呼吸系统疾病

内科呼吸系统疾病内容有：慢支、慢阻肺、支气管哮喘、肺部感染性疾病、肺血栓栓塞症、肺动脉高压与肺源性心脏病、急性呼吸窘迫综合症、呼吸衰竭。 部分内容可能有借鉴别人的地方（取其精华），但每一处都是深思熟虑之后考虑保留的，若和课本内容极大重合的话，只能说在课本的基础上将重点归纳（经过刷题以及理解），当然课本是最好的老师。 标红是重点，标黑也要认真看。至于没有标的内容，保留下来只为了更好的理解（这也很重要）。

呼吸系统疾病

• 【附】慢性支气管炎（气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症）
  • 【一般病例描述】既往史有吸烟史，症状：咳嗽、咳痰多年
  • 病因和发病机制
    • 外因
      • 理化因素：职业粉尘和化学物质，吸烟（主要原因）
        • ①损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；
        • ②促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；
        • ③刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；
        • ④使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成；
      • 感染因素（常见）
      • 过敏因素：免疫功能紊乱、气道高反应性；
    • 内因：老年人自身免疫力下降，容易造成呼吸道反复感染；
  • 病理：
    • 1.纤毛一黏液排送系统受损与修复
      • （1）损伤（炎性介质释放）
        • ①纤毛：粘连、倒伏、脱落
        • ②黏膜上皮：变性、坏死、脱落
      • （2）修复
        • ①鳞状上皮化生（纤毛柱状上皮向鳞状上皮化生）
        • ②杯状细胞增多（分泌大量粘液，咳嗽咳痰）
    • 2.支气管腺体改变
      • ①黏液性腺体增生、肥大
      • ②浆液性腺体黏液化
      • ③晚期腺泡菱缩、消失
    • 3．支气管壁充血水肿、炎细胞浸润
    • 4．其他
      • （1）管壁平滑肌断裂、菱缩
      • （2）软骨萎缩、钙化、骨化
  • 临床表现
    • ㈠症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而使病情加重。主要症状为咳嗽（晨间咳嗽为主）、咳痰或伴有喘息；
  • 实验室和其他辅助检查
    • 呼吸功能检查：早期无异常。如有小气道阻塞（早期呼吸功能最主要的变化）时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低；
    • X线检查：早期无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱；
  • 诊断：咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上；
  • 治疗
    • ㈠急性加重期的治疗
      • ⒈控制感染：抗生素
      • ⒉镇咳祛痰
      • ⒊平喘：支气管扩张剂
    • ㈡缓解期的治疗（戒烟、增强体质、免疫调节剂）
• 慢性阻塞性肺疾病（COPD，慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限）
  • 【一般病例描述】症状：长年的咳嗽、咳痰；辅助检查：肺功能检查，阻塞性通气功能障碍；
  • 发病机制（炎症与抗胰蛋白酶失衡机制-中性粒细胞为主要的效应细胞）
  • 最终产生两种重要病变
    • ①小气道病变：使小气道阻力明显升高；
    • ②肺气肿病变：使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低；
  • 病理：慢性支气管炎和肺气肿的病理变化
    • 肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。
    • 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
    • 阻塞性肺气肿的分类
      • 小叶中央型（多见）：囊性扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区；
      • 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，特点为气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内；
      • 混合型：多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀；
  • 病理生理：持续气流受限→肺通气功能障碍（肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍）→残气量及残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿加重→大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少→生理无效腔气量增大；部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加→通气与血流比例失调→换气功能发生障碍→缺氧和二氧化碳潴留→低氧血症（换气功能障碍）和高碳酸血症（通气功能障碍）→呼吸衰竭。
  • 临床表现
    • ㈠症状
      • 慢性咳嗽：常晨间咳嗽明显
      • 咳痰：一般为白色黏液或浆液泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多；
      • 气短或呼吸困难（标志性症状）-逐渐进展（与哮喘区分）：早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到
      • 喘息和胸闷：重度病人或急性加重时出现喘息
      • 其他：晚期病人有体重下降，食欲减退
    • ㈡体征
      • 视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸
      • 触诊：双侧语颤减弱
      • 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降
      • 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长
  • 实验室和其他辅助检查
    • 肺功能检查（VC-vitalcapacity肺活量；RV-residual volume残气量；TLC-total lung capacity肺总量；FEV1-Forced Expiratory Volume一秒用力呼气容积；FVC-Forced Vital Capacity用力肺活量；FRC-Functional residual capacity功能残气量）
      • （1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（F EV 1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标；
      • （2）第一秒用力呼气容积占预计值百分比（F EV 1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作；
      • （3）吸入支气管舒张药后，FEV 1/FVC<70%，可确定为不能完全可逆的气流受限；
  • 诊断：持续性气流受限，吸入支气管舒张药后，FEV 1/FVC<70%
  • 病情严重程度评估
    • ㈠稳定期病情严重程度评估
      • ①肺功能评估
      • ②症状评估（用力走、快走、平地走、100米、不能走）
      • ③急性加重风险评估
      • （急性加重≧2次：糖皮质激素+长效）
      • （mMRC分级≧2级：长效药物）
    • ㈡急性加重期病情严重程度评估
  • 并发症
    • ①慢性呼吸衰竭（常见）：肺部感染为常见诱因；
    • ②自发性气胸：突发呼吸困难、胸痛；
    • ③慢性肺源性心脏病
  • 治疗（支气管扩张剂首选）
    • 长期家庭氧疗（LTOT）：鼻导管吸氧（1.0-2.0L/min），时间＞15h/d
      • 目标：PaO2＞60mmHg或SaO2＞90％
      • 指证
        • ①PaO2 ≤55 mmHg或SaO2 ≤88%，有或没有高碳酸血症
        • ②PaO2 55-60 mmHg或SaO2 <89%，并有肺动脉高压、心衰所致水肿或红细胞增多症
• 支气管哮喘（气道免疫相关性慢性炎症，可逆性气道受限）-慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病
  • 【一般病例描述】症状：反复发作性、间断性地咳嗽、胸闷、呼吸困难；体征：双肺可闻及哮鸣音，无其他实质性病理改变，不用药物可自行缓解；
  • 病因
  • 发病机制：气道免疫-炎症机制（导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状）、神经调节机制（收缩支气管平滑肌-P物质、神经激肽）
    • 主要免疫炎症细胞
      • ①速发性支气管哮喘-肥大细胞
      • ②迟发性支气管哮喘-嗜酸性粒细胞-哮喘本质，慢性气道炎症
      • ③早发性支气管哮喘-嗜碱性粒细胞-与抗体结合，释放组胺
    • 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎
    • 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
  • 临床表现
    • 症状、体征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难（小气道为主）；双肺可闻及广泛哮鸣音，呼气音延长；沉默肺-非常严重哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，病情危重的表现；
      • 吸大三：吸气性呼吸困难，大气道受累，三凹征； 呼小哮：呼气性呼吸困难，小气道受累，哮鸣音；
      • 哮喘的发病特征
        • ①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重；
        • ②节律性：常在夜间及凌晨发作或加重；
        • ③季节性：常在秋冬季节发作或加重；
        • ④可逆性：通常能够缓解症状，可有明显的缓解期；
      • 咳嗽变异性哮喘，胸闷变异性哮喘：属于不典型哮喘，发作性咳嗽或胸闷为主要表现
  • 实验室和其他检查（VC肺活量；RV残气量；TLC肺总量；FEV1一秒用力呼气容积；FVC用力肺活量；FRC功能残气量；PEF最高呼气流量；MMFR最大中期流速时间）
    • 特异性变应原检测：外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于诊断；
    • 动脉血气分析：早期，由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒；晚期，出现缺氧和CO2潴留，表现为呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒；
  • 诊断
    • ㈠诊断标准（符合下述症状和体征，同时具备客观检查中任一条）
      • ⒈典型哮喘的临床症状和体征
        • ①反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因；
        • ②发作时散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气相延长；
        • ③治疗后症状缓解或自行缓解；
      • ⒉可变气流受限的客观检查
        • ①支气管激发试验阳性；
        • ②支气管舒张试验阳性；
        • ③平均每日PEF昼夜变异率>10%或PEF周变异率>20%；
    • ㈡哮喘的分期及控制水平分级
      • ⒈急性发作期（脉率最为典型）
      • ⒉慢性持续期
      • ⒊临床缓解期：指病人无喘息，气急，胸闷，咳嗽等症状，并维持1年以上；
  • 治疗
    • 血管 支气管 PGE2 扩 扩 ○ PGF2 缩 缩 □ 白三烯 缩 缩 □ P物质 扩 缩 ■ 组胺 扩 缩 ■ 缓激肽 扩 缩 ■ ♥PGE2和PGF2用Expand和Fasten记忆就可以了 ♥白三烯缩血管——病理炎症作用于内皮细胞，导致内皮细胞收缩🐦白三烯缩支气管——哮喘治疗有白三烯调节剂(舒张支气管) ♥P物质舒张血管——生理神经系统和病理炎症都提到过是一种致痛物质——所以当然是扩张血管引起炎性渗出压迫神经导致疼痛🐦P物质缩支气管——有一种痛叫做窒息的痛！ ♥组胺作为炎症介质扩血管就不解释了🐦组胺缩支气管——因为气道平滑肌有组胺的H1受体！ ♥缓激肽和组胺一样作为炎症介质扩血管也不解释了🐦值得一提的是缓激肽缩支气管作用，让我联想到ACEI副作用之一就是引起干咳，就是因为ACEI抑制了缓激肽的降解！
    • 控制性药物
      • 选择吸入性糖皮质激素ICS（主要）-抗炎药：需要长期使用的药物，主要用于治疗气道慢性炎症；（倍氯米松）；
      • 口服糖皮质激素：泼尼松、甲泼尼松龙、地塞米松、氢化可的松；
      • 白三烯调节剂：扎鲁司特；
    • 缓解性药物-解痉平喘药：按需使用的药物，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状；
      • 支气管舒张剂
        • 肾上腺素用于支气管哮喘，不可用于心源性哮喘；
        • 吗啡（三镇一抑制-镇静、镇咳、镇喘、抑制呼吸）用于心源性哮喘，但不可用于支气管哮喘；
        • 对于原因未明的急性哮喘使用茶碱类；
      • 抗炎平喘药
        • 酮替芬-使受体下调恢复；福莫特罗-不产生受体下调；糖皮质激素-使受体上调并增加其亲和力；
    • 急性发作期治疗（能吸入不口服，能口服不静脉）
      • 轻度：先吸入SABA（沙丁胺醇气雾剂、特布他林气雾剂）；不行再➕吸SAMA（异丙托溴胺）或口服茶碱类；
      • 中度：先雾化吸入SABA；再➕吸入SAMA、激素；或联合静推茶碱；疗效欠佳时，尽早口服激素，同时吸氧。
      • 重度危重度：持续雾化SABA，➕雾化SAMA、激素，静脉给茶碱。吸氧。尽早静脉给激素（注意这里是重度及危重度），控制后改口服。pH小于7.20合并代酸时适当补碱。上述无效，机械通气（呼吸肌疲劳，二氧化碳分压大于45，意思改变）
    • 重度哮喘的治疗（一补二纠三补碱，氧疗两素两兴奋）
      • 1.氧疗与辅助通气
      • 2.补液：遵循先快后慢，先盐后糖，见尿补钾
      • 3.纠正酸中毒：严重缺氧可引起代谢性酸中毒，后者可使病人的支气管对平喘药的反应性降低，pH＜ 7.2可补碱
      • 4.氨茶碱：小剂量静点（不超过1g）
      • 5.糖皮质激素：尽早静脉给药
      • 6.抗生素：气道阻塞导致肺部感染
      • 7.β2受体激动剂
    • 慢性持续期治疗
      • 缓解性药物：不论几级都按需使用SABA
      • 控制性药物
        • 第1级 不使用或低剂量使用
        • 第2级 低剂量ICS或白三烯受体拮抗剂单药
        • 第3级 低剂量ICS+ LABA或低剂量ICS+白三烯受体拮抗剂
        • 第4级 中高剂量ICS+LABA或高剂量ICS+白三烯受体拮抗剂
        • 第5级（中高剂量ICS+LABA或高剂量ICS+白三烯受体拮抗剂）+口服糖皮质激素
• 肺部感染性疾病
  • 【附】抗生素的使用
    • ⒈β-内酰胺类（抑制细菌的细胞壁）
    • ⒉多肽类抗生素（作用于细菌细胞膜）
    • ⒊喹诺酮类（抑制细菌DNA）-易影响儿童骨头的发育
      • 左氧氟沙星、莫西沙星
    • ⒋大环内酯类（抑制蛋白质合成）
      • 红霉素、克拉霉素、阿奇霉素
    • ⒌氨基糖苷类（抑制蛋白质合成）
      • 庆大霉素、阿米卡星、链霉素
    • ⒍磺胺类
      • 磺胺甲恶唑（全身）、柳氮磺吡啶（肠道）
  • 肺炎：终末气道、肺泡和肺间质的炎症
    • 病因与发病机制：病原体与宿主因素（病原体数量多、毒力强、宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害）；金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌（砖红色胶冻样痰）、厌氧菌等易引起肺组织坏死，其他肺炎治疗后肺结构与功能多可恢复；
    • 分类
      • ㈠解剖分类
        • 大叶性（肺泡性）肺炎：引起肺泡炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，通常不累及支气管。X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影；
        • 小叶性（支气管性）肺炎：引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X线影像显示沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，无实变征象；
        • 间质性肺炎：累及支气管壁和支气管周围组织。X线影像表现为一侧或双侧肺下部不规则阴影；
      • ㈡病因分类：感染性肺炎、非感染性肺炎
      • ㈢患病环境分类
        • 社区获得性肺炎（CAP）：空气吸入、血流播散、邻近部位感染、上呼吸道定植菌误吸；以G+球菌为主，肺炎球菌占40-50％；❤（肺炎链球菌-最常见、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌-最常见革兰阴性杆菌、呼吸道病毒等）
        • 医院获得性肺炎（HAP）：胃肠道定植菌误吸/胃食管反流物误吸（常见）、经人工气道吸入；以G-杆菌为主，MDR增多❤（MRSA、铜绿假单胞菌、鲍嫚不动杆菌）
          • 指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院内(包括老年护理院、康复院)发生的肺炎。
    • 临床表现：早期轻症患者可无明显体征。发热、咳嗽、咳脓痰；胸片至少见1处不透光
      • 诊断
        • ①明确肺炎-X线→CT； ②确定病原体：首选痰培养；金标准：经皮细针吸检； ③检查支原体：首选血清抗体（IgM），次选冷凝集； ④检查病毒：血清抗体早期诊断；新冠病毒：PCR病毒核酸确诊；
  • 细菌性肺炎
    • ㈠肺炎链球菌肺炎：由肺炎链球菌引起的肺段或肺叶的急性炎症实变
      • 【一般病例描述】青壮年+受凉，疲劳，酗酒史；起病急，高热稽留热（39℃-40℃，24h波动不超过1℃），铁锈色痰，口周单纯性疱疹，叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音；X线大片浸润影/实变影，支气管充气征，❤无空洞-不引起肺组织坏死和空洞形成；首选青霉素
      • 病因与发病机制（主要致病力是细菌的荚膜）
        • 肺炎链球菌（SP）：革兰染色阳性球菌，寄居在口腔或鼻咽部的一种正常菌群，不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞。其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用（种类多、易突变、易耐药，胆盐敏感，胆汁溶菌试验阳性）
      • 病理
      • 症状及体征：常见于健康的青壮年，常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史。临床以高热、寒战、咳嗽、铁锈色痰及胸痛为特征，起病急；鼻翼扇动、发纳、口角疱疹；
      • 辅助检查
        • 血常规：血白细胞计数升高，中性粒细胞多在80％以上，并有核左移；
        • 痰涂片：G（+），带荚膜的双球菌或链球菌；
        • X线胸片（首选）：肺段或肺叶呈大片炎症浸润阴影或实变影；
        • CT：实变中可见支气管充气征；
      • 治疗
        • 1、首选青霉素G；耐酶→半合成青霉素；
        • 2、青霉素过敏或耐青霉素肺炎链球菌肺炎选用三代头孢菌素、氟喹诺酮类（沙星类）
        • 3、多重耐药菌株者（MDR）可选用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺
        • 4、支持治疗及并发症对症处理。
    • ㈡葡萄球菌肺炎：由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病者和患流感及麻疹的儿童
      • 【一般病例描述】婴幼儿/老年人(糖尿病、肝病、肺病)；寒战高热，脓性痰带血丝；单个或多发的液气囊腔+肺实变+X线影像易变性；耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素；G+球菌；
      • 病因及发病机制
        • 1、葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用；
        • 2、葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者（如金葡菌）致病力强；
        • 注：医院内获得性肺炎中葡萄球菌感染占11%~25%。
      • 病理
        • 1、经呼吸道吸入的葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或广泛的、融合的支气管肺炎。肺气囊肿形成、破溃，导致气胸或脓气胸及支气管胸膜瘘。可并发化脓性心包炎、脑膜炎；
        • 2、经血播散至肺的葡萄球菌引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成多个或多发肺脓肿；
      • 症状及体征
        • 1、本病起病多急骤，高热、寒战、胸痛；
        • 2、痰为脓性，脓血状（痰中带血）；
        • 3、毒血症状明显，病重者可早期出现周围循环衰竭；
        • 4、早期可无体征，其后可出现肺部湿罗音、肺实变体征及气胸、脓气胸相应体征；
      • 辅助检查
        • 血常规：外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移；
        • X线检查：肺段或肺叶实变，可早期形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔；
        • X线的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶。或很小的单一病灶发展为大片阴影。2-4周病变吸收。
      • 治疗
        • 1，强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗生素；
        • 2、金葡菌对青霉素G耐药率达90%以上；
        • 3、甲氧西林敏感的葡萄球菌选择耐酶的半合成青霉素（苯唑西林、氯唑西林）或头孢菌素，联合氨基糖苷类（庆大霉素、链霉素、阿米卡星）；
        • 4、产酶金葡菌用阿莫西林/氨芒西林+酶抑制剂；
        • 5、耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）选择万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺；
    • ㈢其他病原体所致肺部感染
      • 肺炎支原体肺炎
        • 【一般病例描述】儿童青少年+旅游史+起病缓慢自限性（不经治疗即可治愈）；咽痛/头痛/肌肉痛/咽炎/鼓膜炎(肺外表现更常见)，38°低热，无感染中毒性休克+持续阵发性剧烈刺激性干嗽+少量黏脓痰(间质性肺炎)；X线斑片状浸润性阴影（薄片状阴影），鼓膜充血、颈部淋巴结肿大；首选大环内酯类-红霉素；
        • （一）特点：
          • 1、肺炎支原体介于细菌和病毒之间；
          • 2、无细胞壁，故呈多形性；
          • 3、约占非细菌性肺炎的1/3以上：
          • 4、不侵入肺实质→间质性肺炎；
        • （二）临床表现
          • 1、潜伏期2-3周，起病较缓；
          • 2、儿童和青壮年是主要易感人群；
          • 3、乏力、头痛、咽痛、肌肉酸痛，咳嗽明显，多为发作性干咳，夜间较重，可产生脓痰，持久的阵发性剧咳为支原体肺炎较为典型的表现；
          • 4、咽部和鼓部可以见到充血、颈部淋巴结肿大；
        • （三）实验室和其他检查
          • 1、X线示肺部多种形态的浸润影（点片状/斑片状/网状），呈节段性分布，以肺下野多见。3-4周病灶可自行消散；
          • 2、白细胞总数正常或略高，以中性粒细胞为主；
          • 3，冷凝集试验阳性（银标准）（2周后，2/3患者）支原体与红细胞在零下四度出现凝集，无特异性（≥1：64，或恢复期滴度4倍增高具备诊断依据）
          • 4、血清抗体测定（金标准）：肺炎支原体IgM抗体—一可作为确诊依据；
        • （四）诊断
          • 1、症状、体征和X线表现缺乏特异性；
          • 2、刺激性咳嗽经普通抗菌治疗效果不佳者，应考虑本病；
          • 3、血清学检查是本病的主要诊断手段；
          • 4、冷凝集试验阳性，滴度大于1：32（2周后）:
          • 5、支原体IgM抗体检测——特异性好；
          • 6、支原体抗原检测—早期诊断；
          • 7，IgM提示近期感染：IgG提示曾经感染；
        • （五）治疗
          • 1、有自限性，可自愈；
          • 2、首选红霉素为代表的大环内酯类药物
          • 3、疗程一般2-3周；
          • 4、青霉素类、头孢类无效一一支原体无细胞壁；
      • 病毒性肺炎
        • 【一般病例描述】起病急，x线示双肺弥漫磨玻璃影
        • （一）定义：由病毒侵入呼吸道上皮及肺泡上皮细胞引起肺间质及实质性炎症。
          • 由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。免疫功能正常或抑制的个体均可罹患，春冬季节好发，大多可自愈；
        • （二）病因和发病机制
          • 1、常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等；
          • 2、免疫抑制者易感染疱疹病毒和麻疹病毒；
          • 3、移植受者易感染疱疹病毒和巨细胞病毒性肺炎；
          • 4、患者可同时感染一种以上病毒，可继发细菌、真菌等感染；
          • 5、呼吸道病毒通过飞沫和直接接触传播；
        • （三）病理
          • 1、多为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离增加。偶有实变；
          • 2、炎症介质释出，直接作用于支气管平滑肌，可致支气管痉挛；
          • 3、病变吸收后可留有肺纤维化；
        • （四）临床表现
          • 1、好发于病毒疾病流行季节；
          • 2、❤起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等全身症状突出，常在流感症状尚未消退时出现咳嗽，咳白粘痰等呼吸道症状；
          • 3，小儿、老年人易患重症肺炎，出现呼吸困难，发绀，嗜睡，休克、心衰、呼衰或ARDS；
          • 4、肺部体征常不明显；
        • （五）辅助检查
          • 1、白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉正常，痰培养无致病菌；
          • 2、X线表现为肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变。大叶实变及胸腔积液不多见；
        • （六）诊断
          • 1、临床症状+X线，除外其它病原体肺炎；
          • 2、确诊：病原学一病毒分离、血清学（抗体）、抗原检测；
        • （七）治疗
          • 1、以对症治疗为主
            • a.休息、通风、隔离、消毒；
            • b.足量维生素、蛋白质，多饮水；
            • c.酌情输液、吸氧；
            • d.保持呼吸道通畅；
          • 2、药物：
            • 利巴韦林（病毒唑）一一广谱抗病毒
            • 阿昔洛韦-疱疹病毒、水痘病毒
            • 更昔洛韦-巨细胞病毒
            • 奥司他韦-甲、乙型流感病毒
            • 阿糖腺昔-免疫缺陷者疱疹、水痘病毒感染
            • 金刚烷胺-流感病毒
      • 肺炎克雷伯菌
        • 【一般病例描述】老年人+寒战高热+砖红色胶冻痰（血管未破时呈黄绿色）；肺小叶实变+蜂窝状肺脓肿+叶间隙下坠（病变中炎性渗出液粘稠而重）；首选氨基糖苷类（庆大霉素、链霉素、阿米卡星）+三代头孢；
      • 军团菌肺炎
        • 【一般病例描述】中老年；肌痛/头痛寒战高热+少量黏脓痰+寒战高热消化道症状，低钠，腹泻；斑片状阴影但无空洞；首选大环内酯类；
      • 肺脓肿
        • 【一般病例描述】吸入性最常见，老年人卧床，醉酒，昏迷；厌氧菌常见；急性高热+大量脓臭痰（有臭味-厌氧菌）；X线大片浓密模糊炎性阴影+脓腔（圆形透亮区）+空洞气液平；多数厌氧菌对青霉素有效，6~8周或X线炎症消失
          • 吸入性肺脓肿/原发性肺脓肿（合并厌氧菌感染，首选青霉素，克林霉素、林可霉素、甲硝唑可使用）：病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。仰卧位上叶后段或下叶背段；坐位下叶后基底段；由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易进入右肺
          • 血源性肺脓肿（多为金葡菌，首选半合成青霉素-氯唑西林、氨苄西林）：两肺外野的多发性脓肿，存在皮肤创伤感染，疖、痈等化脓性病灶，发热不退并有咳嗽、咳痰等症状，胸部X线检查示有两肺多发性小脓肿；
          • 慢性肺脓肿：肺部炎症和坏死空洞迁移发展超过3个月，有慢性咳嗽，咯脓血痰，体质消耗，可见杵状指。X线表现主要呈空洞病变，有液平；
          • 治疗
            • ①抗生素治疗
            • ②脓液引流
            • ③手术治疗（适应症）
              • ①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；
              • ②大咯血经内科治疗无效或危及生命；
              • ③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者；
              • ④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌；

呼吸系统疾病

• 肺血栓栓塞症（PTE）
  • 指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病； ❤①引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）； ❤②PTE和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为静脉血栓栓塞症（VTE）；
  • 【一般病例描述】突发性呼吸困难、胸痛，伴有右心衰-体循环淤血体征；
  • 病因（Virchow三要素）：静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤（骨折、手术）、血液高凝状态（口服避孕药、恶性肿瘤）；
  • 发病机制
    • COPD出现低氧血症的最主要机制――肺泡通气量下降 间质性疾病出现低氧血症最主要机制――弥散障碍 肺血栓栓塞出现低氧血症最主要机制――通气/血流比例失调 ARDS出现低氧血症最主要机制――肺内分流
    • 特点：双侧多于单侧、右肺多于左肺、下肺多于上肺；
    • ①血压下降→右冠状动脉血液供应减少→右心衰竭/损害→心绞痛、体循环低血压甚至休克；
    • ②栓塞部位肺血流减少→肺泡无效腔增大→通气-血流比例失调（Ⅰ型呼衰）；神经体液因素引起支气管痉挛→通气功能障碍（Ⅱ型呼衰）；
    • ③肺梗死；
    • ④慢性肺动脉高压；
  • 临床表现
    • ㈠症状（缺乏特异性临床症状和体征）
      • （1）呼吸困难及气促：常与活动后出现，最常见
      • （2）胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛
      • （3）晕厥：可为唯一或首发症状
      • （4）咯血：常为小量，大咯血少见
      • （5）烦躁不安、惊恐甚至涉死感
      • （6）咳嗽、心悸等
      • （7）仅20%患者同时出现出现呼吸困难、胸痛及咯血，称肺梗死三联征；
    • ㈡体征
    • （1）呼吸系统体征：呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿罗音；
    • （2）循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。
    • （3）其他：可伴发热，多为低热（发绀、低血压和休克多见于巨大栓塞者）
  • ㈢DVT的症状与体征：患肢肿胀、疼痛、皮肤色素沉着，特别是两下肢不对称肿胀。大、小腿周径测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处，双侧相差＞1cm有临床意义；
  • 实验室检查
    • 疑诊
      • ①血浆D-二聚体：急性PTE时D-二聚体升高，若其含量正常，则对PTE有重要的排除诊断价值（含量低于500μg/L）；
      • ②心电图：最常见的改变是窦性心动过速；
        • 较为多见的是V 1～V 4的T波倒置和ST段异常;
        • 部分病例可出现S IQ II IT III征（即I导联S波加深，III导联出现Qq波及T波倒置）；
        • 完全性右束支阻滞；肺性P波；电轴右偏；
      • ③X线胸片
        • 可见肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；
        • 肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大，但均为非特异性；
      • ④下肢深静脉检查:明确是否存在DVT及栓子来源；
    • 确诊
      • ①CT肺动脉造影（CTPA）-疑似病人确诊
        • 直接征象：肺血管半月形或环形充盈缺损、完全梗阻、轨道征；
        • 间接征象：肺野樱形影，条状高密度区，肺不张；
      • ②放射性核素肺通气-灌注扫描；
  • 分型
    • 1、低危PTE—一血压正常，无右心室功能不全，直接抗凝，无需溶栓；
    • 2、中危PTE—一血压正常，出现右心室功能不全，必须抗凝，视情况溶栓；
    • 3、高危PTE——右心室功能不全，伴低血压或心源性休克，首先溶栓，然后抗凝；
  • 治疗（血压低溶栓，血压正常抗凝）
    • 1.一般治疗：
      • （1）对高度疑诊或者确诊的APTE患者，监测生命体征，为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；
      • （2）焦虑和惊恐的患者应予安慰并可适当使用镇静剂，胸痛者可予止痛剂；
      • （3）动态监测心电图、动脉血气分析；
    • 2.抗凝治疗（低、中危首选）
      • ①华法林（孕妇禁用）
        • 口服华法林至少3个月；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对并发肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝—华法林出血可用维生素K拮抗；
        • 由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素类药物需至少重叠应用5天，当国际标准化比值（INR）达到2.5（2.0～3.0），持续至少24小时，方可停用肝素，单用华法林抗凝治疗，根据INR调节其剂量，维持INR目标值一般为2.0～3.0；
          • INR数值越大，表示血液经过越长的时间才凝固，凝血功能越弱
      • ②低分子肝素:普通肝素予2000~5000U或80U/kg静脉注射，测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT（活化部分凝血活酶时间）达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。
    • 3．溶栓治疗（急性高危肺血栓栓塞症）:链激酶（链激酶具有抗原性，半年内不复用，以免过敏反应）、尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
      • （1）适应症:
        • ①主要适用于大面积肺血栓栓塞症病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）；
          • ✅溶栓时间窗 ❤️脑梗6h-🧠聪明666 ❤️心梗12-24h-1⃣️心1⃣️意 ❤️下肢深静脉血栓-72h/3天-深3-深山 ❤️肺栓塞-14天-要死
          • 时间窗：14天以内
        • ②对于次大面积，若无禁忌证可考虑溶栓，但存在争议；
        • ③对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓→抗凝；
      • （2）绝对禁忌证：活动性内出血和近期自发性颅内出血；
      • （3）相对禁忌证（对于致命性大面积肺血栓栓塞症，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证）；
• 肺源性心脏病（ECG）→肺动脉高压性心脏病
  • 【一般病例描述】老年人，反复咳嗽、咳痰多年，桶状胸（慢性肺疾病史），伴有肺动脉高压（P2＞A2）/右心肥厚（心电图-剑突下可见收缩期搏动，三尖瓣闻及收缩期杂音）/右心衰-体循环淤血表现（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿、肝淤血-肝肋下xcm）；
  • 定义：由支气管-肺组织（COPD常见）、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，右心室结构或（和）功能改变的疾病。临床上以慢性肺心病多见。
    • 急性肺心病→肺动脉栓塞:是由肺循环阻力突然增加，导致心排血量降低，从而引起右心室急剧扩张、 急性右心衰竭的疾病。
    • 慢性肺心病:是由慢性的支气管-肺疾病、胸廓或肺动脉系统病变导致的肺动脉高压，伴或不伴右心衰竭的疾病。较急性肺源性心脏病更常见，除原有疾病的各种症状和体征外，逐步出现呼吸衰竭、 心力衰竭及其他器官损害的征象。
  • 发病机制
    • ㈠肺动脉高压的形成
      • ⒈肺血管阻力增加的功能性因素（缺氧-最重要因素、高碳酸血症、呼吸性酸中毒）
        • 缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。 酸中毒刺激化学感受器（颈动脉体、主动脉体）→化学感受性反射→兴奋交感→血管收缩
      • ⒉肺血管阻力增加的解剖学因素
        • ①长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压；
        • ②肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70% 时肺循环阻力增大；
        • ③肺血管重构:慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)，可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生；
        • ④血栓形成:尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期病人存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压；
      • ⒊血液黏稠度增加和血容量增多
    • 【附】肺动脉高压分类
      • 🌟继发性肺动脉高压常见原因👉COPD 🌟动脉性肺动脉高压常见原因👉特发性肺动脉高压 🌟急性肺动脉高压常见原因👉肺栓塞 🌟慢性肺动脉高压常见原因👉COPD
      • ①动脉性肺动脉高压
        • 特发性肺动脉高压
          • ❤特发性肺动脉高压＝年轻人（无肺部基础疾病史）+呼吸困难+P2＞A2+右心衰或者右心室肥大表现
      • ②左心疾病所致肺动脉高压
      • ③肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压
        • 慢阻肺（COPD）
      • ④慢性血栓栓塞性肺动脉高压和其他肺动脉阻塞性疾病
      • ⑤未明和（或）多因素所致肺动脉高压
    • ㈡心脏病变和心力衰竭
  • 临床表现
    • 三尖瓣收缩期杂音☞右心扩大☞三尖瓣相对关闭不全☞收缩期反流产生 剑突下搏动☞右心在用力☞右心肥大（代偿期锻炼的效果） 肺动脉瓣第二心音亢进（P2＞A2）☞肺动脉高压产生 右心大，向左跨，心尖上翘；左心大，向左下
    • 1⃣️代偿期血气变化为：呼吸性酸中毒➕代谢性碱中毒（肾能代偿产生较多的碳酸氢根离子故表现为代谢性碱中毒）
    • 2⃣️失代偿期血气变化为：呼吸性酸中毒➕代谢性酸中毒（肾脏不能代偿了，表现为代谢性酸中毒）
    • 3⃣️应用利尿剂以后血气变化为：呼吸性酸中毒➕代谢性碱中毒（利尿剂的排氢排钾离子作用）
  • 辅助检查
    • 心电图：肺性P波（高尖P波）、顺钟转位、轴右偏；
      • 【附】平均心电轴：心室除级过程中全部瞬间向量的综合；
  • 并发症
    • 1、肺性脑病（常见死亡原因）
    • 2、酸碱失衡及电解质紊乱（ph<7.2，可以补碱）
    • 3、心律失常（常见房性期前收缩和阵发性室上性心动过速，以紊乱性房速为特征）
    • 4、休克
    • 5、消化道出血
    • 6、DIC
    • 7、深静脉血栓形成
  • 诊断：心电图，X线胸片，超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象
  • 治疗
    • 肺、心代偿期：长期家庭氧疗、家庭无创呼吸机治疗→改善缺氧
    • 肺、心功能失代偿期
      • 治疗原则
        • （1）积极控制感染；（很重要）
        • （2）通畅呼吸道，改善呼吸功能；
        • （3）纠正缺氧和二氧化碳猪留；
        • （4）控制呼吸和心力衰竭；
        • （5）积极处理并发症；
      • 控制心力衰竭
        • （1）利尿剂
          • ①作用：减少血容量、减轻心脏负荷、消肿；
          • ②原则：选用作用轻的利尿剂，小剂量使用；
          • ③副作用：低钾、低氯性碱中毒，痰液粘稠不易咳出，血 浓缩等；
        • （2）正性肌力药物
          • ①洋地黄类药物：由于缺氧及感染病人对其耐受性低，疗效差，易发生心律失常。用量为常用量1/2或2/3，选用作用快，排泻快的药物；
          • ②指征：
            • a.感染（诱因）已控制、呼吸功能已改善、用利尿剂后反复水肿的心衰；
            • b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者；
            • c.合并室上性心动过速；（房额室率大于100次/分)
            • d.合并急性左心衰；
        • （3）血管扩张药物
          • ①减轻心脏前后负荷、降低心肌耗氧量、增加心肌收缩力；
          • ②部分顽固性心衰有一定疗效；
          • ③低血容量、低血压一般不用扩血管药物；
        • （4）控制心律失常：一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失，如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物
        • （5）抗凝治疗；
        • （6）加强护理：翻身、拍背；
• 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
  • 指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
  • 【一般病例描述】原发病起病后3天内发生，咳嗽、咳痰、进行性呼吸困难，且不能用通常的吸氧疗法改善，PaO2降低，PaCO2升高，Ph降低，胸片示双肺渗出性病变；
  • 1、临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症、呼吸衰竭；
  • 2、病理特征：炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成使呼吸膜增厚，影响气体交换，导致弥散功能降低，病变进一步发展导致肺间质纤维化，出现肺容积减少、肺顺应性降低等限制性通气功能障碍的表现。
  • 3、病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调；
  • 4、影像学表现：双肺弥漫渗出性改变；
  • 病因及危险因素
    • （1）肺内因素－即对肺直接损伤的因素
      • ①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等；
      • ②物理性因素：如肺挫伤、淹溺；
      • ③生物性因素：如重症肺炎；
    • （2）肺外因素：休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等；
  • 发病机制
    • ARDS本质：多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应，是全身炎症反应综合症（SIRS）的肺部表现；
    • SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；
  • 病理与病理生理
    • 渗出期（1-2周，透明膜、“湿肺”、“小肺”）→换气功能障碍：弥漫性肺损伤，肺毛细血管通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，透明膜形成；
    • 增生期（2-3周）：病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，成纤维细胞增生和胶原沉积；
    • 纤维化期（3-4周）：病理上常表现为透明膜吸收（肺功能恢复）、亦可严重的肺纤维化（需要长期氧疗和机械通气）；
  • 临床表现（常在受到发病因素攻击后72h内发生）
    • 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤；
    • 2、最早出现呼吸加快，并呈进行性呼吸困难、发绀等；
    • 3、体征
      • （1）早期：可无异常、或少量细湿罗音；
      • （2）后期：水泡音及管状呼吸音；
  • 辅助检查
    • 1、X线胸片：早期无异常、或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润阴影，符合肺水肿特点，后期出现肺间质纤维化改变；
    • 2、动脉血气分析（最主要）
      • （1）典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值；
      • 鉴别
        • COPD出现低氧血症的最主要机制――肺泡通气量下降
        • 间质性疾病出现低氧血症最主要机制――弥散功能障碍
        • 肺血栓栓塞出现低氧血症最主要机制――通气/血流比例失调
        • ARDS出现低氧血症最主要机制――肺内分流
      • （2）呼吸空气时，PaO2<60 mmHg；
      • （3）氧合指数（PaO2/Fi O2）≤300是诊断ARDS必备条件，且PCWP≦18mmHg排除左心衰；（FiO2:吸入空气的氧浓度分数）
  • 诊断
    • 1、明确诱因下1周内出现的急性或进展的呼吸困难；
    • 2、胸部X线或CT显示两肺浸润阴影，不能用其他原因（胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影）解释；
    • 3、呼吸衰竭不能用心衰和液体负荷重解释；
    • 4、低氧血症（轻度无创正压通气；中重度有创正压通气）
      • ①轻度： 200 mmHg<Pa 02/Fi 02 ≦ 300 mmHg；
      • ②中度：100 mmHg<Pa 02/Fi 02 ≦200 mmHg;
      • ③重度：Pa 02/Fi 02≦100 mmHg；
    • 5、肺动脉契压(PAWP）是一项重要的血流动力学监测指标，检测左心房的压力，PAWP≦18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿；
  • 治疗
    • 1、治疗原发病（首要原则及基础，感染最常见）；
    • 2、氧疗（高浓度吸氧）；
    • 3、机械通气（适当的PEEP-呼气末正压 5cmH2O 起始，8-18 cm H2O、小潮气量）;
      • 适当水平的PEEP可使菱陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。
• 呼吸衰竭
  • 定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
    • 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg；
  • 病因
    • 通气功能障碍（Ⅱ型呼衰）：气道阻塞性疾病（慢阻肺、支气管哮喘）、胸廓胸膜病变（气胸）、神经肌肉疾病；
    • 换气功能障碍（Ⅰ型呼衰）：肺组织病变、肺血管病变、心脏病变；
  • 分类
    • ㈠按照动脉血气分类
      • （1）I型（低氧性呼吸衰竭）：PaO2<60 mmHg，PaCO2正常；
      • （2）II型（高碳酸血症性呼吸衰竭）：PaO2<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg；
    • ㈡按照发病急缓分类
      • （1）急性呼吸衰竭；
      • （2）慢性呼吸衰竭；
      • （3）慢性呼衰急性加重:合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸；
    • ㈢按照发病机制分类
      • 泵衰竭-通气功能障碍-Ⅱ型呼衰：驱动呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓功能障碍；
      • 肺衰竭-换气功能障碍-Ⅰ型呼衰：弥散功能障碍（间质性肺疾病）、通气血流比例失调（肺血栓栓塞症）、解剖分流增加（ARDS）；
  • 发病机制和病理生理
    • ㈠低氧血症和高碳酸血症的发生机制
      • ①肺通气不足
      • ②弥散障碍
      • ③通气/血流比例失调：正常比例为0.8
        • 正常成年人安静时，正常总肺泡通气量约4L/min，肺血流量5L/min
      • ④肺内动-静脉解剖分流增加（氧疗纠正无效）
      • ⑤氧耗量增加
    • ㈡低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
      • ⒈对中枢神经系统的影响
        • 缺氧
          • （1）脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍；
          • （2）完全停止供氧4~5 min→不可逆的脑损害；
          • （3）急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡；
          • （4）轻度缺氧（PaO2＜60mmHg）→注意力不集中、智力减退、定向障碍；
          • （5）PaO2＜50 mmHg→烦躁不安、神志恍惚、谵妄；
          • （6）PaO2<30 mmHg→神志丧失、昏迷；
          • （7）PaO2<20 mmHg→不可逆的脑细胞损伤；
        • CO2潴留
          • ⑴轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状；
          • ⑵PaCO2继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→肺性脑病（PaCO2＞80mmHg）；
            • 肺性脑病/CO2麻醉：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现。
            • 长期反复咳嗽、咳痰，有诱因急性加重，存在精神障碍/昏睡/意识障碍
          • ⑶CO2潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加、Na+-K+泵功能障碍→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重脑缺氧；
        • 表现：精神神经症状
          • （1）缺氧
            • 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷；
            • 慢性：智力、定向障碍；
          • （2）二氧化碳潴留：兴奋-失眠、烦躁→抑制-淡漠、嗜睡、昏迷；
      • ⒉对循环系统的影响
        • 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高→心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排出量增加；
        • 缺氧、CO2潴留→交感神经兴奋→皮肤、腹腔脏器血管收缩，冠脉血管舒张，血流量增加；
        • 严重缺氧、CO2潴留→直接抑制心血管中枢→心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常；
        • 表现：心血管功能障碍—严重时心悸，球结膜充血水肿（CO2潴留的表现）、心律失常、心脏停搏；
      • ⒊对呼吸系统的影响
        • 缺氧
          • 低PaO2（＜60mmHg）→作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器→兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动；
          • 缺氧（＜30mmHg）→抑制呼吸中枢；
        • CO2潴留（呼吸中枢兴奋剂）
          • PaCO2急骤升高→呼吸加深加快；
          • 长时间严重CO2潴留（PaCO2＞80mmHg）→呼吸中枢抑制、麻醉效应（主要靠低PaO2对外周化学感受器的刺激作用来维持）；
        • 表现：呼吸功能紊乱
          • （1）呼吸困难和呼吸频率增快一最早出现；
          • （2）呼吸节律紊乱一潮式呼吸、叹息样呼吸（呼吸中枢受抑制）；
          • （3）呼吸抑制（严重时）；
        • 表现：发绀
          • （1）低氧血症可靠的体征，但不够敏感；
          • （2）血氧饱和度低于90%，即可出现发绀；
          • （3）中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致；
          • （4）外周性发绀：末梢循环障碍；
      • ⒋对肝、肾功能影响：肾功能不全、肝脏损害；
        • 表现：消化泌尿系统—溃疡病症状；上消化道出血；肝功能异常，肾功能不全；
      • ⒌呼吸性酸中毒及电解质紊乱
        • 急性呼吸功能障碍→呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，细胞内酸中毒，高钾血症（能量不足，钠泵功能障碍）；
        • 慢性呼吸衰竭→代偿性呼吸性酸中毒（高碳酸血症）合并代谢性碱中毒（CO2长期增高，HCO3-维持较高水平，肾脏对HCO3-排出减少），低氯血症（血中只要阴离子HCO3-和Cl -之和相对恒定，HCO3-持续增加时血Cl-相应降低）；
  • 诊断：血气分析（确诊）
    • AB = SB = 正常，提示正常； AB = SB ＜正常，提示代酸； AB = SB ＞正常，提示代碱； AB ＞SB，提示呼酸； AB ＜SB，提示呼碱。 大酸小碱，等大相反。
  • 治疗
    • （1）保持呼吸道通畅（最基本、最重要）
      • ①清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物；
      • ②化痰、祛痰，排痰、吸痰；
      • ③缓解支气管痉挛：支气管解痉药、糖皮质激素；
      • ④病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气；
    • （2）氧疗
      • ①急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围；
      • ②慢性缺O2使PaO2在60 mmHg↑，或SaO2在90%↑；
      • ③常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧；
      • ④吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4X吸入氧流量（L/min）；
      • ⑤缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（>35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内；
      • ⑥缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3 L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧；
        • ❤低流量吸氧原因： ①慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦，主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留； ②吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高； ③根据氧解离曲线的特性，严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用；
      • ⑦目标是使PaO2＞60 mmHg；
      • ⑧COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间；
    • （3）呼吸兴奋剂：适用于中枢抑制为主的低通气量，有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。不宜用于换气功能障碍为主的呼衰；
    • （4）机械通气（肺性脑病患者）：对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施；
    • （5）抗感染治疗
      • ①感染为呼衰最常见的加重诱因；
      • ②分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗；
      • ③感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高；
    • (6）纠正酸碱失衡和电解质素乱
      • ①呼吸性酸中毒一—改善通气；
      • ②呼酸合并代酸——改善通气、补充碳酸氢钠；PH<7.2进行补碱；
      • ③呼酸合并代碱——降二氧化碳过快或补碱太多（医源性）；