导图社区 水与电解质代谢障碍
这是一篇关于水与电解质代谢障碍的思维导图。水电解质代谢紊乱又称水电解质平衡失调,指任何原因引起人体体液内水与电解质的量、组成或分布的异常,进而导致的生理功能紊乱。如果不能及时纠正,可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应障碍,严重时甚至导致死亡。
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水与电解质代谢障碍
水,电解质平衡的调节
渴感:渴中枢(ECF渗透压↑,ECF量↓,血管紧张素↑)
抗利尿激素ADH:增加水分重吸收(调节因素同上)
醛固酮:保钠排钾,保水排氢【肾素-血管紧张素系统(ECF量↓),血钾↑和血钠↓(ECF渗透压↓)】
心房利纳肽(ANP):强烈而短暂的利尿,排钠及松弛血管平滑肌的作用
其他:肾素-血管紧张素、甲状旁腺激素、降钙素、交感神经
钾的生理功能
参与细胞代谢
维持细胞膜静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
钾平衡的调节
影响钾在细胞内外转移的因素
激素
细胞外液钾离子浓度
酸碱平衡
运动
影响肾排钾的因素
醛固酮
小管液的离子浓度
远曲小管液流速加快
肾排钾的特点:多进多排,少进少排,不进也排
低钾血症
血清钾浓度低于正常范围(与缺钾(细胞内钾的缺失)不同)
原因:摄入不足,失钾过多,钾向细胞内转移(与碱中毒有关),错误治疗(纠正高渗脱水或腹泻造成的酸中毒时,没有及时补钾)
影响:神经肌肉兴奋性↓(超极化阻滞),心率加快、节律不整,低血钾导致碱中毒,多尿、酸性尿
治疗原则:见尿补钾,先口服后静滴,严禁静脉注射
水肿
发生机制
血管内外液体交换失衡
毛细血管流体静压升高
血浆胶体渗透压降低
微血管壁通透性增加
淋巴回流障碍
体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率下降
肾小管重吸收增加
水肿类型
心性水肿
左心衰主要引起肺水肿,右心衰主要引起全身性水肿
原因:心肌收缩力减弱产生的心排量减少,从而导致水钠潴留,毛细血管有效流体静压的升高
肾性水肿
全身性水肿,水肿出现在组织疏松的部位(如眼睑部)
中心环节:低蛋白血症
原因:血浆胶体渗透压降低,水钠潴留
肝性水肿
肝脏疾病尤其是肝硬变可引起水肿,主要表现为腹水
原发因素:血液动力学变化
肝静脉回流受阻
门静脉高压
水钠潴留
影响
器官功能障碍
组织营养障碍
再生能力减弱
防治原则
防治原发病(心力衰竭,肾病,肝硬化等)
全身水肿:适当使用利尿剂,限制水,钠摄入
局部水肿 皮下水肿:引流,改变体位 脑水肿:强利尿剂+糖皮质激素 肺水肿:氧疗+扩血管药物
防治并发症:维持酸碱平衡
盐中毒
特点:血容量和血钠均升高
原因:盐摄入过多,原发性钠潴留
影响:细胞脱水,间隔性惊厥发作,原发性醛固酮增多在血钠升高同时血钾降低
水中毒
特点:ECF容量增多,渗透压降低
原因:ADH分泌↑(应激,药物作用,有效循环血容量↓,肾上腺皮质功能低下,某些疾病),肾排水功能不足,低渗脱水后大量补水
影响:ECF、ICF均量↑,渗透压↓;水移入细胞(脑水肿>嗜睡,脑疝)
治疗原则:促进体内水分排出(首选甘露醇,次选速尿),限水
脱水
高渗性脱水
特点:失水大于失钠,ECF渗透压升高
原因:摄入量不足(水源断绝,丧失口渴感,进食困难),丢失过多(大量出汗,呼吸道蒸发,尿崩症和渗透性利尿,肠道失液(幼龄动物腹泻))
影响:适应性代偿反应(口渴、ADH分泌↑,ICF转移引起细胞脱水);机体失代偿(脱水热,酸中毒和自体中毒)
治疗原则:补水,补钠,补钾
低渗性脱水
特点:失钠大于失水,ECF容量和渗透压都降低
原因:液体丧失后补液不合理(只补水不补钠),大量钠离子随尿液丢失(长期使用利尿剂,肾上腺皮质功能低下,慢性间质性肾炎)
影响:代偿反应(体液重新分布,ADH分泌↓(早期),醛固酮分泌↑),失代偿(细胞水肿,低血容量性休克,自体中毒)
治疗原则:给予生理盐水即可,严重则补高渗盐水;忌补充葡萄糖溶液(加重病情,水中毒)
等渗性脱水
特点:失钠与失水相当,ECF容量降低,ECF渗透压基本不变
原因:大面积烧伤(血浆渗出),肠梗阻、肠炎所致腹泻,大量胸水和腹水的形成
影响:血液浓缩,ADH和醛固酮分泌↑,尿量↓,尿内钠离子,氯离子↓
治疗原则:补水量多于补钠量(输入低渗电解质溶液或葡萄糖溶液加等量盐水)
钾代谢障碍
高钾血症
水钠代谢障碍
水过多