导图社区 医学-第十章神经系统的功能
- 30
- 0
- 1
- 举报
医学-第十章神经系统的功能
这是一篇关于第十章神经系统的功能的思维导图，介绍详细，描述全面，希望对感兴趣的小伙伴有所帮助！
编辑于2023-11-29 20:08:16- 神经系统的功能
- 相似推荐
- 大纲
神经系统的功能
神经系统功能活动的基本原理
神经元和神经胶质细胞
神经元
神经系统
构成神经系统的细胞：神经元、神经胶质细胞
神经元是神经系统的基本结构和功能单位，承担神经系统的主要功能活动
神经元的一般结构
树突
树突棘：树突分支上，树突膜突起而形成众多的多形性树突棘，与其它神经元的轴突末梢形成突触
树突的分支及其树突棘都使细胞膜面积大幅扩展，提高了神经元信息接收的范围和敏感性
在脑发育期，树突棘数量的不断增加与智力的发育有关
轴突
一个神经元通常只有一条轴突，但树突的数目则不止一条
轴丘
胞体发出轴突的部位膨大并向外突起
轴突起始部略为粗大，无髓鞘包裹
中间段神经元较短，轴突的直径往往与其长度成正比，但在同一轴突则全长较均匀一致
轴突末端分成许多小支，完全无髓鞘包裹，称神经末梢，最末端常膨大为球状、纽扣状或柄状，称突触小扣、终扣、突触小结，内有贮存神经递质的突触囊泡高度聚集
主要功能
神经元-接收、整合、传导、传递信息
胞体和树突-接收和整合信息
轴突始段-主要负责产生动作电位，也参与信息整合
轴突-传导信息
突触末梢-负责向效应细胞或其它神经元传递信息
神经纤维及其功能
定义：轴突和感觉神经元的周围突都称神经纤维
神经纤维
有髓神经纤维：被胶质细胞形成的髓鞘或神经膜反复卷绕、严密包裹
无髓神经纤维：被胶质细胞稀松包裹，髓鞘单薄或不严密
构成髓鞘或神经膜的胶质细胞在周围神经系统主要是施万细胞；在中枢则为小突胶质细胞
主要功能：兴奋传导和物质运输
兴奋性传导特征、影响因素、分类
传导兴奋的特征
对完整的神经纤维结构和功能的依赖性，简称“完整性”
互不干扰，简称“绝缘性”；一条神经纤维内含多条神经纤维，但他们同时传导兴奋时互不干扰
双向性。神经纤维的一个局部发生的动作电位，回同时向相反的两个方传导
相对不疲劳性（相对突触而言，突触传递因神经递质的耗竭，易发生疲劳
影响神经纤维传导速度的因素
直径大小、髓鞘有无、髓鞘厚度不同、温度（一定范围，传导速度与温度成正比，例：低温麻醉）
有髓神经纤维传导速度＞无髓神经纤维
分类（根据兴奋性传导速度差异）
A（α、β、γ、δ）、B、C三类
神经纤维轴浆运输功能
轴浆：充盈于轴突中的细胞质，具有运输物质的功能
分类
顺向轴浆运输
快速：由一种驱动蛋白执行的
慢速
逆向轴浆运输
主要见于某些被轴突末梢摄取的物质（神经营养因子、狂犬病毒、破伤风毒素等的运输）
辣根过氧化物酶来追踪
由动力蛋白及其众多辅助因子来执行
意义：对维持神经元的形态和功能的完整性具有重要意义
神经对效应组织的营养性作用
功能性作用：神经通过末梢释放神经递质引起所支配的组织迅速执行其主要功能（肌肉收缩、腺体分泌等）
营养性作用
神经末梢释放某些营养因子，调整所支配组织的代谢活动，缓慢但持续的影响其结构和功能状态
短暂缺失后果不明显，长期缺失后果严重
神经营养因子对神经元的调控作用
神经营养因子是指一类由神经所支配的效应组织和神经胶质细胞产生且为神经元生长与存活所必须的蛋白质或多肽分子
神经胶质细胞
结构和功能特征
广泛分布于周围和中枢神经系统
有突起，但无树突和轴突之分，某些胶质细胞膜上还存在许多种神经递质的受体
细胞之间不形成化学性突触，但普遍存在缝隙连接；膜电位也随细胞外K＋浓度而改变，但不能产生动作电位
胶质细胞终身具有分裂增殖的能力
类型和功能
星形胶质细胞
脑内数量最多，功能最复杂的胶质细胞
功能
机械支持和营养作用
隔离和屏障作用
迁移引导作用
修复和增生作用
星形胶质细胞增生过强也可形成脑瘤，成为引起癫痫发作的病灶
免疫应答作用
星形胶质细胞是中枢神经系统的抗原呈递细胞，其细胞膜上表达的特异性主要组织相容性复合分子Ⅱ能与未经处理的抗原结合，并将其呈递给T淋巴细胞
细胞外液中K＋浓度稳定作用
膜上有钠钾泵；增生胶质细胞产生瘢痕，其泵钾能力减弱，导致局部外液高K＋，形成癫痫病灶
对某些递质和活性物质的代谢作用
少突胶质细胞和施万细胞
可分别在中枢和周围神经系统形成髓鞘
其它各类胶质细胞
小突胶质细胞：相当于中枢神经系统中的吞噬细胞
突触传递
突触：神经元与神经元之间，或神经元与其它类型细胞之间（效应器）之间的功能联系部位或装置
电突触传递
电突触是以电流为传递媒介的突触，其结构基础是-缝隙连接
特点
双向性、快速性
电紧张扩布
可塑性
电突触普遍存在于无脊椎动物的神经系统
化学性突触传递
以神经元释放的神经递质为信息传递媒介
定向突触传递
定向突触末梢释放的神经递质仅作用于突触后范围极为局限的部分膜结构，典型离子：骨骼肌神经-肌接头和神经元
经典突触的微细结构
轴突-树突式或轴突-胞体式突触
突触：突触前膜，突触间隙、突触后膜
突触前末梢的轴浆内有密集的线粒体和突触囊泡
突触囊泡类型
小而清亮的透明囊泡，内含乙酰胆碱或氨基酸类递质
小而具有致密中心的囊泡，内含儿茶酚胺类递质
大而具有致密中心的囊泡，内含神经肽类递质
经典突触的传递过程（电-化学-电）
电：突触前神经元的兴奋传到末梢时，突触前膜去极化
化学：神经递质释放
动员：活化的Ca2＋-CaM依赖的蛋白激酶使突触蛋白发生磷酸化，使其与细胞骨架丝的结合能力减弱并使突触囊泡从骨架丝上游离
摆渡：游离的突触囊泡在一类小分子G蛋白Rab3/Rab27帮助下向活化区摆渡
着位：需要囊泡膜上的囊泡蛋白和突触前膜上的靶蛋白参与
融合：突触囊泡和突触前膜发生融合
出胞：在突触囊泡和突触前膜上形成暂时的融合孔，神经递质便从突触囊泡释出
电：突触后膜发生一定程度的去极化或超极化的电位变化
非定向突触传递
不具有经典突触结构，其突触前膜释放的神经递质可扩散致距离较远和范围较广的突触后成分
在中枢神经系统主要发生于单胺能（肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺能）神经元的纤维末梢部位
与定向突触比，特点
无特定的突触后成分，作用部位较分散
无固定的突触间隙，因而扩散的距离远近不等，时间长短不一
释放的递质能否产生信息传递效应，取决于靶细胞上有无相应的受体）
影响定向突触传递的因素、环节
影响递质释放
主要取决于进入末梢的Ca2＋量。细胞外钙离子浓度升高，到达突触前末梢动作电位的频率加快、幅度增加或时程延长等都能使递质释放增加
影响递质清除
已释放的递质突触被突触前末梢重摄取或被酶代谢而清楚
三环类抗抑郁药可抑制脑内NE在突触前膜的重新摄取
利血平能抑制囊泡膜对NE的重摄取
新斯的明和有机磷农药可抑制突触后膜上的乙酰胆碱酯酶，阻碍乙酰胆碱水解使其持续发挥作用
影响突触后膜反应性
突触后受体的密度及与递质结合的亲和力均可发生改变
筒箭毒碱（肌松剂）、α-银环蛇毒可阻断乙酰胆碱突触后膜的N2型乙酰胆碱受体通道
兴奋性和抑制性突触后电位
兴奋性突触后电位（EPSP）
突触传递在突触后膜引起的去极化突触后电位（化学门控通道）
主要是Na＋和K＋
抑制性突触后电位（IPSP）
突触传递在突触后膜引起的超极化突触后电位
主要是Cl-
突触后神经元动作电位的产生
一个突触后神经元一般与多个突触前神经末梢构成突触，既产生EPSP，也产生IPSP
突触传递特点
单向传递
中枢延搁
兴奋总和
兴奋节律的改变
后发放
突触的可塑性
指突触的形态和功能可发生较持久改变的特性（主要指突触效能的改变）
强直后增强
重复刺激突触前神经元可引起突触效能出现短时性改变
压抑：突触效能减小的可塑性 机制-突触前末梢膜上部分电压门控钙通道处于关闭状态
增强：突触效能增强的现象
习惯化和敏感化
习惯化：反复的温和刺激后产生的短时间内突触后反应减弱或缩短的现象
无脊椎动物海兔的缩腮反射
突触前末梢钙通道逐渐失活，钙离子内流减少
敏感化：在伤害性刺激后，突触后反应短时间增强或延长的现象
突触前末梢钙通道开放时间延长，钙离子内流增加引起
长时程突触可塑性
长时程增强LTP
长时程压抑LTD
突触效能的长时程减弱
持续时间更长的LTP和LTD也涉及蛋白质合成以及突触和突触棘的结构改变
神经递质和受体
神经递质
定义：由突触前神经元合成并释放，能特异性的作用于突触后神经元或效应细胞上的受体而产生一定效应的信息传递物质
递质的鉴定
符合条件
突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统
能合成该递质
合成后的递质贮存于突触囊泡内，并能在兴奋冲动抵达末梢时释放入突触间隙
能作用于突触后膜上的特异性受体并发挥其生理作用
存在使该递质失活的酶或其它失活方式
存在能分模拟或阻断该递质突触传递作用的特异受体激活剂和拮抗剂
调质的概念
对递质信息起调节作用的物质
多数通过G蛋白耦连受体起作用
调质和神经递质之间无明显界限
递质共存
两种或两种以上的递质（调质）共存于同一神经元内
有助于协调某些生理活动
递质代谢
过程：合成、储存、释放、降解（通过酶促降解和突触前末梢重摄取）、重摄取、再合成
受体的类型和分布
定义：指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质特异结合并诱发特定生物效应的特殊生物分子
激活剂：与受体特异结合后能增强受体的生物活性物质的化学物质
拮抗剂（阻断剂）：与受体特异结合后不改变受体的生物活性，因占据受体而产生对抗激动剂效应的化学物质
配体：激动剂（主要）和阻断剂
受体的种类和亚型
突触前受体
分布于突触前膜的受体
突触前受体被激活后，可通过调制突触前末梢的递质释放来影响突触的传递效应
对于谷氨酸能末梢的α1和α2受体来说，因其配体源自其它种类突触末梢，也称异源性受体
受体的作用机制
介导膜信号转导的受体绝大多数为G蛋白耦连受体（促代谢型）
少数为离子通道型受体（促离子型受体）
受体的浓集
与突触前膜活化区相对应的突触后膜上有成簇的受体聚集
受体的调节
膜受体蛋白的数量和与递质结合的亲和力在不同生理或病理情况下均可调节
递质分泌不足时，受体的数量将逐渐增加，亲和力也逐渐升高-受体的上调
受体亲和力的改变：通过受体蛋白的磷酸化或去磷酸化实现
主要神经递质及其受体
乙酰胆碱及其受体
以ACh为递质的神经元称为胆碱能神经元，其神经纤维为胆碱能神经纤维
能与ACh特异性结合的受体称为胆碱能受体
毒蕈碱受体
烟碱受体
表达胆碱能受体的神经元称为乙酰胆碱敏感神经元
由胆碱能神经元、胆碱能受体、表达胆碱能受体的神经元或效应细胞构成胆碱能系统-是体内分布和涉及作用最广的神经信号传递系统
单胺类受体及其受体
包括：NE、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺等
共同特点：神经元胞体在中枢分布相对集中，但纤维投射及受体分布的范围非常广泛
分类
NE和肾上腺素及其受体
均属儿茶酚胺类物质，都以络氨酸为合成原料
络氨酸在胞质内络氨酸羟化酶和多巴胺脱羧酶的作用下形成多巴胺，多巴胺经多巴胺-β-羟化酶催化生成NE
以NE为神经递质的神经元称为NE神经元
在中枢：肾上腺素的效应主要参与心血管活动的调节；NE效应更广泛
在外周：NE对α受体的作用较强
以肾上腺素为递质的神经元称肾上腺素能神经元
广泛分布于中枢和周围神经系统
心肌主要表达β受体；血管平滑肌上有α和β受体；皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌以α受体为主
能与NE和肾上腺素结合的受体称为肾上腺素能神经元，均属G蛋白耦连受体（α型、β型）
多巴胺及其受体（DA）
属儿茶酚胺类，主要存在于中枢黑质-纹状体、中脑-边缘前脑、结节-漏斗三条通路
基底神经节内多巴胺受体随年龄增长而逐渐减少
黑质-纹状体通路多巴胺受体神经元的大量减少是帕金森病在中枢神经元和递质水平的主要机制
5-羟色胺及其受体
5-羟色胺（5-TH，血清素）
在血小板及肠胃，主要涉及消化系统和血小板聚集 在中枢，主要功能是调节痛觉我、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌活动等
组胺及其受体
组胺能纤维到达中枢几乎所以部位
H1，H2，H3受体广泛存在于中枢和周围神经系统，在中枢，H3多为突触前受体
组胺还存在于非神经组织的肥大细胞和胃肠黏膜的肠嗜铬细胞，其上表达H4受体 H4受体还高表达于其它众多类型的外周组织或细胞
氨基酸类递质及其受体
兴奋性氨基酸类递质及其受体
谷氨酸
脑和脊髓内的主要兴奋递质
广泛分布于中枢神经系统中，可分为促离子型受体和促代谢型受体
门冬氨酸
多见于视皮层的椎体细胞和多棘星状细胞
抑制性氨基酸类递质及其受体
γ-氨基丁酸（CABA）
是脑内主要的抑制性递质
甘氨酸
主要分布于脑干和脊髓
甘氨酸受体为促离子受体型，通道的氯离子通道，通道开放时通常允许氯离子和其它单价阴离子进入细胞内，引起突触后膜发生IPSP
神经肽及其受体
激素肽及其受体
P物质
在脊髓初级传入纤维中含量丰富，在黑质-纹状体通路中浓度高，在下丘脑可能引起神经内分泌调节作用，在外周，P物质可引起肠道平滑肌收缩，血管舒张和血压下降等
阿片肽及其受体
内啡肽（主要是β-内啡肽）、脑啡肽、强啡肽
下丘脑和垂体神经肽及其受体
下丘脑调节肽（HRP）
脑-肠肽及其受体
双重分布于胃肠道和脑的肽类物质
其它肽类递质及其受体
缓激肽、内皮素心房钠尿肽、降钙素基因相关肽、神经肽Y
嘌呤类递质及其受体
递质主要有腺苷和ATP
气体分子及其他类型的神经递质及其受体
一氧化氮、一氧化碳、硫化氢
反射活动的基本规律
反射的定义和分类
反射是神经活动的基本方式
分类
非条件反射：升来就有，数量有限，比较固定和形式低级的反射活动
条件反射：通过后天的学习训练而形成的反射，是反射活动的最高级形式，在非条件反射的基础上建立起来的
反射中枢的整合
单突触反射：传入神经元和传出神经元之间只经过一次突触传递的反射
腱反射：体内唯一仅通过单突触反射即可完成的反射
多突触反射：在中枢经过多次突触传递的反射
中枢神经元之间的联系方式
单线式联系：一共突触前神经元仅与一个突触后神经元发生突触联系
辐散和聚合式联系
辐散联系
一个神经元经过其轴突侧支或末梢分支与多个神经元形成突触联系
（传入通路中较多）
聚合式联系
一个神经元可接受来自许多神经元轴突末梢的投射而建立突触联系
（传出通路中较多
链锁式和环式联系
中间神经元构成的辐散和聚合式联系同时存在，可形成链锁式联系或环式联系
局部神经元和局部神经元回路
局部回路神经元：中枢神经系统中 存在大量的短轴突和无轴突的神经元，他们的树突和轴突仅在某一中枢部位内起联系作用
局部神经元回路
定义：由局部回路神经元及其突起构成的神经元相互作用的联系通路
类型
由多个局部回路神经元构成的回路
由一个局部回路神经元构成的回路
由局部回路神经元的部分结构过程回路
中枢兴奋传播的特征
单向传播（只能从突触前末梢→突触后神经元）
中枢延搁（反应神经时间减去兴奋在传入和传出途中所需的传导时间以及兴奋在效应器突触传递所需时间
兴奋的总和单根纤维单个传入冲动引起的EPSP是局部电位，去极化幅度较小
兴奋节律的改变某一反射弧的传入神经元和传出神经元在兴奋传递过程中的放电频率往往不同
后发放与反馈
对内环境变化敏感和易疲劳（与递质竭耗有关）
中枢抑制和中枢易化
突触后抑制
由中枢内抑制性中间神经元释放抑制性递质
两种形式
传入侧支性抑制（抑制性中枢神经元兴奋
一方面与反射通路上的某一中枢神经元形成兴奋性突触，另一方面通过侧支与一个抑制性的神经元形成兴奋性突触
保证屈肌和伸肌活动的协调控制
回返性抑制
神经元通过轴突侧支和抑制性中间神经元对自身的抑制
及时终止神经元的活动，并使同一中枢内许多神经元的活动同步化
突触前抑制
一个神经元的轴突末梢与第二个兴奋性神经元的轴突末梢形成轴突-轴突式突触
第一个神经元兴奋时释放的递质相对的降低了第二个神经元兴奋时在第三个神经元的胞体产生的兴奋性突触后电位-突触后抑制
三种机制
末梢B兴奋时释放GABA引起末梢A的Cl-电导增加，膜发生去极化，传导末梢A的动作电位幅度减小，时程缩短，使进入末梢A的Ca2＋减小引起递质释放量减少 最终导致神经元C的EPSP减小
在某些轴突末梢存在GABAb受体，该受体激活时，通过耦连的G蛋白，使膜上钾通道开放，引起K＋外流，使膜复极化加快，减少末梢Ca2＋内流而产生抑制效应
在兴奋末梢通过激活某些促代谢型受体，直接抑制递质释放，而与Ca'2＋内流无关
突触前易化
末梢动作电位时程延长
钙通道开放时间延长
突触后易化
表现为EPSP综总和，使EPSP幅度增大而更接近于阈电位水平
脑的高级功能
学习和记忆
学习的形式
非联合型学习
不需要在两种刺激或刺激与反应之间建立联系，只要单一刺激的重复进行即可产生
联合型学习
两种刺激或一种行为与一种刺激之间在时间上很接近的重复发生，最后在脑内逐渐形成的过程
①经典条件反射（巴甫洛夫反射）；条件反射是在非条件反射的基础上建立起来的
②操作式条件反射：受意识控制的、一种复杂的条件反射
记忆的形式
陈述性记忆和非陈述性记忆
陈述性记忆：与特定时间、地点；任务有关的事实或事件的记忆
形成依赖于海马，内侧颞叶等脑区
非陈述性记忆：对一系列规律性操作程序的记忆，是一种下意识的感知及反射
不依赖于意识和认识的过程，一旦形成不容易遗忘
短时程记忆与长时程记忆
短时程记忆：保存时间短
长时程记忆：保留时间长
人类的记忆过程和遗忘
人类的记忆过程
四个阶段：感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆、第三级记忆
遗忘
部分或完全失去记忆和再认的能力遗忘是一种不可避免的生理现象
遗忘并不意味着记忆痕迹完全消失
遗忘症：由于脑疾患引起的记忆障碍
顺行性遗忘症：不能再形成新的记忆，已形成的不受影响（机制；第一级记忆不能传入第二级记忆）
逆行性遗忘症：不能回忆发生记忆障碍之前一段时间的经历（机制：第二级记忆紊乱，而第三级记忆不受影响）
学习和记忆的机制
参与学习和记忆的脑区
纹状体参与某些操作技巧的学习，小脑参与运动技能的学习，
前额叶协调短期记忆的形成，加工后转移至海马，海马在长时记忆的形成中起重要作用
突触的可塑性
是学习和记忆的生理学基础
脑内蛋白质和递质的合成
较长时间的记忆与脑内物质的代谢有关（尤其是脑内蛋白质的合成有关）
语言和其它认知功能
大脑皮层语言功能的一侧优势
左侧大脑皮层为语言的优势半球
大脑皮层的语言中枢
颞上回后部的损伤→感觉失语症：患者能讲话及书写，能看懂文字，但听不懂别人的谈话→不能回答别人的问题
Broca区损伤→运动失语症：能看懂文字，能听懂别人说话，但自己不会讲话，失去组织语言能力
角回损伤→失读症：看不懂文字，但其视觉并无损害，其它语言功能均健全
损伤额中回→失写症：能听懂别人说话，能看懂文字，会讲话，但不会书写
损伤左侧颞叶后部→流畅失语症：说话正常，但言不达意
大脑皮层的其它认知功能
前额叶皮层参与短时程情景式记忆和情绪活动
颞叶联络皮层参与听、视觉的记忆
顶叶联络皮层参与精细躯体感觉和空间深度感觉的学习
两侧大脑皮层功能的相关
脑电活动及睡眠与觉醒
脑电活动
自发脑电活动
脑电图的波形
自发脑电活动：在无明显刺激情况下，大脑皮层自发产生的节律性电位变化
波形
α波：呈成年人清醒、安静并闭眼时
β波；新皮层处于紧张活动状态的标志
θ波：成年人困倦时
δ波：入睡、极度疲劳或麻醉
脑电波形的变动
频率低的波形幅度较大，频率高的波形幅度较小
睡眠时脑电波呈高幅慢波-脑电的同步化；觉醒时呈低幅快波-脑电的去同步化
癫痫患者或皮层有占位病变的患者，其脑电波可出现棘波
脑电波形成机制
皮层诱发电位
定义指刺激感觉传入系统或脑的某一部位时，在大脑皮层一定部位引出的电位变化
一般包括三部分：主反应、次反应、后发放
诱发电位的波幅较小
睡眠与觉醒
睡眠的两种状态及生理意义
非快眼动睡眠（NREM）
分为四期：Ⅰ期为入睡期；Ⅱ期为浅睡期；Ⅲ期为中度睡眠期；Ⅳ期为深度睡眠期
高幅慢波
有利于体力恢复和促进生长发育
快眼动睡眠（REM）
低幅快波，（又称异相睡眠）
REM睡眠期间：脑内蛋白质合成加快，脑的耗氧量和血流量增多，生长激素分泌减少
能促进学习记忆与记忆以及精力的恢复
觉醒与睡眠的产生机制
与觉醒有关的脑区
觉醒的产生与脑干网状结构的活动有关
与睡眠有关的脑区
促进NERM睡眠的脑区
最重要的是视前区腹外侧部（VLPO）
促进REM睡眠的脑区
脑桥-外侧膝状体-枕叶锋电位（PGO）是REM睡眠的启动因素
调节觉醒与睡眠的内源性物质
腺苷
觉醒时腺苷的含量随觉醒时间的延长而升高，高水平的腺苷可促进NREM睡眠
前列腺素D2
由前列腺素H2经前列腺素D合成酶的作用而形成，抑制前列腺素D合成酶可导致睡眠减少
生长激素
生长激素释放发生于NREM睡眠时相，NREM具有促进机体生长和体力恢复的作用，生长激素释放能促进NREM睡眠
神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节
自主神经系统
结构特征
主要功能：调节内脏活动
由节前神经元和节后神经元组成
交感神经：起自脊髓胸、腰段（T1～L3）侧角的神经元，副交感神经：起自脑干的脑神经核和脊髓骶段S2～4侧角的神经元
交感神经兴奋时效应较广，副交感兴奋时效应相对局限原因
交感神经分布广泛，几乎支配所以内脏器官；副交感神经分布相对局限，有些器官没有副交感神经支配
交感神经在节前与节后神经元换元时的辐散程度较高，一个节前神经元往往与多个节后神经元发生突触联系；副交感神经在节前和节后神经元换元时的辐散程度低
功能
自主神经系统：调节心肌、平滑肌、腺体的活动维持内环境稳态
起自脊髓侧角，N1受体
交感和副交感神经系统主要的递质是乙酰胆碱和去甲肾上腺素
功能活动的基本单位
紧张性活动
安静状态下，自主神经系统持续发放一定频率的冲动，使所支配的器官处于一定程度的活动状态
对同一效应器的双重支配
许多组织和器官受交感和副交感神经的双重支配，往往相互拮抗，也可以是一致的
受效应器所处功能状态的影响
作用范围和生理意义不同
交感神经系统活动较广泛，促使机体适应环境的急剧变化
副交感神经系统的活动相对局限，意义主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖功能
中枢对内脏活动的调节
脊髓
脊髓是多种内脏反射的基本中枢
脑干
延髓有“生命中枢”之称，中脑是瞳孔对光反射的中枢
下丘脑
自主神经系统活动调节
体温调节
调节中枢：视前区-下丘脑前部
下丘脑以下部位横切脑干，动物不能维持其体温
水平衡调节
下丘脑前部可能存在渗透压感受器
损毁下丘脑→饮水量增多和多尿；下丘脑控制摄水的区域与控制血管升压素分泌的核团在功能上相互联系
对垂体激素分泌的调节
下丘脑通过垂体门脉系统和下丘脑-垂体束调节腺垂体和神经垂体内分泌激素的合成、贮存和分泌，间接影响内脏功能
生物节律控制
下丘脑视交叉上核
与调控松果体合成和分泌褪黑素有关
大脑皮层
边缘叶和边缘系统，
边缘叶：大脑半球内侧面皮层与脑干连接部胼胝体旁的环周结构
边缘系统：边缘叶和大脑皮层的岛叶、颞极、眶回以及皮层下的杏仁核、隔区、下丘脑、丘脑前核等结构
新皮层
在系统发生上出现较晚，分化程度最高的大脑半球外侧面结构
控制内脏活动的高级中枢
本能行为和情绪的神经调控
本能行为
定义：动物在进化过程中形成，并经遗传固定下来的对个体和种属有重要意义的行为
摄食行为
摄食行为是动物维持个体生存的基本活动
下丘脑腹外侧核存在摄食中枢；下丘脑腹内侧核存在饱中枢
杏仁参与摄食行为的调节
杏仁中央核：促进摄食
大脑皮层可在一定程度上控制摄食中枢的活动
神经肽Y、阿片肽、增食因子、胰多肽、去甲肾上腺素、多巴胺→促进摄食 瘦素、神经降压素、缩胆囊素→抑制摄食行为
饮水行为
通过渴觉引起
渴觉的产生主要与血浆晶体渗透压升高和细胞外液量明显减少有关
性行为
动物和人类维持种系生存的基本活动
情绪
定义：人和动物对环境刺激表达的一种特殊的心理体验和某种固定形式的躯体行为表现
恐惧和发怒
恐惧表现：出汗、瞳孔放大、蜷缩、左右探头企图寻机逃跑 发怒表现：攻击性行为、竖毛、张牙舞爪、发出咆哮声
愉快和痛苦
焦虑和抑郁
焦虑：人类对现实的潜在挑战或威胁的一种复杂的情绪反应，特点是焦虑的程度与现实的威胁程度一致
情绪生理反应
自主神经系统功能活动的改变
内分泌系统功能活动的改变
情绪生理反应常引起多种激素分泌改变
动机和成瘾
动机
指激发人们产生某种行为的意念
脑内奖赏系统和惩罚系统在行为的激发和抑制方面具有重要
成瘾
泛指不能自制并不顾其消极后果地反复将某种物品摄入体内
特征：个体明确知道自己的行为有害但却无法自控
神经系统对躯体运动的调控
运动的中枢调控概述
运动的分类（运动的复杂程度和受意识控制程度不同
反射运动
最简单、最基本的运动形式，一般由固定的感觉刺激引起，并有固定的运动轨迹
一般不受意识控制，其运动强度与刺激大小有关，参与反射回路的神经元数量较少，所需时间较短
随意运动
较为复杂，在大脑皮层控制下，为达到某一目的而有意识进行的运动，其运动方向、轨迹、速度、时程都可随意改变
程序复杂，所需时间较长
节律性运动
介于反射运动和随意运动之间并具有这两类运动特点的一种运动形式（呼吸、拒绝、行走）
可随意开始和停止
运动调控的中枢基本结构和功能
由三级水平的神经结构组成，
大脑皮层联络区、基底神经节和皮层小脑居于最高上皮，负责运动的总体策划
运动皮层和脊髓小脑居于中间水平，负责运动的协调、组织和实施
脑干和脊髓处于最低水平，负责运动的执行
运动的进行需有姿势作为基础
脊髓对躯体运动的调控作用
脊休克
脊髓是许多躯体运动反射的初级中枢，其反射活动受高位中枢控制
动物的脊髓与高位中枢离段后，暂时丧失了反射活动能力而进入无反应状态-脊髓休克
脊髓具有完成某些简单反射的能力，高位中枢平时具有易化伸肌反射和抑制屈肌反射的作用
脊髓前角运动神经元与运动单位
脊髓运动神经元
α运动神经元
接受来自躯干、四肢皮肤、肌肉和关节感受器的外周信息传入，同时接受来自脑干到大脑皮层各级高位中枢的下传信息，最终发出一定形式和频率的冲动到达所支配的骨骼肌神的梭外肌的纤维
是躯体运动反射的最后公路
会聚到α运动神经元的各种运动信息经整合后，具有引发随意肌运动、调节姿势和协调不同肌群活动等，使躯体运动得以平稳和精确的进行
γ运动神经元
只接受来自大脑皮层和脑干等高位中枢的下行调控，发出的纤维支配骨骼肌的梭内肌纤维
兴奋性高于α神经元，常以较高频率持续放电
作用：调节肌梭对牵拉刺激的敏感性
β运动神经元
发出的纤维对梭内肌和梭外肌都有支配
功能尚不清楚
运动单位
有一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位
大小取决于α神经元轴突末梢分支的多少
脊髓对姿势反射的调节
定义：中枢神经系统通过反射改变骨骼肌的肌紧张或产生相应的动作，以保持或改变身体的姿势避免发生倾倒
屈肌反射与对侧伸肌反射
屈肌反射
脊椎动物一侧肢体的皮肤受到伤害性刺激时，可反射性引起受刺激侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌舒张，使肢体屈曲
具有躲避伤害的保护意义，但不属于姿势反射
肢体屈曲程度与刺激强度有关
对侧伸肌反射
定义：刺激强度进一步增大，除引起同侧肢体屈曲外，还可引起对侧肢体的伸展
是一种姿势反射，能够保持身体平衡
牵张反射
指有完整的神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射
牵张反射的感受器
感受器：肌梭
肌梭的传入神经纤维有Ⅰa和Ⅱ类纤维；两类都终止于α运动神经元
α和γ神经元往往在高位中枢的控制下同时被激活
Ia类纤维末梢呈螺旋状
分布于核袋纤维和核链纤维
II类纤维末梢呈花枝状
分布于核链纤维
γ运动神经元的传出纤维支配肌梭内肌纤维的收缩成分，其末梢有两种
板状末梢，支配核袋纤维
蔓状末梢，支配核链纤维
肌梭是一种长度感受器，是中枢神经系统了解肢体或体段相关位置的结构
兴奋α运动神经元
牵张反射的类型
腱反射（单突触反射）
快速牵拉肌腱时发生的牵张反射
肌紧张（多突触反射）
指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉处于持续、轻度的收缩状态，但不表现为明显的动作
伸肌和屈肌都有牵张反射
腱反射和肌紧张减弱或活动消失提示反射弧损害或中断腱反射和肌紧张亢进则提示高位中枢有病变
腱器官及反牵张反射
腱器官：一种感受肌肉紧张力的感受器；分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系
传入纤维IB
抑制α运动神经元
由腱器官兴奋引起的牵张反射抑制-反牵张反射
反牵张反射可防止牵张反射过强而拉伤肌肉
节间反射
高位中枢失去联系后，脊髓依靠上下节段的协同作用完成一定的反射活动
例：搔爬反射
脑干对肌紧张和姿势的调控
脑干对肌紧张的调控
脑干网状结构抑制区和易化区
抑制区
网状结构中存在抑制肌紧张和肌运动的区域
较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分
易化区
网状结构中加强肌紧张和肌运动的区域
较大，分布于脑干中央区域；活动较强，
去大脑僵直
去大脑僵直现象
肌紧张出现明显亢进；四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬、呈角弓反张状态
发生机制：是抗重力肌紧张增强的表现
大脑僵直标志病变侵犯脑干
类型
γ僵直：主要通过网状脊髓束而实现
α僵直：作用通过前庭脊髓束实现
脑干对姿势的调控
脑干参与的姿势反射有状态反射、翻正反射
基底神经节对躯体运动的调控
基底神经节的纤维联系
基底神经节与大脑皮层之间的神经回路
基底神经节：新纹状体（尾状核、壳核）苍白球
基底神经节的新纹状体接受来自大脑皮层广泛区域的兴奋性纤维投射；传出纤维从苍白球内侧部发出
黑质-纹状体投射系统
基底神经节的功能
是鸟类及以下动物运动调节的中枢，对运动调节起重要作用
与基底神经节损伤有关的疾病
帕金森病（震颤麻痹）
表现：全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板
帕金森病是由于黑质多巴胺能神经元变性所变
亨廷顿病（舞蹈病）
表现：不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低等症状，清醒时出现，情绪激动时加重
病因：新纹状体病变
利血平耗竭多巴胺可缓解其症状
小脑对躯体运动的调控
小脑：维持身体平衡、调节肌紧张、协调和形成随意运动
前庭小脑
主要由绒球小结叶构成，是小脑中最原始的部分
参与身体姿势平衡功能的调节；调节眼外肌的活动
切除绒球小结叶，不能保持身体平衡，出现步基宽，站立不稳，步态蹒跚和容易跌倒，但其随意肌不受影响
脊髓小脑
由小脑前叶和后叶的中间带区组成
功能
调节进行中的活动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制
调节肌紧张，抑制肌紧张区域是小脑前部蚓部；易化肌紧张的区域是小脑前叶两侧部和后叶中间部
脊髓小脑受损后，运动变得笨拙而不准确，随意肌运动的力量、方向、及限度发生紊乱，意向性震颤
皮层小脑
半球外侧部，不接受外周感觉的传入，主要经脑桥核接受大脑皮层广大区域
储存程序
大脑皮层对躯体运动的调控
大脑皮层运动区
主要运动区
包括初级运动皮层（中央前回）、运动前区、次级运动皮层
运动前区包括运动前皮层和运动辅助区
参与随意肌运动的策划
其它运动区
子主题
运动传出通路
皮层脊髓束和皮层脑干束
调节躯干、四肢、头面部运动中发挥重要作用
运动传出通路损伤时的表现
不全麻痹：躯体平衡的维持、行走和攀登均发生困难，运动能力减弱，肌张力下降，但没有腱反射和肌紧张亢进的表现
运动传导通路损伤
柔软性麻痹（软瘫：牵张反射减弱或消失，肌肉松弛，并逐渐出现肌肉萎缩，巴宾斯基征阴性，见于脊髓运动神经元损伤
痉挛性麻痹（硬瘫）：牵张反射亢进，肌肉萎缩不明显，巴宾斯基征阳性，常见于中枢性损伤
检查：巴宾斯基征
拇指背屈和其它四趾外展呈扇形散开的体征
大脑皮层对姿势的调节
去皮层僵直；保持四肢的正常位置，维持身体平衡
神经系统的感觉分析功能
中枢对躯体感觉的分析
躯体感觉的传导通路
丘脑前的传入系统
一侧脊髓发生横断损伤，损伤平面以下同侧发生本体感觉和精细触-压觉障碍；对侧发生痛觉、温觉和粗略触-压觉障碍
高位脊髓中发生肿瘤，首先发生颈部或胸部浅感觉消失
丘脑的核团
除嗅觉外，各种感觉传入通路都以丘脑为重要传入中继站
分类
第一类细胞群（统称特异感觉接替核）
第二级感觉神经元的投射纤维在此类核团换元后，发出纤维投射到大脑皮层
第三级感觉神经元纤维投射到中央后回
内侧膝状体（听觉）外侧膝状体（视觉）
第二类细胞群（统称联络核）
接受来自特异感觉接替核和其它皮层下中枢的纤维，换元后投射到大脑皮层的特定区域
主要功能：协调各种感觉在丘脑和大脑皮层的联系
第三类细胞群（统称非特异投射核）
主要包括中央中核、束旁核、中央外侧核
经多次换元后弥散投射到整个大脑皮层，具有维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用
束旁核可能与痛觉传导有关，刺激人类丘脑束旁核可加重痛觉，损毁该区痛觉得到缓解
感觉投射系统
特异投射系统
指丘脑特异感觉接替核和联络核及其投至大脑皮层的神经通路
来自躯体各部位和各种类型的感觉传入以点对点的方式投向大脑皮层的特定区域
非特异性投射系统
指丘脑非特异性投射核及其投射至大脑皮层的通路
功能：维持大脑皮层兴奋状态，是特异性投射系统产生特定感觉的基础
功能缺失
某些脑外伤和脑疾病患者感觉障碍的基础
亦是某些麻醉药物产生麻醉作用的部分机制
躯体感觉的皮层代表区及感觉信息处理
经丘脑后腹核中继
由特异投射系统投射
躯体感觉代表区
体表感觉代表区及其感觉信息处理
第一感觉区
位于中央后回
特点
躯体和四肢部分的感觉为交叉性投射，但头面部感觉的投射则为双侧性的
体表感觉皮层的投射区域大小主要取决于其感觉分辨的精细程度，分辨愈精细的部位，代表区域越大
体表不同区域在中央后回的投射区域有一定的分野且总体安排是倒置的
皮层感觉区具有可塑性
第二感觉区
位于大脑外侧沟的上壁
由中央后回延伸到脑岛的区域
中枢损伤时，除非范围非常广泛，触-压觉通常不会完全消失
本体感觉的皮层代表区及其感觉信息处理
本体感觉区就是运动区，位于作中央前回（4区）
躯体痛觉的信息处理
躯体痛觉的感觉除向第一和第二感觉区投射外，许多痛觉纤维经非特异性投射系统投射到大脑皮层的广泛区域
中枢对内脏感觉的分析
内脏感觉的传导通路
内脏感觉的传入神经为自主神经，包括交感神经和副交感神经的感觉传入
内脏感觉代表区及内脏痛觉信息处理
内脏感觉主要是痛觉