药
      • 1.降压药理作用与机制：阻断α受体，扩张小动脉及静脉血管，使外周阻力降低，血压下降
      • 2.临床应用：各类高血压高肾素高血压合并前列腺肥大者合并肾功能不良合并慢性心力衰竭
      • 3.主要不良反应：“首剂效应”体位性低血压水钠潴留
    • α及β受体阻断药
      • 拉贝洛尔
        • 1.降压药理作用与机制：阻断β和α，受体，使外周阻力降低，血压下降
        • 2.临床应用：各型高血压，静注治疗高血压危象
        • 3.主要不良反应：无严重不良反应
      • 卡维地洛
        • 1.降压药理作用与机制：阻断β和α；受体，使外周阻力降低，血压下降， 具有抗氧化和钙拮抗作用，降低空腹血糖，升高胰岛素敏感性
        • 2.临床应用：舒张期血压升高为主的轻中度高血压或伴有肾功能不全、糖尿病的高血压以及充血性心力衰竭
        • 3.主要不良反应：与普蔡洛尔相似， 但不影响血脂代谢
  • 利尿药
    • 1.降压药理作用与机制：排钠利尿，减少细胞外液和血容量，导致心排量降低。
    • 2.临床应用：噻嗪类利尿药是治疗高血压的基础药物，安全、有效、价廉，可单用或与其他抗高血压药联合应用治疗各类高血压；单用适用于轻、中度高血压。在老年高血压患者，因肾单位减少，水钠容量增加，血浆肾素活性降低，这类药物疗效更佳。
    • 3.主要不良反应：长期大剂量噻嗪类利尿药应用常致电解质、糖、脂质代谢改变，并可增高血浆肾素活性，患者适度限的或与留钾利尿药、β受体阻断药、血管紧张素1转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻断药合用可避免或减少不良反应。
• 抗高血压药的研发历史和合理应用
  • 研发历史
    • 高血压的药物治疗始于20世纪40年代，20世纪50年代开始应用神经节阻断药，20世纪60年代研制的抗高血压药物包括中枢降压药(甲基多巴、可乐定)、扩张血管药(二氮嗪)、β受体阻断药(普萘洛尔等)和钙通道阻滞药(硝苯地平、维拉帕米、地尔硫草等)。此后,选择性α1受体阻断药(哌唑嗪等)、钾通道开放药(米诺地尔等)以及选择性咪唑啉受体激动药(莫索尼定、利美尼定)相继问世,极大地丰富了抗高血压药物。 20世纪80年代血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(卡托普利等)与血管紧张素Ⅱ受体阻断药(氯沙坦等)的出现使高血压的药物治疗进人一个新时代,这类药物不仅能有效地降低血压,且能防止和逆转高血压所致心血管构型重建。新型抗高血压药物除了血管紧张素 Ⅰ转化酶抑制药、血管紧张素 Ⅱ受体阻断药、钙通道阻滞药和 α1受体阻断药等抗高血压药中每年有新品应用于临床外,近年又研发了许多新型抗高血压药。
  • 合理应用
    • 1.根据高血压程度选用药物
    • 2.根据病情特点选用药物
    • 3.抗高血压药物的联合应用
    • 4.平稳降压
    • 5.个体化治疗
• 其他抗高血压药
  • 中枢降压药
    • 可乐定
      • 1.降压药理作用与机制
        • 激动延髓孤束核次一级神经元αzs受体和延髓嘴端腹外侧区咪唑咻I受体，减少血管运动中枢交感冲动，使外周交感神经活性降低，降低外周血管阻力和心排血量，从而产生降压作用
      • 2.临床应用
        • 用于中度高血压，肾性高血压，合并溃疡病者
      • 3.主要不良反应
        • 口干、嗜睡停药反跳现象(血压升高，心悸)，水钠潴留
    • 利美尼定，莫索尼定
      • 1.降压药理作用与机制
        • 激动延髓嘴端腹外侧区咪唑咻 lI受体，减少血管运动中枢交感冲动，使外周交感神经活性降低，降低外周血管阻力和心排血量，从而产生降压作用
      • 2.临床应用
        • 同可乐定
      • 3.主要不良反应
        • 口干、嗜睡、头晕等，无直立性低血压和停药反跳现象
  • 血管扩张药
• 高血压病
  • 《中国高血压基层管理指南》(2014年修订版)规定未应用降压药的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg(18.7kPa)或舒张压≥90mmHg(12kPa)即可诊断为高血压。