第八章 尿的生成和排出

生理学考研必看！尿的生成与排出部分主要分为肾的功能解剖和血流量，肾小球的滤过功能两大板块。内容详细充实且条理清晰，可以帮助你大大提高复习效率。喜欢的同学可以点个赞呀！

第八章 尿的生成和排出

• 第一节肾的功能解剖和肾血流量
  • 尿生成的三个基本过程
    • 血液经肾小球毛细血管滤过形成超滤液
    • 超滤液被肾小管和集合管选择性重吸收到血液
    • 肾小管和集合管的分泌，最后形成终尿
  • 肾单位
    • 肾小体
      • 肾小球
      • 肾小囊
    • 肾小管
      • 近端小管
      • 髓袢
      • 远端小管
  • 球旁器
    • 球旁细胞
      • 又称为颗粒细胞，内合成，储存和释放肾素
    • 致密斑
      • 能感受小管液中NACL含量的变化，将信息传递至球旁细胞，调节肾素的释放，调节尿量
    • 球外系膜细胞
      • 具有吞噬和收缩等功能
  • 滤过膜的构成
    • 内层是毛细血管内皮细胞
    • 中间层为毛细血管基膜
    • 外层是具有足突的肾小囊上皮细胞，又称为足细胞
    • 肾小球滤过屏障上有一种蛋白质，称为裂孔素，是足细胞裂隙膜的主要蛋白质成分，主要作用是阻止蛋白质的漏出。缺乏裂孔素，尿中将出蛋白质，尿蛋白。
  • 血管系膜
    • 球内系膜细胞
    • 系膜基层
  • 肾交感神经
    • 释放去甲肾上腺素，可调节肾血流量，肾小球滤过率，肾小管的重吸收和肾素的释放
  • 肾血流量的特点及其调节
    • 正常成年人安静状态下，流经两肾的血流量，即肾血流量，约每分钟1200ml
    • 调节因素
      • 肾血流量的自身调节
        • 在没有外来神经、体液的影响的情况下，当动脉血压在一定范围内变动时肾血流量能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节。
        • 肾血流量经自身调节而保持相对稳定，使肾小球滤过率在此血压范围（70~180mmHg）内保持相对稳定，机体对钠、水和其他物质的排泄不会因血压的波动而发生较大变化，这对肾脏的尿功能具有重要意义
        • 可以用肌源学说和管-球反馈学说解释
      • 肾血流量的神经和体液调节
        • 肾交感神经兴奋，可引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少
        • 体液因素，去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素、血管紧张素II和内皮素等，均可以引起血管收缩，肾血流量减少
      • 其他因素对肾血流量的调节
        • 高蛋白摄入后1~2小时内可使肾血流量和肾小球滤过率增加20％~30％；糖尿病患者严重高血糖也能使肾血流量和肾小球滤过率增加
• 第二节 肾小球的滤过功能
  • 肾小球的滤过作用
    • 肾小球滤过液的成分
      • 肾小球滤过是指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质外，血浆中其余成分均能被滤过进入肾小囊腔内形成超滤液
    • 肾小球滤过率和滤过分数
      • 单位时间内（每分钟）两肾生成超滤液量称为肾小球滤过率
      • 肾小球滤过率与肾血流量的比值称为滤过分数
      • 肾小球滤过率和滤过分数均可作为衡量肾功能的重要指标
    • 有效滤过压
      • 肾小球有效滤过压是指超滤的动力与对抗超滤液的阻力之间的差值，即肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压
      • 影响因素
        • 肾小球毛细血管静水压：促使超滤液生成的力量
        • 肾小囊内压：对抗超滤液生成的力量
        • 肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压
        • 肾小囊内液胶体渗透压
      • 滤过平衡
        • 当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降为零
    • 影响肾小球滤过的因素
      • 肾小球毛细血管滤过系数
        • 滤过系数是指在单位有效滤过的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤过量
      • 有效滤过压
        • 肾小球毛细血管血压
          • 肾小球毛细血管血压升高时肾小球滤过率增加，肾小球毛细血管血压降低肾小球滤过率降低
          • 当动脉血压降至40~50mmHg以下，肾小球滤过率可降至为零，将导致无尿
        • 囊内压
          • 囊内压升高，从而使有效滤过压和肾小球滤过率降低
        • 血浆胶体渗透压
          • 血浆胶体渗透压降低，有效滤过压和肾小球滤过率增加
      • 肾血浆流量
        • 肾血浆流量增大，肾小球滤过率增加，反之减少
        • 当肾交感神经强烈兴奋，肾血流量和肾血浆流量明细减少，肾小球滤过率降低
• 第三节 肾小管和集合管的物质转运功能
  • 肾小球和集合管中物质转运的方式
    • 肾小管和集合管重吸收量大并具有高度选着性
    • 物质转运的方式
      • 被动转运
      • 主动转运
  • 肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌
    • 近端小管
      • 近端小管是钠离子、氯离子和水重吸收的主要部位，小管液中65％~70％的钠离子、氯离子和水被重吸收
      • 葡萄糖、碳酸氢根和氨基酸被100％的重吸收
      • 硫酸盐、尿素和尿酸被部分重吸收
      • 分泌氢离子
    • 髓袢
      • 钠离子和氯离子被20％的重吸收
      • 钾离子被20％~25％的重吸收
      • 水被15％的重吸收
      • 用哇巴因抑制钠泵，钠离子和氯离子的重吸收明显变少，呋塞米和依他尼酸抑制NKCC2，能抑制对钠离子和氯离子的重吸收，较强的利尿剂
    • 远端小管和集合管
      • 钠离子和氯离子（12％）
      • 少量碳酸氢根
      • 不等量水
      • 分泌钾离子、氢离子和氨气
      • 对水的重吸收受抗利尿激素的影响，抗利尿激素多对水的重吸收多，反之减少，钠离子的重吸收受醛固酮的调节，保钠排钾
    • 几种物质的重吸收
      • 钠离子的重吸收
        • 除髓袢降支细段外，其余均可以重吸收钠离子
      • 水的重吸收
        • 除髓袢升支粗段、细段外，其余均可以重吸收水，对水的重吸收均是被动重吸收
      • 碳酸氢根的重吸收
        • 80~85％在近球小管以二氧化碳形式被动重吸收
        • 肾小管每分泌1个氢离子就有1个钠离子和1个碳酸氢根重吸收
        • 碳酸氢根的重吸收优先于氯离子的重吸收，碳酸氢根的重吸收促进氢离子分泌
      • 钾离子的重吸收
        • 65~70％在近端小管，25~30％在髓袢重吸收，终尿的钾离子由远球小管和集合管所分泌
    • 肾糖阈
      • 尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。（尿中出现葡萄糖的最低血糖浓度）
    • 葡萄糖的吸收极限量
      • 指人两侧肾脏全部肾小管每分钟所能重吸收葡萄糖的最大量
  • 影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素
    • 小管液溶质浓度升高，渗透压升高，水重吸收减少，尿增多这种现象为渗透性利尿（注射高渗葡萄糖和甘露醇）
    • 近球小管对溶质（特别是钠离子）和水的重吸收始终占肾小球滤过率65~70％这种称为近端小管的定比重吸收，这种定比重吸收的现象称为球管平衡
• 第四节 尿液的浓缩和稀释
  • 排出的尿渗透压比血浆渗透压高，即高渗尿;排出的尿渗透压比血浆渗透压低，即低渗尿；正常成年人24尿量在1~2L，尿量在2.5L以上是多尿，尿量在400ml以下是少尿，尿量在100ml以下是无尿
  • 尿液的浓缩机制
    • 肾小管特别是集合管对水的通透性
    • 肾脏髓质组织间液形成高渗透浓度梯度，进一步促进对水的重吸收
      • 肾髓质间质渗透浓度梯度的形成
        • 逆流倍增
          • 肾外髓质渗透梯度的形成：主要由于髓袢升支粗段主动重吸收NACL形成
          • 肾内髓质渗透压梯度的形成：由内髓集合管扩散出来的尿素和髓袢升支细段扩散出来的NACL形成
        • 逆流交换
        • 抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
          • 抗利尿激素分泌增加，集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，小管液的渗透浓度就升高，即尿液被浓缩;反之，抗利尿激素分泌减少，水的重吸收减少，尿液被稀释
  • 尿液的稀释机制
    • 主要在集合管，饮用大量清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增加，尿被稀释
  • 影响尿液浓缩和稀释的因素
    • 影响肾髓质高渗形成因素
      • 1.髓袢升支粗段对钠离子和氯离子的主动重吸收（呋塞米和依他尼酸可以抑制这种重吸收）2. 尿素
    • 影响集合管对水通透性的因素
      • 中枢性尿崩症，抗利尿激素
    • 直小血管血流量和速度对髓质高渗维持的影响
• 第五节 尿生成的调节
  • 神经调节
    • 肾交感神经兴奋
      • 入球小动脉收缩，肾血浆流量下降，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降
      • 近球小球释放肾素增加，血管紧张素II增加，醛固酮分泌增加，肾小管重吸收NACL和水增加，尿量减少
      • 直接刺激近端小管和髓袢重吸收NACL和水
  • 体液调节
    • 抗利尿激素（ADH)
      • 合成部位：下丘脑的视上核和室旁核神经内分泌细胞
      • 储存：神经垂体; 与V1受体结合，血管收缩，外周阻力增加，血压升高；与V2受体结合，抗利尿激素分泌增加
      • 生理作用
        • 1.提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收（主要）2.增加髓袢升支粗段重吸收NACL 3.增加内髓集合管对尿素的通透性
      • 影响因素
        • 血浆晶体渗透压
          • 大量出汗，严重呕吐，严重腹泻，高热等因素导致机体缺水血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，水的重吸收增加，尿量减少
          • 当大量饮用大量清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌减少，集合管对水的重吸收减少，尿液被稀释，尿量增加，这种大量饮用清水引起尿量增加的现象称为水利尿
        • 循环血量
          • 当循环血量减少，抗利尿激素分泌增加，水的重吸收增加，尿量减少;反之循环血量增加，抗利尿激素减少，水的重吸收减少，尿量增多； 动脉血压升高，抗利尿激素减少，尿量增加；反之减少
        • 其他因素
          • 1.疼痛刺激；抗利尿激素分泌增加，尿量减少 2.弱冷刺激：抗利尿减少，尿量增加 3.视上核、室旁核病变，抗利尿激素分泌障碍，导致尿崩症 4.乙醇抑制抗利尿激素分泌，故饮酒后尿量增加
    • 肾素—血管紧张素—醛固酮系统
      • 肾动脉灌注压降低，肾素分泌增加；反之减少; 急性大失血，血量减少，血压下降，使肾素释放减少（尿量也减少）； 醛固酮保钠保水排钾，血钠离子减少，血钾离子增多，醛固酮分泌增加
• 第七节 尿的排放
  • 膀胱和尿道的神经支配
    • 副交感神经释放乙酰胆碱，作用于M受体，使逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张；交感神经释放去甲肾上腺素，作用于p受体，使逼尿肌舒张
    • 盆神经兴奋，是膀胱逼尿肌收缩，内括约肌舒张，促进排尿
    • 腹下神经兴奋，膀胱逼尿肌舒张，内括约肌收缩，抑制排尿
    • 阴部神经兴奋，外括约肌收缩，抑制排尿
  • 排尿异常
    • 腰骶部脊髓损伤或盆神经损伤，排尿反射不能发生，导致尿潴留
    • 高位脊髓损伤，初级与大脑皮层失去联系，导致尿失禁
    • 膀胱的传入神经损伤，无张力膀胱，溢流型尿失禁，炎症结石，导致尿频