休克

病理生理学 第九章休克思维导图 高等教育出版社第四版。休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。整理得很详细了，真的花了很多时间

休克

• 概念
  • 本质
  • 机制
  • 后果
• 分类
  • 病因7
  • 始动环节3
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 微循环
      • 概念
        • 是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位
      • 组成
        • 微动脉、后微动脉、
        • 毛细血管前括约肌、
        • 真毛细血管、微静脉、
        • 直捷通路及动静脉短路
      • 微循环调节
        • 交感神经
          • 微动脉、后微动脉和血管平滑肌
          • 血管收缩、血流减少
        • 体液因素
          • 缩血管物质
            • 儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、内皮素
          • 扩血管物质
            • 组胺、激肽、腺苷、乳酸、内啡肽、NO
    • 缺血期（代偿期，休克早期，微循环痉挛期）
      • 变化特点
        • 真毛细血管网挛缩关闭
        • 前阻力>后阻力
        • 动静脉吻合支开放
        • 少灌少流，灌＜流
      • 变化机制
        • 神经机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋
        • 体液机制：缩血管因子
      • 代偿意义
        • 动脉血压的维持
          • 回心血量
            • 快速自身输血
            • 缓慢自身输液
          • 心排出量
          • 外周阻力
        • 心脑血液供应3
          • 皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显
          • 脑血管变化不明显
          • 冠状动脉扩张
    • 淤血期（休克进展期、可逆性失代偿期、休克期）
      • 变化特点
        • 血液淤积于真毛细血管网
        • 前阻力<后阻力，血流缓慢
        • 微血管通透性升高，血液浓缩
        • 微静脉血细胞粘附、聚集，血流阻力增大
        • 灌而少流，灌＞流
      • 变化机制
        • 神经体液机制 血管扩张
          • 酸中毒
            • 微血管对缩血管物质反应性降低 （缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低）
          • 扩血管物质增多
          • 休克早期代偿机制逐渐丧失
        • 血液瘀滞机制
          • 白细胞黏附于微静脉
          • 血液浓缩
            • 组胺、激肽、降钙素基因相关肽等↑-毛细血管通透性↑
            • 血浆外渗、血液浓缩流速 ↓泥化淤滞
      • 失代偿
        • 回心血量急剧减少
        • 自身输液停止
        • 心脑血管灌流量减少
    • 衰竭期（休克晚期、不可逆期、DIC期、难治期）
      • 变化特点
        • 微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放
        • 广泛的微血栓形成
        • 血液淤滞浓缩
        • 无物质交换，出现毛细血管无复流现象
        • 血流停止，不灌不流
      • 变化机制
        • 微血管麻痹性扩张
          • 酸中毒、炎症介质、氧自由基
        • DIC形成
          • （1）血液流变学的改变-血液浓缩、血细胞聚集、粘滞度↑
          • （2）凝血系统的激活
          • （3）TXA2-PGI2平衡失调
  • 小结
    • 典型的低血容量性休克
      • 微血管:痉挛→扩张→麻痹
      • 微循环:缺血期→淤血期→衰竭期
    • 并不是所有的休克都呈典型的三期变化
    • DIC不是都到晚期才发生；休克不一定都合并DIC
    • 休克早期并非都有血压下降
    • 休克病人并非一定昏迷
  • 细胞分子机制
    • 休克细胞（shock cell）：休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞。是休克发生发展的基础
    • 细胞损伤
    • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
  • 微循环调节
    • 交感神经
      • 微动脉、后微动脉和血管平滑肌
        • 血管收缩、血流减少
    • 体液因素
      • 缩血管物质：儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、内皮素
      • 扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、 内啡肽、NO
• MODS
  • 机体在严重感染、创伤、烧伤、休克或大手术等严重损伤或危重疾病后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征
• SIRS
  • 指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的 大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。