病生心功能不全

这是一个关于病生心功能不全思维导图，包含病因、诱因、分类、功能与代谢变化、发生机制等。

心功能不全

• 病因
  • 心肌受损
    • 原发性
      • 心肌梗死
        • 指由于冠状动脉突发性阻塞导致心肌缺血坏死所引起的病症。其他病因包括冠状动脉栓塞、动脉炎、动脉瘤破裂等。
        • 心肌梗死的症状包括胸骨后濒死样疼痛、发热、心动过速等，可能伴有恶心、呕吐、低血压等。治疗心肌梗死的方法包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗等。
      • 心肌炎
        • 指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病。
        • 心肌炎的治疗主要是对症辅助支持处理，主要为积极治疗休克、心力衰竭及心律失常等综合治疗，尤其是暴发性心肌炎患者的治疗。
      • 原发性心肌受损是指心肌在多种原因作用下出现结构和功能异常，导致心肌收缩和舒张功能严重障碍。
    • 继发性
      • 冠状动脉粥硬化
        • 指冠状动脉发生动脉粥样硬化，导致冠状动脉狭窄或闭塞，从而引起心肌供血不足或心肌坏死的一种疾病。
        • 治疗冠状动脉硬化需要根据病变程度采取不同的治疗方法，包括药物治疗、支架植入治疗和冠状动脉搭桥术治疗等。
      • 继发性心肌受损是指由于其他疾病或原因导致的心肌受损。
  • 心室负荷过度
    • 容量负荷
      • 心室负荷过重的容量负荷是指心脏在舒张期需要接受过多的血液，导致心脏负担增加。
      • 心脏瓣膜关闭不全
        • 心脏瓣膜关闭不全是指瓣膜关闭不严密，血液发生反流。这可能是由于各种原因引起的心脏瓣膜结构、功能异常所致。根据心脏瓣膜的部位，该病可分为二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等类型。该病的发作与心室异常、先天性瓣膜病变、风湿性瓣膜病变和退行性瓣膜病变有关。典型症状是呼吸困难、心悸、胸痛、双下肢水肿等。
    • 压力负荷
      • 心室负荷过重的压力负荷是指心脏在收缩期需要对抗过高的血压或肺动脉高压等阻力，导致心脏负担增加。
      • 高血压、动脉高压
        • 高血压是指血液对血管壁的侧压力过高，通常由血管壁弹性下降、血管管径变小等因素引起。肺动脉高压则是指肺动脉压力升高，超过正常范围，通常由肺动脉本身阻力升高或肺循环系统发生病变所致。
    • 心室负荷过重是指心脏在泵血过程中所需要克服的阻力增加，导致心脏工作负荷增加。
  • 心事充盈障碍
    • 肥厚
      • 指心肌细胞体积的增大和心肌纤维的增粗，导致心室壁增厚。这种肥厚通常是由于遗传、内分泌等因素引起的，也可能与高血压、心肌炎等疾病有关。肥厚可能导致心脏泵血功能下降，引发呼吸困难、心悸、胸痛等症状。
    • 纤维化
      • 指心肌细胞被瘢痕组织取代，导致心室壁变硬、失去弹性。这种纤维化通常是由于心肌缺血、心肌炎等疾病引起的，也可能与长期高血压、糖尿病等有关。纤维化可能导致心脏泵血功能下降，引发心力衰竭、心律失常等症状。
    • 心室充盈障碍通常是由于心肌肥厚、心脏负荷增加等原因导致的。当心肌肥厚时，心肌肿扩张的顺应性就下降，血液进入左心室阻力就增加，导致充盈功能障碍。充盈功能障碍之后，就会导致左室舒张末容积减少。
  • 心律失常
    • 急性（功能性）
      • 急性心律失常的常见病因包括平时情绪过于激动，或大量饮酒，也可能与感染、电解质紊乱等因素有关。患者可能会有心绞痛、乏力、头晕、胸闷等症状。
    • 慢性（结构性）
      • 慢性心律失常是指以心率减慢为特征的疾病，包括窦性缓慢性心律失常、房室交界性心率、心室自主心律、传导阻滞等。这类疾病可导致患者出现气短、乏力、胸闷、头晕、发冷等症状。
    • 是由于心脏激动的起源、频率、节律、传导途径或速度等发生异常，引起整个或部分心脏活动变得过快、过慢或不规则等症状的总称。
• 诱因
  • 感染
    • 感染导致的心功能不全，主要是由于感染累及心脏，导致心脏功能损伤，从而影响心肌功能。这种情况可能会引发急性心力衰竭，如急性左心衰竭。
    • 发烧、感染
  • 心律失常
    • 长期的心动过缓或心动过速会导致心功能减退，严重时甚至会出现心力衰竭。
  • 妊娠与分娩
    • 血容量上升、交感兴奋
    • 在妊娠期，孕妇的心脏需要承受更大的负荷，因为胎儿的生长发育和羊水的增加会增大孕妇的心脏负担。在分娩过程中，产妇需要经历子宫收缩、产程中用力、失血等生理变化，这些都会对心脏功能产生影响。尤其是急产、产程延长或难产等情况，可能会增加心脏负担，导致心功能不全。
  • 水电解质紊乱、酸碱失衡
    • 水电解质紊乱，如低钠血症或高钠血症，可能影响心脏的电生理活动，导致心律失常或心肌收缩力下降，从而引起心功能不全。 酸碱失衡也可能对心脏功能产生影响。例如，严重的代谢性酸中毒可能引起心肌收缩力下降，导致心功能不全。同时，酸碱失衡还可能影响心脏的电生理活动，导致心律失常。
  • 一般而言，心功能不全的患者存在心衰的基础，因此心功能不全的诱因是指引起患者心衰发作的原因。
• 分类
  • 按衰竭的部位分
    • 左心衰竭
      • 冠心病、心肌病、高血压
      • 指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上极为常见，以肺循环淤血为主要特征。左心衰竭分为急性左心衰竭和慢性左心衰竭。慢性左心衰竭（CHF）是大多数心血管疾病的最终结果，也是最主要的死亡原因。急性左心衰竭（AHF）是由于突然发生心脏结构和功能的异常，导致短期内心排血量显著、急剧降低，组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
    • 右心衰竭
      • 肺栓塞、肺动脉高压、慢阻肺
      • 发生在右心收缩和舒张功能障碍，可由心血管系统任何结构或功能异常，导致右心室充盈或射血功能受损所引起，不足以产生机体所需要的心排出量，或不能形成正常充盈压时所出现的一种复杂临床综合征。右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣疾病，常继发于左心衰竭。
    • 全心衰竭
      • 心肌炎
      • 指同时出现或先后出现了左心衰竭、右心衰竭，并有相关临床表现。临床多数情况是右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，左心衰竭的呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
  • 按心力衰竭的严重程度
    • Ⅰ级
      • 心功能代偿期，患者的日常活动没有受到限制，一般不会出现乏力、呼吸困难等症状。
    • Ⅱ级
      • 患者在日常休息时不会出现明显的不适症状，但在活动时就容易出现胸闷、气喘、乏力等症状。
    • Ⅲ级
      • 患者的体力活动明显受限，轻微活动时就有可能出现乏力、咳嗽、头晕、大汗等心力衰竭的表现。
    • Ⅳ级
      • 是比较严重的一种情况，患者不能从事任何体力劳动，即便是在休息的状态下，也容易出现心力衰竭的症状。
• 功能与代谢变化
  • 低心排血量综合征
    • 心脏泵血功能降低
    • 血压变化
    • 脏器血流重分布
    • 低心排血量综合征（简称低心排）是一组以心排血量下降、外周脏器灌注不足为特点的临床综合征，心脏外科术后多见，且在各种疾病导致心功能障碍时均可出现。
  • 静脉淤血综合征
    • 体循环静脉淤血
      • 右心衰竭
      • 心性水肿
      • 低蛋白血症
      • 颈静脉怒张
      • 当心肌收缩力降低时，神经-体液调节机制过度激活通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，非但不能使心输出量有效增加，反而导致充盈压显著升高而造成静脉淤血。体循环静脉淤血的主要部位包括头、颈、胸、腹腔和下肢的脏器。
    • 肺循环淤血
      • 旁力性呼吸困难
        • 肌肉收缩挤压静脉
        • 耗氧量增加
        • 心率增快
      • 夜间阵发性呼吸困难
        • 平卧位回流增多
        • 迷走神经兴奋
      • 蹲坐呼吸
      • 当左心功能不全时，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肺淤血时肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。
• 发生机制
  • 心脏结构受损
    • 心肌细胞数量减少
    • 心肌结构改变
    • 心室扩张
    • 心肌受损是心内科的常见现象，是指心脏的肌肉组织发生了损伤。
  • 心肌能量代谢障碍
    • 心肌能量代谢障碍是指心肌细胞能量生成不足或利用不足，导致心肌细胞功能受损，影响心脏的泵血功能。心肌细胞能量代谢的过程主要包括葡萄糖、脂肪酸等能源物质的氧化以及三磷酸腺苷(ATP)的生成。当心肌细胞能量代谢发生障碍时，可能导致心肌细胞内能量生成不足，引起心肌收缩性减弱，从而影响心脏的泵血功能。心肌细胞能量代谢障碍的原因包括多种，如缺氧、维生素B1缺乏、心肌缺血等。例如，当心肌缺氧时，心肌细胞对氧的需求得不到满足，导致氧化过程障碍，进而引起心肌细胞内能量生成不足。此外，维生素B1缺乏时，丙酮酸的氧化发生障碍，也会引起心肌能量生成不足。
  • 心肌兴奋收缩偶联障碍
    • 影响了Ca2+的转运分布和结合
  • 心肌顺应性降低
    • 心肌顺应性是指心肌细胞在外力作用下发生变形的难易程度。当心功能不全时，心脏的泵血功能下降，心脏的前负荷和后负荷增加，导致心肌细胞过度受力而难以变形，从而降低了心肌的顺应性。
  • 心室壁舒缩协调障碍
    • 心室壁的舒缩活动出现不协调，导致心脏的泵血功能下降。这种不协调可能是由于心肌缺血、缺氧、药物作用等原因引起的。 在心功能不全的情况下，心脏的泵血功能下降，导致心室壁的舒缩活动出现不协调。这种不协调可以导致心肌缺血、缺氧，进一步加重心脏的病变，从而影响心脏的泵血功能。
• 代偿
  • 神经-体液调节机制激活
    • 交感神经系统激活
      • 心率过快：心肌耗氧量增大，影响心室充盈
      • 全身血管广泛性收缩
      • 钠水潴留
      • 骨骼肌疲劳
      • 交感神经的激活可以增加心肌收缩性、心率和心输出量，从而暂时缓解心功能不全的症状。然而，这种激活如果过度，会对心脏造成不利影响，如引起心律失常和心肌损伤。交感神经的激活还可以通过促进血管收缩来增加血流阻力，从而维持循环血量，保持心排血量正常。然而，过度的血管收缩可能会加重心脏的负担，进一步损害心功能。
    • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
      • 钠水潴留
      • 心肌纤维化
      • 心功能不全时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活是一种重要的代偿机制。当心脏泵血功能受损时，心输出量减少，机体通过激活RAAS来应对这种变化。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活可以促进血管收缩和水钠潴留，从而提高循环血量和心输出量，维持心脏的泵血功能。如果RAAS过度激活，会导致心脏负荷增加和心肌重构，进一步损害心功能。
    • 其他体液火星物质的改变
      • 缩血管类活性物质高表达
      • 心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）是两种重要的神经激素，主要在心房和心室肌细胞中表达。当心房壁受到牵拉刺激时，ANP分泌增加，其生理作用是扩张血管、增加钠的排出，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等缩血管物质的升压作用。BNP主要在心室肌中表达，其分泌量随心室充盈压的高低而变化。 当发生心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌肉不仅BNP分泌增加，ANP血浆中的分泌也显著增加。这些神经激素随着心力衰竭的严重程度而增加，因此可以作为评估心力衰竭过程和判断预后的指标。然而，即使输注外源性神经激素，由于其降解速度快、生理效果减弱，也难以达到排钠利尿、降低血管阻力的有益效果。 此外，一些生长因子和细胞因子也参与了心功能不全的调节。例如，内皮素是一种强烈的血管收缩剂，可刺激心肌细胞生长和肥厚，并可促进血管平滑肌细胞增殖和迁移。一氧化氮是一种气体信号分子，可舒张血管并抑制炎症反应。转化生长因子是一种多功能细胞因子，可促进细胞增殖、分化、凋亡和迁移。这些生长因子和细胞因子在心力衰竭的发生和发展中发挥重要作用。
  • 心脏本身的代偿
    • 心率加快
    • 心脏紧张源性扩张
    • 心肌收缩增强
      • 耗氧量增大
    • 心室重塑
      • 结构、代谢喝功能的改变
      • 表现
        • 向心性肥大
  • 心脏以外的代偿
    • 增加血容量
    • 血流重新分布
    • 红细胞增多
    • 组织细胞利用氧的能力增强
• 心功能不全引起的静脉淤血综合征是由于心肌收缩力降低，导致血容量增加和容量血管收缩，进而引发前负荷增加，充盈压显著升高而造成静脉淤血。这种情况通常表现为体循环淤血和肺循环淤血。 体循环淤血主要表现为肝脏肿大、肝功能减退、门静脉高压等；而肺循环淤血则表现为肺水肿、肺淤血等。这些症状会影响患者的血液循环，导致身体各器官的供血不足，严重时甚至会引发心源性休克。
• 心肌受损是心内科的常见现象，是指心脏的肌肉组织发生了损伤。
• 心功能不全机体代偿反应的神经-体液调节机制是介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的一个关键途径。