病理生理学：缺氧

病理生理学缺氧章节知识点整理，包括四种临床常见的缺氧，乏氧性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧以及组织性缺氧。插入了图片来辅助大家理解，并且需要重点记忆的地方已经用符号和不同颜色的字体给大家标注出来了，希望对大家备考有所帮助。

缺氧

• 概述
  • 氧的获得和利用
  • 缺氧的定义
    • 组织供氧不足或利用障碍以致机体的机能、代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程
  • 衡量组织细胞供氧与耗氧指标
    • 血氧分压（PO2）
      • 概念
        • 溶解于血中的氧(物理溶解)所产生的张力
      • 类型
        • 动脉血氧分压（PaO2）100mmHg
        • 静脉血氧分压（PvO2）40mmHg
      • 取决因素
        • 吸入气体PO2
        • 外呼吸功能
    • 血氧容量（C-O2max）
      • 概念
        • 100 ml血液在最适条件下被氧充分饱和时的极限带氧量（物理溶解＋Hb携带氧）
        • 体外最适条件：38℃、150 mmHg氧气和40 mmHg CO2
      • 正常值：20ml/dl，血红蛋白：15g/dl
      • 影响因素
        • 血红蛋白的质和量（主要）
    • 血氧含量（C-O2）
      • 概念
        • 体内100 ml血液的实际带氧量
      • 正常值
        • 动脉血氧含量CaO2：19ml/dl
        • 静脉血氧含量CvO2：14ml/dl
        • 动-静脉氧含量差（Da-v O2）：5ml/dl，反映内呼吸状态
          • PaO2与组织细胞PO2之差
          • 血流速度
          • O2与血红蛋白亲和力
      • 影响因素
        • 血红蛋白、PaO2
    • 血氧饱和度（SO2）
      • 概念
        • 血液中氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分数
        • （血氧含量-溶解氧量）/ 血氧容量
        • P50：SO2为50%时的氧分压
      • 正常值：SaO2为95－97％，SvO2为75％
      • 影响因素：PaO2
      • 氧解离曲线
• 缺氧的原因和发生机制
  • 乏氧性缺氧（低张性缺氧）
    • 概念
      • 由PaO2和CaO2降低使细胞供氧不足起的缺氧
    • 原因
      • 吸入气体氧分压过低→大气性缺氧
      • 外呼吸功能障碍→呼吸性缺氧
      • 静脉血分流入动脉增多（法洛四联症、肺动脉高压）
    • 指标变化
    • 特点
      • 发绀
        • 概念
          • 毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度大于5g/dl，皮肤和黏膜呈青紫色
        • 与缺氧的关系
          • 血红蛋白正常时，缺氧与发绀一致
          • 血红蛋白不正常时，缺氧不一定发绀（CO中毒、贫血），发绀不一定缺氧（红细胞增多症）
  • 血液型缺氧（等张性缺氧）
    • 概念
      • 由于Hb量或质改变以致血液携氧和/或释氧减少使细胞供氧不足引起的缺氧（动脉血氧分压不变）
    • 原因
      • 血红蛋白含量减少
        • 严重贫血
      • 血红蛋白性质改变
        • CO中毒
          • 碳氧血红蛋白含量增加，氧气不易结合血红蛋白
          • 抑制红细胞糖酵解，减少2，3-BPG，使与血红蛋白结合的氧气难以释放
        • 高铁血红蛋白血症（亚硝酸盐氧化二价铁离子为三家铁离子，不易释放氧）
          • 肠源性发绀：血液中高铁血红蛋白达到1.5g/dl，皮肤黏膜呈咖啡色
        • 血红蛋白和氧的亲和力异常增高（输入大量库存血2，3-BPG减少或输入碱性液体，不易释放）
    • 指标变化
  • 循环性缺氧
    • 概念
      • 由于组织的血液灌流量减少使细胞供氧不足引起的缺氧
    • 类型
      • 缺血性缺氧：动脉血灌流量不足引起的缺氧，脸色苍白
      • 淤血性缺氧：静脉血回流障碍引起的缺氧，发绀
    • 原因
      • 全身性循环障碍（同时易产生乳酸中毒）
        • 心力衰竭
        • 休克
      • 局部性循环障碍（动脉硬化、血管炎、血栓形成、栓塞、血管痉挛、受压）
    • 指标变化
      • 血流缓慢，细胞从单位体积血液中摄取的氧量增加，但弥散到组织细胞的总氧量降低
  • 组织性缺氧
    • 概念
      • 由于组织细胞用氧失常引起的缺氧
    • 原因
      • 线粒体受损
      • 抑制细胞氧化磷酸化
      • 维生素的严重缺乏（氧化磷酸化辅酶）
    • 指标变化
  • 总结
    • 临床常面临混合原因缺氧
• 缺氧时机体的机能、代谢变化
  • 组织、细胞的变化
    • 代偿性反应
      • 细胞利用氧的能力增强
      • 无氧酵解增强
      • 肌红蛋白表达增加
      • 低代谢状态
    • 损伤性变化
      • 线粒体变化：呼吸功能减低，ATP生成减少，乳酸增多导致酸中毒
      • 细胞膜的变化：细胞膜对离子的通透性↑（因为ATP下降）
        • 钠离子内流：细胞水肿
        • 钾离子外流：合成代谢障碍，酶生成减慢（高钾血症）
        • 钙离子内流：抑制线粒体的呼吸功能，损伤溶酶体
      • 溶酶体变化：溶酶体肿胀破裂，水解酶释放
  • 呼吸系统的变化
    • 代偿性反应
      • PaO2↓（<60mmHg）——颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋——呼吸中枢兴奋——呼吸运动加强，肺泡通气量↑
    • 损伤性变化
      • PaO2 < 30mmHg——呼吸中枢抑制——中枢性呼吸衰竭
  • 循环系统的变化
    • 代偿性反应
      • 心输出量↑
      • 血流分布改变
        • 机制
          • 不同器官血管的α肾上腺素受体密度不同，对儿茶酚胺的反应性不同
          • 局部代谢产物对血管的调节
          • 不同器官血管对缺氧的反应性不同
      • 缺氧性肺血管收缩
        • 机制
          • 缺氧对平滑肌的直接作用
          • 缩血管物质增多，舒血管物质减少
          • 交感神经兴奋
      • 毛细血管增生
    • 损伤性变化
      • 缺氧性肺动脉高压
      • 心力衰竭
      • 脑缺氧
  • 血液系统的变化
  • 中枢神经系统的变化
• 缺氧的防治原则
  • 氧疗
    • 消除病因
    • 常压氧治疗和高压氧治疗
    • 长时间吸入氧分压过高的气体可引起氧中毒