休克

病理生理学 第九章休克思维导图 高等教育出版社第四版。休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。

休克

• 概述
  • 休克是在强烈治病因素作用下，有效循环血量急剧减少，阻止血液灌流量严重不足，以致机体组织细胞和器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。
• 按始动环节分类
  • 低血容量性休克
    • 血容量减少，常见于失血、失液、烧伤等
    • 可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排血量减少和血压下降
    • 临床表现为三低一高，即中心静脉压降低、心排血量降低、动脉血压降低，而外周阻力增高。
  • 血管源性休克
    • 由于外周血管扩张，血管容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少引起的休克。
    • 例如，过敏性休克，神经源性休克
  • 心源性休克
    • 由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所起的休克 。
• 休克的发生发生机制
  • 休克早期 微循环缺血期
    • 代偿期，微循环血管收缩，微循环缺血
    • 微循环三个闸门
      • 总闸门 微动脉
      • 分闸门 毛细血管前括约肌
      • 后闸门 微静脉
    • 1.微循环变化特点
      • 灌少于流
      • 全身小血管发生强烈收缩，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，微血管自律运动增强，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度减慢
    • 2.微循环变化机制
      • 血容量减少、创伤、烧伤、细菌感染—交感肾上腺髓质系统兴奋—儿茶酚胺增多
        • 作用于α受体，皮肤、肌肉、肾的小血管收缩
        • 作用于β受体，微循环动静脉短路开放，真毛细血管血流量明显减少
      • 缩血管因子：血管紧张素II、血管升压素、血栓素A2、内皮素、白三烯、儿茶酚胺、肾素
    • 3.临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减小、尿量减少、烦躁不安
    • 4.代偿意义
      • 有助于动脉血压维持
        • 自身储血作用
          • 休克初期，儿茶酚胺等物质使肌性小动脉、小静脉收缩，肝脾等储血器官血管收缩，其储存的血液迅速向心回流
        • 自身输液作用
          • 毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管
      • 有助于心脑血液供应
  • 休克中期 微循环淤血期
    • 失代偿期，休克期
    • 1.微循环变化特点
      • 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌明显扩张—大量血液涌入真毛细血管网
      • 白细胞黏附于微静脉—微循环流出阻力增大—微循环血流瘀滞
      • 灌大于流
    • 2.微循环变化机制
      • 扩血管物质生成增多
        • 酸中毒：血液中氢离子浓度增高，血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低
        • NO产生：在内毒素的刺激下，致使NO大量产生，引起血管扩张
        • ATP代谢增强，导致其代谢产物腺苷在局部堆积
      • 白细胞粘附于微静脉
    • 3.临床表现
      • 血压和脉压下降，脉搏细速
      • 导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，甚至昏迷
      • 肾血流量不足，出现少尿或无尿
      • 微循环淤血，皮肤出现发绀
    • 4.恶性循环形成
      • 回心血量急剧减少
      • 血浆外渗
      • 心、脑血液灌流量减少
  • 休克晚期 微循环衰竭期
    • 1.微循环变化特点
      • 不灌不流
    • 2.微循环变化机制
      • 微循环麻痹性扩张
        • 严重缺氧＋酸中毒——微血管失去对儿茶酚胺反应而扩张
        • 血管平滑肌ATP减少—细胞内K外流—CA内流减少—血管平滑肌舒张
        • 长时间缺氧—NO生成增多—血管平滑肌舒张
      • DIC形成
        • 血管的高凝状态
        • 凝血系统活化
        • 炎症细胞因子失调
        • 红细胞受损
          • 大量红细胞被破坏—释放膜磷脂和ADP—促进DIC
    • 3.临床表现
      • 循环衰竭
      • 并发DIC
      • 重要器官功能障碍