心功能不全思维导图

这是一篇关于心功能不全思维导图，包含病因、诱因、分类、发病机制、代谢与功能的改变等。希望对你有所帮助！

心功能不全（心衰）

• 病因
  • 心功能不全（ aurtine inuficicenoy）是指各种原因引起心脏结构功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能底下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肺及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称心力衰竭，而心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段。部分患者由于水、钠潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血和组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭
    • • 心功能不全——是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够循环血量的情况下，使心排出量减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和体循环静脉淤血的病理过程。
      • 心力衰竭——是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，可以通用。
      • 充血性心衰——慢性心衰时，常伴有血容量及组织间液代偿性增多及体循环和（或）肺循环静脉系统淤血、水肿。
  • 1心肌收缩力降低
    • 心肌梗死
    • 心肌炎
    • 心肌病
    • 心肌中毒（阿霉素，酒精）
  • 2.心室负荷过度
    • 压力负荷过度（后负荷）心脏收缩时克服的阻力
      • 左心：高血压，主动脉狭窄
      • 右心：肺心病，肺动脉瓣狭窄
    • 容量负荷过度（前负荷）心脏舒张时的充盈量
      • 左心：二尖瓣，主动脉瓣关闭不全
      • 右心：三尖瓣，肺动脉瓣关闭不全
      • 房间隔，室间隔缺损
      • 全心：炎症贫血，甲亢，维生素B1缺乏，动-静脉瘘等
  • 3.心室舒张及充盈受限
    • 房室瓣（二尖瓣，三尖瓣）狭窄
    • 限制性心肌病
    • 心包填塞，缩窄性心包炎
• 诱因
  • 1.感染
    • 特别是呼吸道感染，发热导致代谢率加大，进而导致心肌耗氧量增大。致病微生物及其产物也可以直接损伤心肌细胞
  • 2.心律失常
    • 心排出量⬇️，心肌耗氧量⬆️，冠状动脉血流量⬇️
  • 3.电解质紊乱与酸碱平衡紊乱
    • 氢离子，钾离子均可竞争性拮抗钙离子。从而降低心肌收缩力
  • 4.妊娠，分娩
    • 增加心脏负担
  • 5.其他因素
    • 过多过快输液
      • 心脏前负荷加大
    • 情绪激动
      • 交感神经兴奋导致心肌收缩力增强，加重心脏负担
    • 过度运动
    • 气候巨变
• 分类
  • 按发生部位
    • 左心衰
      • 冠心病，高血压---〉肺循环淤血--〉肺水肿呼吸困难
    • 右心衰
      • COPD，肺栓塞---〉体循环淤血--〉水肿，颈静脉怒张，肝大
    • 全心衰
      • 病变同时侵犯左右心室
        • 心肌炎，心肌病
      • 左心衰竭导致肺循环阻力升高
  • 按发生部位
    • 急性心衰
      • 急性心力衰竭是指突然起病或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降和组织淤血的临床综合征。临床上以急性左心衰竭最为常见，大多数表现为收缩性心力衰竭，也可以表现为舒张性心力衰竭，常危及生命。
    • 慢性心衰
  • 按舒张与收缩功能障碍
    • 收缩性心衰
      • 给正性肌力药
    • 舒张性心衰
      • 给CCB类药物
    • 混合心衰
  • 按病变程度分类
    • I级-体力活动不受限，无心力衰竭症状
    • 轻度心衰
      • II级-静息无症状，体力活动行动受限
    • 中度心衰
      • III-静息无症状，轻度活动即感受限明显受限
    • 重度心衰
      • IV-静息也有症状
  • 按心排出量分类
    • 低心排出量性心衰
      • 常见于冠心病，高血压，心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心衰
    • 高心输出量心衰
      • 主要见于严重贫血，妊娠，甲亢，动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
      • 即使发展为心功能不全，患者的心排血量仍高于或不低于正常群体的平均水平
• 机体的代偿反应
  • 短时间：利大于弊；长时间：弊大于利
  • 首先激活神经-体液调节机制
    • 1.交感神经系统被激活
      • 利：提高心脏泵血功能；体循环血液重新分配。（主要为皮肤；骨骼肌；肾腹腔内脏器的血管收缩，心脏；脑等重要器官血管扩张） 弊：增加心肌耗氧量，增加前后负荷，诱发心律失常，促进心肌细胞重构
      • 心排血量减少，激活颈静脉窦主动脉弓的压力感受器，进而激活交感-肾上腺髓质系统
      • 提高心脏泵血功能
      • 内脏阻力血管收缩静脉血管收缩回心血量增加
    • 2.RAAS系统被激活
      • 利：直接缩血管，提高肾灌注量，维持循环血量
      • 弊：加重心肌前后负荷，水钠潴留使得心室充盈压增大，致使心肌细胞重构
    • 3.钠尿肽系统激活
      • 利钠排钾，扩张血管，抑制肾素及醛固酮系统
  • 心脏本身代偿反应
    • 急性心衰
      • 心率加快
        • 利：提高心肌排血量 弊：心肌耗氧量增加，心率过快会减少·冠脉灌注量，减少充盈量。 当成人心率大于180次/min时——心排血量进一步降低
        • 1.压力感受器——主动脉弓颈动脉窦刺激减弱
        • 2.容量感受器调控
        • 3.化学感受器调控——合并缺氧——刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器——心率加快
      • 心肌紧张源性扩张
        • 根据Frank-Stariing定律：心搏出量减少，心腔扩大，心肌初长度加大 肌节长度在1.7-2.2μm的范围内加大 心肌收缩力增强，称为心脏紧脏源性扩张，有利于将心室内过多的血液即使泵出 若肌节长度〉2.2μm，心肌收缩力降低，心输出量减少
        • 利：舒张末期充盈量加大--〉肌节长度变长--〉心肌收缩力加大--〉每搏输出量加大
        • 弊：前负荷过大（肌节长度〉2.2μm）--〉心肌收缩力下降（肌源性扩张）
      • 心肌收缩性增强
        • 利：维持心排血量，血流动力学稳态（短时间）
        • 弊：心肌β肾上腺受体减敏（慢性）
    • 慢性心衰
      • 心肌细胞重构
        • 心肌肥大
          • 反应性肥大
          • 超负荷性肥大
            • 离心性肥大
              • 肌节成串联性增长
              • 肌节也可成并联性增长
              • 见于二尖瓣和主动脉瓣关闭不全
            • 向心性肥大
              • 肌节并列生长
              • 高血压性心脏病主动脉瓣狭窄
          • 心肌肥大时单位重量的心肌收缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩量增加，有助于维持心排血量
          • 心室壁增厚可以降低心室壁张力，减少心肌耗氧量
        • 心肌细胞表型改变
      • 心肌间质重塑
        • 一型与三型胶原的比值异常——影响心肌顺应性下降，僵硬度加大
        • 冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚——影响冠脉血流
        • 影响心肌细胞之间的信息传递
  • 心脏以外的代偿
    • 增加血容量
      • 利：提高心排血量，组织灌流量 弊：增加心脏负荷导致心室重构
      • 交感神经兴奋
      • RAAS系统激活
      • ADH释放增加
      • PEG2和ANP合成下降，促进水钠排出
    • 血流重新分布
      • 利：保证了心脑等重要器官的血液供应 弊：脏器功能减退，心脏后负荷增大，而心排血量减少
      • 交感神经兴奋导致外周血管选择性收缩，肾脏最明显
    • 红细胞增多
      • 心功能不全--〉循环性缺氧--〉骨骼造血功能增加--〉骨髓造血功能增加，细胞代偿增加
    • 组织利用氧的能力增强
• 发病机制
  • 心肌细胞数量减少与心肌结构改变
  • 心肌能量代谢障碍
  • 心肌兴奋-收缩耦联障碍
  • 心肌顺应性降低
  • 心室壁舒缩活动不协调
• 代谢与功能的改变
  • 心排血量减少——动脉系统淤血
    • 1.心排血量随组织细胞代谢需要而增加的能力称为心力储备。 2.心肌收缩性降低和心室负荷过重，引起的收缩性心功能不全，在临床表现为心排血量减少的综合征，称前向衰竭。
    • 心泵功能降低
      • 1.心排血量⬇️，心指数⬇️
      • 2.射血分数（EF）⬇️
      • 3.心室舒张末压⬆️
        • 肺毛细血管楔压（PCWP）⬆️——反应左心衰
        • 中心静脉压（CVP）⬆️——反应右心衰
      • 4.心率加快：心悸——往往是心力衰竭患者最早最明显的症状
    • 器官血流重新分配
      • 子主题动脉血压的变化
        • 急性心衰时（eg.如急性心梗时）——》搏出量⬇️⬇️；收缩压⬇️⬇️；舒张压⬇️——〉动脉血压下降——》甚至发生心源性休克
        • 慢性心衰时（eg.高血压性心脏病）——》机体通过代偿，血容量⬆️，钠水潴留——〉动脉血压可维持在正常范围内——》心功能急剧恶化，交感神经兴奋——〉还可出现动脉血压升高
      • 器官血流量的重新分配
        • • 肾血流量减少：尿量减少，出现钠、水潴留，亦可伴有氮质血症。
          • 骨骼肌血流量减少：体力活动的能力降低，出现疲乏无力等。
          • 皮肤血流量减少：表现为皮肤苍白、皮肤温度降低。如果合并缺氧，可出现发绀。
          • 脑血流量减少：头晕、头痛、失眠、记忆力减退和烦躁不安。
          • 当心排血量急性减少时，可导致脑缺血发生短暂性意识丧失，称为心源性晕厥。
          • 严重者晕厥发作可持续数秒并伴有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等临床表现，称为阿斯综合征。
  • 静脉淤血——静脉系统淤血
    • 体循环淤血
      • 见于：右心衰竭及全心衰竭
      • 表现
        • 1.颈静脉充盈或怒张——按压肝脏后颈静脉异常充盈，称为肝静脉返流征阳性
        • 2.肝淤血——肝大及肝功能损害
        • 3.胃肠淤血——消化道症状
        • 4.下肢淤血——自上而下的凹陷型水肿，称为“心源性水肿”
    • 肺循环淤血
      • 见于：左心衰竭患者
      • 表现
        • 呼吸困难
          • 1.劳力性呼吸困难
          • 2.夜间阵法性呼吸困难
          • 3.端坐呼吸
          • 4.急性肺水肿：患者可出现发绀，气促，端坐呼吸，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。
• 防治原则
  • （一）防治原发病，清除病因
  • （二）改善心脏泵血功能
    • 1.降低心脏负荷
      • 休息
      • 降低前负荷：利尿剂，静脉扩张剂
      • 降低后负荷：肼苯达嗪，CCB，ACEI
      • 硝普钠——降低前后负荷
    • 2.改善心肌结构
      • 美托洛尔
      • 生长激素
    • 3.改善心脏舒缩功能
      • 洋地黄类
      • 钙增敏剂
      • CCB
  • （三）干预心肌重构
    • ACEI，AngII受体阻断剂，β-受体阻断剂，抗TNF-α等
• 心输出量减少
  • 神经体液调节机制激活
    • 心内代偿：心率加快，收缩性增加，心室重构
      • 心室重构
        • 心肌：心室肥大，心肌细胞表型改变
        • 非心肌细胞和细胞外基质改变
          • 早期三型胶原增多
          • 晚期一型胶原增加
    • 心外代偿：血容量增加，血流重新分布
  • 心内代偿：紧张源性扩张