病理生理02水电解质紊乱

病理生理学是医学基础知识的比较重要的学科，同学们要改变死记硬背的学习方法，用辨证、变化、发展和联系的观念和抽象思维的方法去学习。

水、电解质代谢紊乱

• 正常水、钠代谢
  • 体液的容量和分布
    • 体液占人体重量的60%
      • 细胞内液（40%）ICF
      • 细胞外液（20%）ECF
        • 组织间液（14%）
        • 透细胞液（1%），又称跨细胞液
        • 血浆（5%）
    • 影响体液容量的因素
      • 年龄
        • 年龄越大体液量越少。主要是组织间液的改变
      • 性别
        • 男性的体液含量大于女性
      • 胖瘦
        • 胖的含水量少，瘦的含水量大。因为脂肪组织的含水量小，肌肉组织的含水量多。胖子脂肪组织占体重比例大，瘦子肌肉组织占体重比大，所以胖子比瘦子需水
    • 体液的电解质
      • 外液，主要阳离子为Na+，主要阴离子为Cl-、其次为HCO3-（含总钠量的50%）
        • 外液中，组织液和血浆中，各离子含量变化不大，但是蛋白质含量有所不同。血浆的蛋白质含量大于组织液，所以会造成血浆渗透压这一概念。
      • 内液，主要阳离子为K+，主要阴离子为HPO42-（含总钠量的10%）
      • 阴阳离子总数相等，维持体液的电中性
• 体液的渗透压
  • 血浆渗透压正常值为280~310mmol/L
    • 渗透压变化时
      • 水总是由高——低
      • 溶质总是由低——高
  • 胶体渗透压：血浆蛋白所产生的渗透压
    • 由于蛋白质难以透过血管壁，所以胶体渗透压在维持血管内外体液的交换和血容量方面其重要作用。
      • 血浆蛋白是由球蛋白，白蛋白和纤维蛋白组成的。其中影响血浆胶体渗透压的最主要的蛋白是白蛋白
  • 晶体渗透压：电解质离子所产生的渗透压
    • 更能影响血浆渗透压的变化
    • 由于晶体物质不能自由透过细胞膜，所以晶体渗透压在维持细胞内外水的平衡中起决定性的作用。
• 水、钠平衡及调节
  • 水、钠平衡
    • 水的来源：饮水、食物含水、代谢水
    • 排出途径： ①消化道（粪便）、②肾（尿液）、③皮肤（显性出汗——气温达到28C°和皮肤不显性蒸发）、④肺（呼吸蒸发）
    • 固体物质是35g，正常人每日最低排尿量应为约500ml
    • 最低排水量约为1500ml
    • 每天需给水1500~2000ml，称日需量
    • 正常人体内钠含量为40~50mmol/kg,其中60%~70%是可以交换的，约40%是不可以交换的，主要结合于骨骼基质
    • 成人每日饮食摄入钠约100~200mmol，此外，钠主要经肾随尿排出。
  • 水、钠的生理功能
    • 水的生理功能
      • 可以参与物质代谢，也可以为其提供代谢环境促进物质代谢
      • 水的比热大、蒸发热大，所以可以调节体温
      • 水具有润滑作用（透细胞液）
      • 以结合水的形式存在，与蛋白质、粘多糖、磷脂等结合，发挥其复杂的生理功能
    • 钠的生理功能
      • 是外液的主要阳离子，所以是维持细胞外液渗透压和血容量的基础，也可以维持体内的酸碱平衡。
        • 正常体内pH在7.35~7.45之间
      • 参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成
  • 水、钠平衡的调节（神经-内分泌系统）
    • 水平衡：受渴感和血管升压素（即抗利尿激素）的调节
    • 钠平衡：受醛固酮和心房钠尿肽的调节
• 水、钠代谢紊乱
  • 体液容量减少——脱水
    • 渴感中枢位于第三脑室前壁的穹窿下器和终板血管器。
    • 低渗性脱水【低容量性（对应脱水）低钠血症（对应低渗）】
      • 概念
        • 体液容量减少，失钠大于失水，血清Na浓度小于135mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，也可称为低容量性低钠血症。
      • 原因
        • 肾性失钠
          • ①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 ②急性肾功能衰竭多尿期 ③肾实质性疾病 ④肾小管性酸中毒
          • 基本上是肾对钠重吸收的减弱所导致的
        • 胃肠道丢失
          • 丧失大量消化液而只补充水分
        • 皮肤丢失
          • 大汗后只补充水分，大面积烧伤后只补水
        • 脑性盐耗损综合征
          • 是颅内病变引起的低血钠综合征
        • 只注重补水，忽略了补钠
      • 影响
        • ①细胞外液减少，易发生休克
          • 低渗性脱水的主要特点是细胞外液量减少。
          • ECF渗透压减少——水移入细胞——EFC量减少——血容量减少——低容量性休克（脉速、BP下降、脉搏萎缩）
        • ②血浆渗透压降低
          • 无口渴感，难以自觉补充液体。
          • 血浆渗透压降低——抑制渗透压感受器——ADH分泌减少——远曲小管和集合管对水的重吸收减少——低比重尿和尿量无明显减少。（但晚期血容量显著降低，ADH分泌增多，出现少尿）
          • 尿量变化：ECF渗透压减少——水移入细胞——EFC量减少——血容量减少——肾血流量减少——醛固酮增加、（血容量减少导致的）ADH增加——尿少
        • ③有明显的脱水征
          • 因细胞外液减少，血浆容量也就减少，使血液浓缩，血浆渗透压升高，从而使组织液进入血管以补充血容量，故在低渗脱水时，组织间液减少最明显。患者表现为皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌（ECF渗透压减少——水移入细胞——EFC量减少——组织液减少）
        • ④尿钠变化
          • 早期，尿钠减少：晚期尿钠减少程度有所回升（但如果低渗性脱水是由肾失钠引起，则鸟钠含量增多）
        • ⑤身体反应
          • ECF渗透压减少——水移入细胞——脑细胞肿胀——淡漠、嗜睡
        • 由缺钠程度分为①轻度：NaCl小于0.5g/kg②中度：NaCl0.5~0.75g/kg③重度：NaCl0.75~1.25g/kg (轻、中度补生理盐水；重度补少量高渗性盐水)
      • 防治的病理生理基础
        • ①防治原发病，去除病因。
        • ②适当的补液。
        • ③原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，eg：出现休克，要按休克的方式积极抢救。
    • 高渗性脱【低容量性高钠血症】
      • 概念
        • 失水大于失钠，血清Na大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症。
      • 原因
        • ①水摄入减少
          • a.多见于水源断绝、进食或饮水困难等情况； b.某些中枢神经系统损害的患者、严重疾病或老年体弱的患者也因丧失口渴感而造成涉水减少。 c.一日不饮水，丢水约1200mL（约体重的2%）；而婴儿一日不饮水，失水可达体重的10%对水的丢失更为敏感，临床上更应特别注意。
        • ②水丢失过多
          • ⑴单纯失水：经肺，呼吸道的不感蒸发；经皮肤，皮肤的不感蒸发；经肾，尿崩症⑵失水大于失钠：经胃肠道，胃肠道失液；经皮肤，大量出汗；经肾，经肾丧失低渗尿，渗透性利尿，排水多于排钠
          • 早期有口渴感，如果水分没有及时得到补充，且皮肤呼吸道蒸发丧失单纯水分，体内水的丢失就大于钠的丢失，造成高渗性脱水。
        • 机体既失水也失钠，但失水比例大于失钠比例
      • 影响
        • ①口渴
          • a.高渗——渗透压感受器——引起口渴感 b.循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥——引起口渴感
        • ②细胞外液含量减少
          • 失水大于失钠——外液渗透压升高——刺激渗透压感受器——ADH分泌增加——肾小管对水的重吸收增强——尿量减少而尿比重增高
        • ③细胞内液向细胞外液转移
          • 有助于循环血量的恢复，但同时也可引起细胞脱水致使细胞皱缩。
        • ④血液浓缩
          • 液体丢失达体重的4%时，由于血容量下降——反射性地引起醛固酮分泌增加——增强肾小管对Na+的重吸收 ADH分泌增加——水重吸收增强且因为内液向外液转移——细胞外液水分的到补充
            • 既有助于渗透压回降，又使血容量得到恢复
            • 高渗脱水时细胞外液量及血容量减少均没有低渗性脱水明显。因此，这类患者血液浓缩、血压下降及氮质血症的程度一般也比低渗性脱水轻。
        • ⑤中枢神经系统功能障碍
          • 严重的患者可引起功能障碍——嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。 脑体积因脱水显著缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
        • ⑥尿钠变化
          • 早期，血容量变化不大，ADS不变，尿钠浓度随着水重吸收增多而增多； 晚期，血容量减少，醛固酮增多，尿钠含量减少
        • ⑦脱水热
          • 因皮肤蒸发水减少机体散热受到影响，导致体温升高。这是严重的病例，尤其是小儿。
      • 防治的病理生理基础
        • ①防治原发病，去除病因。
        • ②补给体内缺少的水分
          • 不能经口进食者可由静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液，但要注意，输入不含电解质的葡萄糖溶液过多反而有引起水中毒的危险，输入过快则又加重心脏负担。
        • ③补给适当的Na+
          • 虽然患者血Na+升高，但总体还是少钠了，只是失水大于失钠。 在治疗过程中，待缺水情况得到一定程度的纠正后，应适当补Na+，可给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合液。
        • ④适当补K+
          • 由于细胞内脱水，K+也同时从细胞内释出，引起血K+升高，尿中排K+也多。尤其当患者醛固酮增多时，补液若只补给盐水和葡萄糖，则由于增加了K+的转运至细胞内，易出现低钾血症，说以应当适当补K+。
        • 及时补水适当补钠、补钾
    • 等渗性脱水
      • 概念
        • 水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压任在正常范围之内。
          • 血清Na+浓度范围为130~150mmol/L，血浆渗透压正常值为280~310mmol/L
      • 影响
        • 任何等渗液体的大量丢失所造成的的血容量减少，短期内均属于等渗性脱水。
        • 可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸水、腹水等。
        • 等渗性脱水不进行处理，患者可以通过不感蒸发好人呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗脱水；如果补给过多的低渗溶液可转变为低血钠症或低渗脱水。因此，单纯性的等渗脱水临床上少见。
  • 体液容量增多
    • 水肿（edema）
      • 水肿概念
        • 概念
          • 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，水肿是等渗液的积聚，一般不伴有细胞水肿；体腔内过多液体积聚称为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
      • 分类
        • 按原因
          • 心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性
        • 按部位
          • 皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿
        • 按范围
          • 全身性水肿，局部性水肿
        • 按水肿存在状态
          • 显性水肿（凹陷性水肿），在皮下累积程度比较多
          • 隐性水肿，在皮下累积程度比较低，有肿胀感
          • 粘液性水肿,无明显的凹陷性的蛋白，它不是水中分布状态的分类，其主要是蛋白质的量的改变
      • 发生机制
        • ①血管内外液体交换平衡失调
          • 正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流等几个因素。
            • ①驱使血管内液体向外滤出的力量是平均有效流体静压
            • ②促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压
            • 有效流体静压-有效胶体渗透压=平均有效滤过压
              • 正常情况下，组织液的生成略大于回流。
            • ③淋巴回流
              • 组织液回流剩余的部分需要经过淋巴系统回流进入血液循环，正常人在安静状态下每小时大约有120mL液体经淋巴系统进入血液循环。
              • 组织间隙流体静压身高时，淋巴液的生成速度加快。另外，淋巴管壁通透性高，蛋白质易通过。因此淋巴回流不仅可以吧掠夺生成的组织液送回体循环，而且可把毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质回吸收入体循环。
          • ⑴毛细血管流体静压升高
            • 可导致有效流体静压增高——平均有效滤过压增高——组织液生成增多
            • 毛细血管流体静压增高的常见原因时静脉压增高。
            • 机体反应
              • 左心衰竭引起全身性水肿，肿瘤压迫静脉、静脉的血栓形成引起局部水肿、动脉充血引起炎性水肿
          • ⑵血浆胶体渗透压下降
            • 血浆白蛋白含量下降——血浆胶体渗透压下降——平均滤过压增大——组织液生成增加
            • 引起白蛋白含量下降的原因
              • ①蛋白质合成障碍
                • 见于肝硬化和严重营养不良
              • ②蛋白质丧失过多
                • 见于肾病综合征时大量的蛋白质从尿丧失
              • ③蛋白质分解代谢增强
                • 见于慢性消耗性疾病，eg：慢性感染、恶性肿瘤等
          • ⑶微血管壁通透性的增加
            • 微血管壁通透性增高压增加——血浆蛋白滤出——毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压降低——组织间胶体渗透压升高——溶质分子及水分滤出
            • 机体反应
              • 见于各种炎症，包括感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫叮咬伤等。
            • 水肿特点是蛋白质含量较高
          • ⑷淋巴回流受阻
            • 正常情况下
              • 淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用。
            • 病理情况下
              • 淋巴干道被阻塞——淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流——含蛋白质的水肿液在组织间隙中积聚——形成淋巴性水肿
            • 机体反应
              • 多见于恶性肿瘤的侵入，丝虫病
            • 水肿特点是蛋白质含量较高
        • ②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
          • 在某些因素导致球-管平衡失调时，便可导致钠、水潴留，成为水肿发生的重要原因。
          • ⑴肾小球滤过率下降
            • 滤过面积减少、有效循环血量减少——钠、水潴留
              • 影响肾小球滤过率的因素有血浆胶体渗透压，肾小球滤过膜的通透性、肾小球滤过面积、肾小球毛细血管血压
          • ⑵近曲小管重吸收钠水增多
            • a.心房钠尿肽减少
            • b.肾小球滤过分数增加
            • 有效循环血量减少——近曲小管对钠水的重吸收增加——肾排水减少——成为某些全身性水肿的发病的重要原因。
          • ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加
            • a.醛固酮含量增高
              • 促远曲小管重吸收
            • b.ADH分泌增加
              • 促远曲小管和集合管重吸收
      • 水肿的特点及对机体的影响
        • 水肿的特点
          • 水肿液的特点
            • 根据蛋白质含量的不同分为渗出液（蛋白含量高，细胞数目多）和漏出液（蛋白含量少，细胞数目少）——最主要的区别在于发病环节的不同，渗出液有毛细血管的通透性
          • 水肿器官和组织的特点
            • 大体，水肿器官的组织增大重量增加包膜被牵引而紧张发亮；镜下，水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏
          • 全身性水肿的分布特点
            • ①重力效应
              • 距离心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高
            • ②组织结构特点
              • 组织结构疏松，皮肤伸展度大的地方容易容纳水肿液。反之不易发生水肿。
            • ③局部血流动力学因素参与水肿的形成
        • 对机体的影响
          • 1.有利
            • ①水肿是循环系统的重要“安全阀” ②炎症性水肿的有利效应：水肿液能稀释毒素；阻碍有毒物质入血；能阻碍细菌扩散；有利于吞噬细胞游走
          • 2.不利
            • 取决于水肿的原因、部位、程度、发展速度和持续时间 ①细胞营养障碍：增大了营养物质在细胞间弥散的距离 ②器官组织功能活动：喉头水肿——气道阻塞甚至窒息 心包积水——心脏的舒缩活动，CO降低 脑水肿——颅内压升高，脑功能障碍，脑疝甚至死亡
      • 防治的病理生理基础
    • 水中毒（高容量性低钠血症）
      • 概念
        • 低渗性液体在体内潴留的病理过程，血钠下降，血清Na+小于135mmol/L，血浆渗透压小于290mmol/L，但体钠总量正常或增多，故又称为高容量性低钠血症。
      • 原因
        • ①摄入水过多
          • eg：用无盐水灌肠，肠道吸收水分过多、精神性饮水过量和持续大量饮水等。 另外，静脉输入含盐少或不含盐的液体过多或过快，超过肾脏的排水能力。 因婴幼儿对水、电解质的调节能力差，更易发生水中毒。
        • ②水排出减少
          • 多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多
          • ADH分泌过多：如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等，由于交感神经性解除了副交感神经对ADH分泌的控制。
        • 在肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒，故水中毒最常发生于急性肾衰竭功能不全的患者而又输液不恰当时。
      • 影响
        • 细胞内外液量均增加，渗透压均降低；水潴留的主要部位是细胞内，对机体危害最大的是脑水肿
        • ①细胞外液量增加，血液稀释。
        • ②细胞内水肿
          • 血Na+浓度降低——细胞外低渗——水自细胞外向细胞内转移——细胞内水肿 由于细胞内液容量大于细胞外液，过多的水分都聚集在细胞内，因此，早期潴留在细胞间液中的水分尚不足以产生凹陷性水肿，在晚期或重度患者可出现凹陷症状。
        • ③中枢神经系统症状
          • 水潴留的主要部位是细胞内，对机体危害最大的是脑水肿
        • ④实验室检查可见血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重下降。
      • 防治的病理生理基础
        • ①防治原发病
          • 急性肾衰竭、术后及心力衰竭的患者，应严格限制水的摄入，预防水中毒的发生。
        • ②轻症患者
          • 只要停止或限制水分的摄入，造成水的负平衡即可自行恢复。
        • ③重症或急症患者
          • 除了严格进水外，尚应给予高渗盐水，以迅速纠正脑细胞水肿，或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂，或呋塞米等强利尿剂以促进体内水分的排出。
• 体液机制
  • 抗利尿激素（ADH）
    • 血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少是促使ADH释放的主要刺激 血浆有效渗透压升高1%~2%，就刺激ADH分泌，当其浓度超过310mOsm/L时，ADH分泌达到顶点 1.血量减少，ADH增加，尿量减少有助血量的恢复 2.剧痛、情绪紧张、恶心、血管紧张素2增多，ADH增多 3.动脉压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，反射性地抑制ADH释放，尿量增多
    • 分泌器官：下丘脑视上核和室旁核，储存在神经垂体
    • 作用器官：肾远端小管
      • 引起水通道蛋白的大量的增加
    • 机制：与远端小管的受体结合，使得cAMP增多，cAMP激活其依赖的蛋白激酶，使细胞内成分磷酸化，有利于水通道蛋白（AQP）的插入，提高远端小管和集合管对水分的通透性，水分重吸收增加
  • 醛固酮（ADS）
    • 保钠排钾，低血钠，高血钾都会刺激肾上腺分泌醛固酮（ADS）
    • 分泌器官：肾上腺皮质球状带（是盐皮质激素）
    • 作用：促进肾远端小管和集合小管对Na离子的主动重吸收，重吸收水，排出K离子
      • 保钠保水，排氢排钾
    • 受肾素-血管紧张素系统和血浆Na、K离子浓度的调节
    • 促进醛固酮增多的重要因素是血容量的下降
• 神经机制
  • 渴感的调节作用
    • 渴觉中枢位于下丘脑外侧区
    • 细胞外液（EFC）渗透压升高
      • 渴觉中枢兴奋主要刺激
      • 血浆渗透压增高——主要为晶体渗透压的变化——最主要的为Na离子
      • 组织间液（透细胞液）渗透压增高
    • 血容量减少（血管紧张素2增多也可，次要）
      • 引起渴感
• 常见指标正常含量
  • 血清Na+浓度范围为130~150mmol/L,,细胞内液浓度为10mmol/L
  • 血清K+浓度范围为3.5~5.5mmol/L
  • 血清Cl-浓度范围为95~105mmol/L
• 低血钾
  • 原因
    • 钾摄入不足
    • 钾丢失过多（是主要原因）
      • 经消化道、肾、皮肤失钾
    • 细胞外钾转入细胞内
      • 胰岛素升高，细胞外液钾离子浓度升高都会导致
  • 对机体的影响
    • 心肌生理特性的改变
      • 兴奋性增高，自律性增高，收缩性升高，传导性降低
• 高血钾
  • 原因
    • 钾摄入过多
    • 钾排出减少（是主要原因）
      • 肾衰竭、盐皮质激素缺乏、长期应用潴钾利尿剂
    • 细胞内的钾转入细胞外
  • 对机体影响
    • 心肌生理特性改变
      • 兴奋性（急性轻度增高、急性重度降低、慢性变化不明显）、自律性降低、传导性降低、收缩性减弱