导图社区 兽医病理生理学
这是一个关于兽医病理生理学的思维导图,包含兽医病理生理学绪论、疾病概论、应激等。
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兽医病理生理学
兽医病理生理学绪论
概念
研究动物疾病发生,发展,过程的机体功能和代谢变化
发生,病因。
疾病的基本概念,病因,发病条件,普遍规律,基本机制,转归。
基本病理过程
共同,成套的功能代谢变化
器官
组织
细胞
分子
作用
作为实验动物,为人类疾病做测试
预防,治疗等动物疾病
研究方法
分子水平
细胞焦亡
细胞凋亡
细胞程序性死亡
器官,系统
3D类器官
整体
实验动物
疾病概论
健康
疾病
特点
1
2
3
4
发病
疾病的转归
完主康复
不完全康复
留有后遗病
主要特征消失
死亡机体作为整体的功能永久性停止
濒死期
临床死亡期
心跳呼吸停止,组织细胞没完全死亡
生物学死亡期
疾病发生的共同规律
疾病过程中的因果转化规律及主导环节
主导环节不一定是第一个原因
损伤与抗损伤贯穿疾病发生的全过程
损伤与抗损伤可以相互转化
局部与整体的辩证关系
局部病变可以通过神经体液途经引发整体反应
整体也可以影响局部病变
应激
应激与应激原
机体受到各种内外环境因素刺激所出现的非特异的全身性反应
应激原
指引起应激反应的各种刺激因素
外环境
物理,化学,机械,生物性,饲养管理
内环境
稳态失衡
心理,社会
紧张,恐惧
应激可以引发疾病
应激特点
普遍性与非特异性
应激反应与应激原性质无关
防御性与损伤性
考虑机体的适应和防御,会提高机体的能力
时间过长会导致疾病
分类和意义
分类
时间
结果
利害关系
急性应激 慢性 生理性 病理性 良性 劣性
应激反应的机理
神经体液机制:神经内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统(LC/NEW)
结构基础
蓝斑(中枢位点)(调节反应速度)
基本效应
中枢效应
外周效应
肾上腺素 去甲肾上腺素
二者合称儿茶酚胺
防御作用
调节心脏的兴奋,心脑血管扩张外调血管收缩
增加心泵功能
胰岛素分泌减少,胰高血糖素多
提高血糖浓度
调节物质代谢,糖原分解,脂肪动员,糖异生增加
提高血糖
支气管扩张,呼吸加快。
增加氧气摄入
警觉,兴奋,紧张
战斗和逃避
损伤作用
损伤与抗损伤
焦率,抑郁,愤怒
外周器官损伤
心脏损伤
能量消耗
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA)
糖皮质激素(CG)作用
抗损伤作用 代偿作用
损伤作用 失代偿作用
其它激素变化
细胞分子机制:热休克蛋白
热休克蛋白HSP
分子伴娘功能
应该反应时,细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质
HSP110 HSP90 HSP70 HSP60 HSP60 小分子HSP 泛素
急性期蛋白APP
种类功能
种类
C-反应蛋白CRP
抑制蛋白酶
其它
代偿意义
失代偿意义
急性期反应
感染烧伤手术创伤等应激原可诱发机体产生快速反应,如体温升高、血糖 浓度升高、分解代谢增强,及血浆中某些蛋白质浓度迅速变化
应激与疾病
应激性疾病
缺少特异性病因
应激相关疾病
存在特异性病因
全身适应综合症
应激原持续作用于机体,应激表现为动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病。
肾上腺是一个关键器官
对应激反应所导致的各种机体损害和疾病的总称
警觉期
反应迅速,持续时间短 交感-肾上腺髓质兴奋为主
快速动员
抵抗期
下丘脑-垂体-肾上腺皮质兴奋 GC分泌增多
抵抗战斗
衰竭期
GC分泌持续增多,但受体数量及亲和力下降,出现明显的内环境紊乱
耗竭,消亡
猪应激综合症
猪对应激原过度敏感而发生的一种应激敏感综合症
原因
主要是运输应激、热应激、拥挤应激、混栏等
多见应激敏感猪,如皮特兰
症状
早期表现为肌肉震颤、尾抖
呼吸急促或困难、心悸
皮肤出现红斑或紫斑,可视黏膜发绀
体温升高
死亡
肉质变化
死后尸僵快,尸体酸度高
白肌肉PSE
肌肉呈现苍白,柔软和渗出物增多的状态
黑干肉
肌肉暗褐色,质地坚硬,表面干燥
猪应激性溃疡
猪在严重应激反应中所发生的急性胃、十二指肠黏膜溃疡
病因
斗架,运输,严重疾病中突然死亡
剖检
胃或十二指肠黏膜有细小、散在的出血点,线状或斑块状糜烂
多发性圆形溃疡,边缘不整,深度一般达黏膜下层、肌层,甚至穿孔。
发生机制
交感-肾上腺皮质系统收到刺激使 胃肠血管收缩、缺血、细胞能量不足黏膜表面碳酸氢盐-黏液层屏障受到破坏 黏膜血流量减少,反向弥散黏膜內的H离子损害细胞
发热
概述
致热源使体温调节中枢“调定点”上移导致调节性体温升高
过热及其与发热的区别
过热
过度产热(甲亢,癫痫发作),散热障碍(皮肤病,中暑,先天汗腺缺乏),体温调节中枢功能障碍(下丘脑损伤)
被动性体温升高
发热的原因和机制
发热激活物
外致热源
细菌
革兰阳性菌致热成分
全菌体
肽聚糖
外毒素
革兰阴性菌致热成分
内毒素(脂多糖)
病毒
流感病毒,冠状病毒,猪瘟等
致热成分
全病毒
脂蛋白
体内产物
抗原抗体复合物
致炎物
尿酸盐结晶,组织蛋白分解产物及坏死碎片
恶性肿瘤
肿瘤细胞本身,坏死细胞的某些蛋白
其他
某些类固醇
引发IL-1.TNT.IFN.IL-6增多
内生致热源(EP)
作用于动物机体
直接或间接激活体内产生内生致热源细胞
使其产生和释放内生致热源的物质
又称EP诱导物
内生致热源
EP传入体温调节中枢的途经
产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的引起体温升高的物质
白细胞介素-1(IL-1) 肿瘤坏死因子(TNF) 干扰素(IFN) 白细胞介素-6(IL-6) 巨噬细胞炎症蛋白-1
产EP细胞
单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 星形细胞 肿瘤细胞
调节介质使“调定点”上移
发热调节介质
前列腺素E2-PGE2 钠离子和钙离子的比值
热限
单核细胞巨噬细胞等
体温调定点不变,体温超过调定点水平
体温调节的“调定点”学说
意义
热休克反应:HSR机体在热环境下基因表达变化增加的反应
非分泌蛋白
本质是生理反应
强度,时间 个体差异
人物
钡餐之父Wales Cannon 应激之父Hands Selye