导图社区 肝硬化思维导图
根据内科学教材制作而成,可以供教师讲课时使用。思维导图整体可以放大或缩小,图片可以放大显示,节点可以逐级显示与隐藏可以先隐藏,给学生一个思考的过程,再显示相关内容。
编辑于2021-03-22 22:16:58肝硬化
根据内科学教材制作而成,可以供教师讲课时使用. 思维导图整体可以放大或缩小,图片可以放大显示,节点可以逐级显示与隐藏可以先隐藏,给学生一个思考的过程,再显示相关内容.
肝的生理功能
代谢作用:
糖类、脂肪、维他命及激素等。
转化作用:
药物在肝被转化成具活性的型态,才能发挥 其功效。
解毒功能:
各种有毒物质在肝內经过解毒程序后转变成 无毒物质,再由尿液或胆汁中排出体外。
蛋白质合成:
球蛋白、白蛋白、纤维蛋白原及凝血因子。
排泄功能:
胆汁的制造与排泄。
教学目标
知识目标
掌握肝硬化的概念、临床表现、并发症及诊断
熟悉肝硬化的病因、防治
了解发病机制
技能目标
培养分析、解决临床实际问题的能力
培养正确临床思维能力
素质目标
培养良好的人际沟通能力
及良好的职业道德
教学重点
•掌握肝硬化的临床表现、并发症和诊断
• 培养正确的临床思维方法
教学难点
•肝硬化的发病机制和治疗
•临床思维能力
病例导入
男,45岁,乏力,食欲减退半年,近2月出现腹胀,进行性加重,体重无明显减轻。查体:巩膜轻度黄染,胸前可见2个蜘蛛痣,腹膨隆,腹水征(+),双下 肢无水肿。B超示肝脏缩小,腹腔大量积液。乙肝五项检查示大三阳。
问题:
该患者诊断什么疾病?
最可能的原因是什么?
什么是肝硬化?
•肝硬化是由一种或多种原因引起的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝脏病变。

•临床上以肝功能减退和门脉高压症为主要表现,晚期常出现多种并发症。
肝功能减退
门脉高压症
•30-50岁男性多见。
引起肝硬化的病因有哪些呢?
1.病毒性肝炎
我国肝硬化最常见的原因,占60-80%,主要为乙型,丙型,乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展成肝硬化 ,甲、戊型肝炎不演变成肝硬化。
我国肝硬化最常见的原因
2.慢性酒精中毒
长期酗酒(每日摄入酒精80g,10年以上),可引起酒精性肝炎、继而发展为肝硬化。
3.血吸虫性病性肝纤维化
虫卵主要聚集在汇管区,虫卵及其毒性产物导致肝纤维化和门脉高压。
4.药物或化学毒物
长期接触磷、砷、氯仿、四氯化碳或服用甲基多巴、双醋酚汀等,可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化。
5.血液循环障碍
慢性充血性心衰,缩窄性心包炎等。
6.胆汁淤积
肝内胆汁淤积性(原发性胆汁性肝硬化)和肝外胆管阻塞(结石或肿瘤)
7.遗传代谢性疾病
由于某些物质代谢障碍,沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性、血色病等。
8.营养不良、感染。
9.原因不明 隐原性肝硬化。
发病机制

病毒感染
炎症、变性、坏死
修复、再生、纤维化
再生结节
肝硬化
肝癌
肝硬化的临床表现

•隐匿起病、进展缓慢、可潜伏数年至数十年,少数急性进展。
•按肝功能受损情况分为代偿期和失代偿期
一、代偿期
状较轻,缺乏特异性,常间歇出现,休息、治疗可缓解。
① 症状:较早、较突出症状为乏力、食欲减退。
其它症状有消化不良、腹胀不适、恶心、厌油腻、上腹隐痛、轻微腹泻等。
② 体征:肝脾轻度肿大,触痛,质地偏硬
③ 肝功能多正常或轻度异常
二、失代偿期
肝功能减退的临床表现
1.全身症状
消瘦,精神不振,肝病面容,皮肤干枯,低热,口角炎,水肿、夜盲。
2.消化道症状
腹胀、恶心、呕吐等,进食蛋白质或油腻饮食后易引起腹泻,黄疸。
3.出血倾向和贫血
(1)出血
部位:
鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血、女性月经过多等。
机制:
凝血因子合成减少
脾功亢进
毛细血管脆性增加
(2)贫血
机制:
营养不良、
吸收障碍、
胃肠失血、
脾亢
4.内分泌失调
(1)特点:
雌激素增多、 雄激素减少
醛固酮、抗利尿激素增多
肾上腺糖皮质激素减少
(2)表现:
性激素失调的表现:
男性性欲减退、乳房发育、毛发脱落;
女性月经不调,闭经,不孕;
肝掌

蜘蛛痣

醛固酮及抗利尿激素增多的表现
尿量减少、腹水、水肿
肾上腺糖皮质激素减少的表现
面部、颈部、手掌及皮肤暴露部位色素沉着
失代偿期门脉高压的临床表现
1.腹水
腹水是肝硬化进展至失代偿期的重要标志之一。


机制
(1)门静脉压力升高;
(2)血浆胶体渗透压下降;
(3)有效血容量不足,肾小球率过滤降低
(4)淋巴液生成增多
(5)继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多等。
2.脾大
因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大,常为中度增大;
伴有脾功能亢进时,白细胞、红细胞及血小板可减少,一般以血小板减少明显。
3.侧支循环开放
食管下段和胃底静脉曲张
食管静脉曲张(重度)

食管静脉曲张(重度)

腹壁和脐静脉曲张
腹壁静脉曲张

痔静脉扩张
并发症
一、上消化道出血:
最常见并发症
大量出血可致出血性休克或诱发肝性脑病。
二、感染
肝硬化患者免疫力低下,常可发生呼吸系统、胃肠道、胆道感染。
出现腹水时常并发自发性腹膜炎。
三、肝性脑病
是本病最严重的并发症和最常见的死因。
四、电解质紊乱
1.低钠血症
原因:
摄入不足、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多
2.低钾低氯血症及代谢性碱中毒
原因:
呕吐、腹泻、摄入不足、长期利尿、注射高糖、继发性醛固酮增多
五、原发性肝癌
六、肝肾综合征
主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭
七、肝肺综合征
实验室和其他检查
一、血常规
不同程度的贫血,并发感染时白细胞升高,脾亢时常见白细胞和血小板减少。
二、尿常规
黄疸时尿胆红素和尿胆原增加
乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时可有蛋白尿、管型尿或血尿。
三、肝功能试验
代偿期大多正常,失代偿期多异常
* 白蛋白(A)下降,球蛋白(G)升高,A/G降低或倒置,γ球蛋白增多
* 转氨酶升高
* 凝血酶原时间(PT) 延长
* 血清胆红素(结合胆红素和总胆红素 )升高,持续升高提示预后不良
四、免疫学检查
1.病毒性肝炎标志物
检测阳性,有助于病因诊断。
2.免疫检查
以IgG增高明显且与γ球蛋白升高相一致。
五、影像学检查
1.B超
※ 肝包膜不光滑,肝实质回声不均匀增强或呈现网状结构;
※ 肝内血管走行紊乱,肝静脉狭窄、粗细不等;脾肿大、门V扩张等门脉高压症的变;
※ 腹腔积液时出现液性暗区。
2.X线检查
食管静脉曲张时钡餐见食管虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,胃底静脉曲张时钡餐可见菊花样充盈缺损。
3.CT

肝叶比例失调、肝缩小、肝裂增宽、肝门扩大、肝脏密度不均,脾肿大、腹水等。
六、胃镜
直接观察食道胃底静脉曲张的程度、范围;
判断出血部位;
镜下止血。
七、其他
肝穿刺活检---对诊断有确诊价值
腹腔镜检查
腹水检查
诊断
失代偿期肝硬化诊断的主要依据为:
病史:
病毒性肝炎、长期大量饮酒等
临床表现:
肝功能减退和门脉高压症
检查:
肝功能异常
B超或CT检查提示肝硬化;
钡餐或胃镜检查发现食管胃底静脉曲张
肝活组织检查有假小叶形成。
治疗
关键在于早期诊断、控制在代偿期
代偿期
注意休息,减少活动
失代偿期
综合治疗措施
一、一般治疗
1、休息
2、饮食
①三高及易消化饮食、禁酒、慎用损害肝的药物

②肝性脑病时禁食蛋白质
③腹水:限盐或无盐饮食
④静脉曲张:禁食坚硬、粗糙食物
二、抗肝纤维化及保肝治疗
抗纤维化药物:
干扰素:
小剂量开始
拉米夫定:
100mg,每天一次口服
阿德福韦酯:
10mg每天一次口服
三、对症及支持治疗
•病情重的患者可通过静脉补充营养,输入高糖,纠正水-电解质及酸碱平衡;
•低蛋白血症者可输注血浆或白蛋白;
四、保肝药物治疗



五、腹水的治疗
(一)控制水和钠盐的摄入
每日氯化钠摄入量1.5~2.0g;
水的摄入限制在500-1000ml;
(二)利尿剂
经限纳饮食和休息腹水仍不能消退者或腹水大量者需使用利尿剂(每日体重减轻0.5kg/d),
常用的利尿剂为
螺内酯和呋塞米联用。
(三)提高血浆胶体渗透压
输注新鲜血浆或白蛋白。
(四)难治性腹水的治疗
(1)排放腹水、输注白蛋白
放腹水1000ml、输白蛋白80g
(2)自身腹水浓缩回输
(3)经颈静脉肝内门体分流术
六、门脉高压症的手术治疗
•目的是减少曲张静脉的血流,降低门静脉压力及减轻脾功能亢进;
•多采取断流、分流术和脾切除术等;
•肝功能损害严重伴黄疸或腹水者,手术死亡率较高。
七、治疗原发病和并发症、控制感染
八、肝移植
作业--病例分析
男,45岁,乏力,食欲减退半年,近2月出现腹胀,进行性加重,体重无明显减轻。查体:巩膜轻度黄染,胸前可见2个蜘蛛痣,腹膨隆,腹水征(+),双下 肢无水肿。B超示肝脏缩小,腹腔大量积液。乙肝五项检查示大三阳。
问题:
该患者诊断什么疾病?
最可能的原因是什么?