导图社区 病理生理学之水和电解质代谢紊乱
掌握脱水、水肿、高钾血症和低钾血症的概念；脱水和水肿的分类；不同类型脱水、水肿、高钾血症和低钾血症的原因、机制及对机体的影响以及熟悉 正常人体水、钠、钾等电解质的含量、分布、代谢与调节。
躯体治疗主要包括药物治疗和物理治疗，其中药物治疗主要学习抗精神病药物、抗焦虑药物、抗抑郁药物、心境稳定剂药物的分类和作用机制以及其不良反应，物理主要用于难治性精神障碍性疾病的治疗。
双相障碍也称双相情感障碍，一般呈发作性病程，可以交替发作或混合发作，每次发作都会给患者日常生活和社会功能等产生不良影响，本章主要介绍双相临床分型特点、表现和治疗方法
抑郁障碍是以情感低落为主要临床表现的一组疾病的总称，本章主要介绍抑郁障碍的症状表现特点，及其分型和治疗
社区模板帮助中心，点此进入>>
安全教育的重要性
个人日常活动安排思维导图
西游记主要人物性格分析
17种头脑风暴法
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
如何令自己更快乐
头脑风暴法四个原则
均衡饮食一周计划
思维导图
病理生理学之水和电解质代谢紊乱
水和电解质正常代谢
体液
体内水和溶解其中的物质构成体液
电解质：无机盐、低分子有机物以离子状态融入到体液中
非电解质：葡萄糖、氧、二氧化碳、尿素和有机酸
机体正常的活动所需要的体液容量和组成相对恒定
体液正常的容量和分布
成人体液总含量占60%，其中细胞内液占40%，细胞外液占20%（血浆5%、组织液15%）
影响体液含量的因素：年龄、性别、胖瘦等
体液的电解质成分
主要胞外电解质：钠离子、氯离子、碳酸氢根离子等
主要胞内电解质：钾离子、镁离子、磷酸氢根离子等
体液的渗透压
正常人体渗透压范围：280ml-310ml
渗透压：由容质微粒所产生的渗透作用形成，其大小取决于溶质微粒数目多少，于溶质微粒大小无关。
渗透压=阳离子浓度+阴离子浓度+非电解质浓度
晶体渗透压：离子晶体颗粒所形成的渗透压
胶体渗透压：主要由蛋白质大分子物质所形成的渗透压
细胞内外水运动
钠离子、氯离子、钾离子等离子不能随意通过细胞膜所以决定细胞内外渗透压大小差值，晶体渗透压决定水的流动方向
血管内外水运动
离子晶体等物质可以自由通过血管壁而大分子蛋白质不能，所以胶体渗透压决定血管内外水的运动方向，对血管内、外体液交换、维持血容量起重要作用
水的主要生理功能和水平衡
主要功能
作为溶剂促进物质代谢
结合水
调节体温
润滑
水平衡
排出
每日排尿：最低值500ml（从尿液中排代谢废物35g/日，最大浓度60-70g/l）
呼吸道失水350ml
皮肤不显性蒸发500ml
粪便排水量150ml
生理需水量1500ml
电解质的生理功能
参与静息电位和动作电位的形成
静息电位：主要是钾离子外流维持
动作电位：钠离子内流产生
维持正常渗透压和酸碱平衡
钠平衡：多吃多排、少吃少排、不吃不排
钾平衡：多吃多排、少吃少排、不吃也排
参与新陈代谢和生理功能
钾：参与糖原合成
钙：作为第二信使
镁：多种酶的辅酶
体液容量和渗透压的调节
神经内分泌系统调节水钠的代谢
水平衡：由渴感中枢和抗利尿激素共同调节
渴感的调节：渗透压升高（1%-2%）和血容量下降（5%-10%）共同刺激渴感
抗利尿激素激素调节：渗透压升高刺激渗透压感受器和有效循环血量下降刺激容量感受器共同促进抗利尿激素合成与释放，肾脏重吸收水增加，渗透压下降和有效循环血量升高。
钠平衡：主要由醛固酮系统调节
醛固酮调节：渗透压下降和低钠高钾共同作用升高醛固酮激素促进肾脏保钠排钾。
心房钠尿肽
抑制肾素的合成与释放
抑制血管紧张素的缩血管作用
抑制醛固酮的分泌
肾脏对水和钠平衡的影响
肾小球的滤过作用
肾小管的重吸收和分泌作用
水、钠代谢紊乱
脱水
高渗性脱水（低容量高钠血症）
概念
失水大于失钠，主要发生在细胞内液
原因
排出过多高渗液
经呼吸道失水
任何原因引起的过度通气如代谢性酸中毒
经皮肤失水
高热、出汗、甲亢
经消化道失水
呕吐、腹泻、消化道引流
经肾脏失水
尿崩症（中枢性、肾性）
大量使用渗透性利尿剂（甘露醇、高浓度葡萄糖）
摄取不足
水源不足
丧失渴感
饮水困难
对机体影响
皮肤蒸发
脱水热
血浆渗透压升高
渴感中枢：口渴
脑细胞脱水：脑出血
抗利尿激素分泌增加：尿少，比重高
血容量早起减少不明显：醛固酮早期分泌不增加，晚期增多
血浆血流量减少
有效循环血量下降导致脉压下降、血压降低
防治的病理生理学基础
防治原发病
及时补水
补充钠
补充钾
低渗性脱水（低容量低钠血症）
失钠大于失水，主要失水部位细胞外液
经肾丢失
长期使用利尿剂
抑制髓袢对钠离子的重吸收作用（如呋塞米、噻嗪类等）
肾上腺皮质功能不全
抑制去醛固酮合成与分泌
肾实质性疾病
髓袢升支粗段功能受损，钠离子吸收受损
肾小管酸中毒
肾外丢失
胃肠道丢失
皮肤丢失
第三间隙液（大量失液后处理不当，最主要原因）
对机体的影响
血浆渗透压下降
血钠失去大于失水
无渴感
肾的重吸收作用
尿量早期正常
水进入细胞内液
脑细胞肿胀：淡漠、嗜睡
细胞外液减少
组织间液减少
脱水症
肾血流量减少
醛固酮分泌增加：少尿、尿钠含量低
轻度、中度补充生理盐水
重度补充少量高渗盐水
等渗性脱水
血钠和水等比例损失
短时间大量丢失等渗液（丢失小肠液，引起等渗性脱水）
临床治疗不当
可以进一步演化为高渗性脱水：经过皮肤不显性蒸发等
高渗性脱水只补充水不补充盐，继发性发展为低渗性脱水
血浆渗透压和血钠比重几乎不变
失水部位主要为细胞外液，渗透压变化不明显，表现为口渴、休克
醛固酮和抗利尿激素分泌增加，肾脏对钠和水的重吸收增加，尿量、尿钠、尿比重降低
补水大于补钠
水中毒（高容量低钠血症）
水排出减少
AHD分泌过多
水摄入过多
水增多：尿储留，脑细胞入水造成嗜睡，渗透压降低，循环血量增加
限水、排水、利尿、转移（小剂量高渗溶液减轻细胞水肿）
盐中毒：高容量高钠血症
医源性盐摄入过多
原发性尿储留
影响
盐储留、水移出脑细胞造成中枢神经功能障碍
防治原发病、排泄：利尿和和腹膜透析
水肿
过多液体积聚在体腔称为积液
分类
范围
部位
按水肿液存在部位
水肿发生机制
血管内外交换失衡（影响组织液生成和回流）
毛细血管静脉压
血浆胶体渗透压
毛细血管通透性
淋巴液回流受阻
体内外液体交换失衡（球管平衡）
肾小球滤过率下降
有效循环血量下降
滤过面积和通透性原发性下降
肾小管重吸收增加
心房纳尿肽分泌减少
醛固酮分泌增加
抗利尿激素分泌增加
特点
水肿液的特点
漏出液（蛋白质含量低于1.015、细胞数量小）
渗出液（蛋白质含量高于1.018，细胞数量多）
水肿器官和组织的特点
器官体积增大，包膜紧张、组织水肿部分间质纤维被隔开而被稀释
体重变化
动态监测体重变化是观察水肿消长的最价值的指标
有利影响
水肿是循环的安全阀
炎性水肿：稀释有毒物质、阻碍有毒物质入血、阻碍细菌扩散，有利于吞噬细胞游走。
不良影响
造成组织营养不良
影响正常细胞生理功能
常见的全身性水肿发病机制及特点
心
右心衰—心性水肿
特点：重力影响先发于下垂部位
肾
肾病性：基底膜对蛋白质通透性增加
肾炎性：肾小球滤过率下降，肾小管吸收无明显变化，导致钠、水储留
肝
静脉回流受阻、低蛋白血症、醛固酮血管升压素灭活减少
肺
压力肺水肿（左心衰）、通透性增高肺水肿
脑
血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿
