导图社区 免疫-臨床
医学免疫学的相关性总结,分为三部分。免疫是人体的一种生理功能,人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分,从而破坏和排斥进入人体的抗原物质(如病菌等),或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等,以维持人体的健康。
编辑于2021-06-03 13:14:34免疫
分类
固有免疫
组成
组织屏障
皮肤粘膜
物理
微生物
化学
体内
血脑屏障
血胎屏障
分子
补体
细胞因子
抗菌物质
溶菌酶
抗菌肽
α防御素
乙型溶素
细胞
骨髓共同髓样前体
经典固有免疫细胞
单核细胞
骨髓粒/巨噬细胞前体
巨噬细胞
巨噬细胞
骨髓粒/巨噬细胞前体
分类
表面受体
模式识别受体
调理性受体
趋化、细胞因子相关受体
抗原提呈和诱导共刺激信号分子
特征性-CD14
作用
吞噬杀伤病原体
氧依赖性
非氧依赖性
杀伤胞内菌和肿瘤细胞等靶细胞
介导炎症
加工提呈抗原启动适应性反应
免疫调节
树突状细胞
分类
经典DC
髓样前体
模式识别受体、TOLL样受体、调理性受体
分泌CCL18,高MHC2、共刺激--激活Tcell
浆细胞样DC
淋巴样前体
TLR7、9
分泌IFN-α--抗病毒
滤泡DC
间充质干细胞
TOLL样受体、调理性受体(C3b/C3d、IgGFc)
分泌CXCL13,招募激活Bcell
粒细胞
骨髓粒/巨噬细胞前体
中性粒
CXCR1、C5aR
吞噬杀伤病原体
氧依赖性
非氧依赖性
MPO
嗜酸性
CCR3、IL-5R、PAFR
嗜碱性
CCR3、FcR
肥大细胞
外周血肥大细胞前体
概要
识别
模式识别受体(PRR)
病原体相关模式分子(PAMP)
骨髓共同淋巴样前体
固有淋巴样细胞(ILCs)
不表达特异性受体
ID2+淋巴样前体
ILC1-3
NKcell
CD3-CD19-CD56+CD16+
受体
识别MHC1调节性受体
免疫球蛋白样(KIR)
活化-KIR2DS/3DS
抑制-KID2DL/3DL
凝集素样(KLR)
活化-NKG2C
抑制-NKG2A
识别非MHC1类配体的杀伤活化受体
NCR
NKp30、46-NKcell特异
NKp44-活化NKcell特异
NKG2D
MIC-A/B
作用
穿孔素、颗粒酶、FasL、TNF-α
固有淋巴细胞(ILLs)
有限多样性抗原识别受体
作用
细胞毒作用
IgM
分类
NKT
胸腺、胚肝
CD56、TCR-CD3
CD1磷脂、糖脂抗原
穿孔素、颗粒酶、FasL-杀伤肿瘤、病毒、胞内菌细胞
诱导Tcell分化,启动适应性免疫
γδT
胸腺
皮肤、黏膜、皮下
热休克蛋白、病毒蛋白、MIC-A/B、CD1提呈磷脂糖脂抗原
穿孔素、颗粒酶、FasL-杀伤肿瘤、病毒、胞内菌细胞
介导炎症反应、参与免疫调节
B1
胚肝、骨髓
胸膜腔、腹膜腔、肠道固有层
CD5、mlgM
多糖类TI抗原、变性自身抗原
低亲和力IgM,无Ig类别转换、无记忆
作用时相
即刻固有免疫
早期诱导固有免疫
适应性免疫启动
特点
非特异性
趋化、活化,无增殖分化
无记忆、短期
启动适应性免疫
获得性免疫
抗原提呈
APC
专职
DC
一般特性
分类
来源
经典
抗原摄取、加工、呈递,启动适应性免疫;维持免疫耐受
浆细胞样
分泌IFN-α,激发相应细胞免疫
调节性
负调节
滤泡
Bcell体细胞高频突变
阶段
未成熟
强摄取、加工,弱提呈
迁移期
成熟
弱摄取加工,强提呈
分布位置
并指状DC
滤泡DC
胸腺DC
朗格汉斯细胞
间质细胞
循环DC
影响分化因素
分化-GM-CSF、IL-4|TNF-α
成熟-IL1、6、12
自身表达黏附因子
分布
前体
骨髓、肝、外周血
未成熟
非淋巴组织、实体组织
迁移
外周血、淋巴管
成熟
外周免疫器官
功能
识别、摄取抗原,启动固有免疫
加工、呈递抗原,启动适应性免疫
免疫调节
维持诱导免疫耐受
单核-巨噬
分化
形态特征
表面标志
功能
Bcell
表面物质
再次免疫应答
机制
兼职
血管内皮、上皮、间质细胞,皮肤成纤维细胞、活化Tcell
途径
MHC Ⅰ类-内源-CD8

MHC Ⅱ类-外源-CD4

非经典抗原提呈途径
脂类抗原的CD1分子提呈途径
细胞免疫
Tcell
分化和发育

核心
TCR多样性-基因重排
胚系基因的组合多样性
连接机动性
N核苷酸片段的插入
α、β链组合多样性
MHC限制性-阳性选择
自身免疫耐受-阴性选择
Tcell库-多样性、特异性、MHC限制性、自身耐受性
表面分子
第一信号
TCR-CD3复合物
TCR-识别APCMHC呈递抗原肽
CD3-转导TCR识别抗原信号

共受体
CD4
CD8

增强APC和Tcell之间相互作用并辅助识别抗原
辅助TCR识别抗原信号转导
MHC限制性原因
第二信号
CD28
CTLA-4
ICOS
PD-1
CD2
CD40L
LFA-1、ICAM-1
丝裂原结合分子
静息Tcell活化、增殖、分化
分类
阶段
初始
CD45RA、L-选择素
效应
CD45RO、IL-2R、整合素
记忆
CD45RO、黏附分子(CD44)
TCR
αβ
Th
Tc
Ts
Tm
γδ

功能
CD4
Th
0
1
迟发性超敏反应、细胞介导抗感染免疫
2
I型超敏反应、Bcell增殖、分化、产抗体
9
过敏性、抗寄生虫、自身免疫病
17
固有免疫
22
上皮细胞生理、病理过程
Tfh
Bcell分化、产抗体、类别转换
Treg
负向调控
自然性
CD4+CD25+Foxp3
诱导性
CD8
CTL
杀伤细胞
穿孔素、颗粒酶
FasL
细胞免疫效应
过程
特异性识别抗原
特异性识别
免疫突触
非特异性识别
活化增殖分化
活化
第一信号-初步活化
第二信号-完全活化
细胞因子-彻底活化
信号转导
受体交联
PTK、MAP激酶活化
转录因子活化和基因表达
克隆性增殖和分化--最重要:IL-2
Th
0
1
IFN-α、IL-12
2
IL-4
9
IL-4、TGF-β
17
IL-6、23、1β、TGF-β
22
IL-6、TNF-α
Tfh
IL-6、21
CTL
Th依赖性
非Th依赖性
免疫效应
Th1
巨噬细胞
迟发性炎症
T细胞
B细胞
中性粒细胞
Th2
辅助体液免疫
超敏反应性炎症
Th17
IL-17
IL-22
IL-21
Tfh
Bcell增殖分化、生发中心发育、Ig类别转换
Treg
负向调控(4)
CTL
效靶细胞结合
CTL极化
致死性攻击
意义
抗感染
抗肿瘤
免疫病理
免疫调节
转归
抑制-Treg
清除
主动细胞死亡(AICD)
外周免疫耐受建立
被动细胞死亡
Tm形成
体液免疫
Bcell
分化发育

核心
发育微环境
阴性选择
类别转换
BCR多样性
基因重排
等位排斥
同种型排斥
连接多样性
受体再编辑
体细胞高频突变
表面分子
第一信号
BCR-Igα/β
共受体
CD19/21/81
第二信号
共刺激分子
CD40
CD80/86
CD27
CD70
ICAM-1/LFA-1
CD20
CD22
CD32
其他
丝裂原受体
静息Bcell--B淋巴母细胞
LPS、SPA-R、PWM
补体受体
CD21(CDR2)
C3dg、C3d、iC3b
CD35(CDR1)
C3b、C4b
分类
阶段
静息
活化
浆细胞
记忆
特异性
B1
CD5+CD23-mlgM+
TI-Ag、自身抗原
固有免疫(lgM)
B2
CD5-mlgD+mlgM+
TD-Ag
体液免疫(lgG)
BCR
功能
分泌抗体,介导体液免疫
提呈可溶性抗原,活化Tcell
免疫调节
体液免疫效应
TD-Ag
抗原特异性识别
种类多
完整天然抗原、降解后空间构象表位
不需APC,无MHC限制性
活化信号转导
第一信号
第二信号
细胞因子
PKC、MAPA、CaM三条途径,转录因子表达入核调控
增殖分化
滤泡外活化
初级聚合灶形成
生发中心形成
受体再编辑
lg类别转换
影响因素
抗原类型
第二信号
免疫途径
Tcell因子
体细胞高频突变
阳性选择和lg亲和力成熟
浆细胞、Tm形成
TI-Ag
1
+丝裂原
成熟、不成熟B
低亲和力lgM、无免疫记忆、无类别转换
高浓度-多克隆活化
低浓度-特异性活化
2
重复抗原表位
成熟(B1)
调理作用
低密度-不足以激活
高密度-失能
一般规律
初次
潜伏期
抗原性质、进入途径、佐剂类型、宿主状态
指数期
抗原性质、数量
平台期
抗原性质
下降期
再次
多、快、长、lgG
潜伏期变短,一半左右
抗体浓度上升快
平台期到达快,高,时间长
下降期变长
所需抗原浓度低
lgG为主,亲和力高,较均一
免疫
相关
免疫调节
分子
抗体、免疫复合物
抗体负反馈
调理作用-吞噬使得抗原减少
中和作用-与BCR竞争抗原
IC
受体交聚效应-抗原+BCR/TCR,抗体Fc+FcyRⅡb,抑制Bcell
独特型网络
增强
Ab2-β
抑制
Ab1
炎症因子
补体
调理作用
C3b、C4吧、iC3b
促Bcell活化
C3d、C3dg、iC3b、C3b-Ag-Ab
增加APC提呈效率
C3b-Ag-Ab(CR2)
表面受体
机制
ITAM-PTK
ITIM-PTP
具体
Tcell
CTLA-4、PD-1
Bcell
FcyⅡb(CD22、32、70)
NKcell
KIR2DL、KIR3DL、CD94/NKG2A
肥大cell
FcyⅡb
yδTcell
CD94/NKG2A

细胞
Treg
自然

适应性
Th1、2-麻风病人
Th3-TGF-β-口服耐受、黏膜免疫
Tr1-IL-10-自身免疫性炎症、诱导移植免疫
Th17
其他

巨噬细胞
其他
凋亡
活化诱导的细胞凋亡(AICD)
Fas/FasL-caspase途径
受体饥饿诱导的细胞凋亡
线粒体-细胞色素C-caspase途径
意义
抑制特异性免疫-抗原活化发生的克隆性增殖
高度特异性生理反馈
Fas/FasL变异,发生自身免疫病
神经-内分泌-免疫

抑制激素--雄激素、皮质类固醇
促进激素-雌激素、生长激素、胰岛素
遗传
MHC多样性
群体
MHC多态性+自然选择
免疫耐受
定义
形成
分类
胚胎/新生期形成-天然
后天接触产生-获得
影响因素
抗原
剂量
低带耐受和高带耐受
TI-Ag和TD-Ag
Bcell和Tcell
性质
单体、可溶性、分子量小、结构简单、亲缘近、抗原表位密集-易耐受
进入方式
静脉>口服>腹腔>肌内、皮下
持续时间
表位特点
HEL的N端-Treg产生-耐受
变异
宿主
年龄和发育
生理状态
遗传背景
残留免疫细胞
Tcell活化
机制
中枢
胚胎期、出生后未成熟B、Tcell接触自身抗原
Tcell
Bcell
外周
成熟T、Bcell接触自身、外来抗原
免疫清除、免疫忽视
克隆失能、失活
信号异常
未成熟DC呈递,第二信号不足
自身抗原少、浓度低
活化Tcell表达CTLA-4、PD-1
辅助Tcell缺乏
免疫调节细胞
免疫隔离
生理屏障
局部微环境
表达Fas
分泌免疫抑制细胞因子
细胞因子调控
B7、BAFF过度-自身免疫病
转导信号障碍
PTK、CD5、PTED、CTLA-4、PD-1
独特性网络
抗抗体消耗独特性阳性Bcell
抗抗体结合B\TCR识别的独特性抗原,TBcell不能激活
抗抗体结合抗原受体,抗体不能产生
大量抗抗体导致Treg产生
Bcell免疫耐受
没有Th活化
单体不可使BCR 交联
可溶性自身抗原和自身反应性克隆结合-凋亡
其他
DC
NK
临床
建立
口服、静脉可溶性抗原注射
变构肽、拮抗肽的使用
阻断共刺激分子
阻断黏附分子
诱导调节性细胞
诱导免疫偏离
骨髓、胸腺移植
中枢嵌合体
供受体嵌合体
完全
混合
脱敏治疗
防止感染
打破
阻断免疫抑制点
激活共刺激分子
抑制调节性细胞
增强DC功能
细胞因子、抗体作用
抗感染防止产生抗原拮抗分子
意义
过敏反应
口服
皮下
免疫偏离
自身免疫病
口服
免疫偏离
阻断共刺激分子
移植排斥
阻断共刺激分子
免疫偏离
阻断TCR识别
治疗肿瘤
肿瘤多肽疫苗
瘤细胞转染提高免疫原性
注射TSA提高免疫原性