导图社区 医学生理学-心血管活动的调节
这是一个关于心血管活动的调节的思维导图,包含神经调节、体液调节、动脉血压的调节、自身调节等。介绍详细,描述全面,希望对感兴趣的小伙伴有所帮助!
编辑于2023-12-10 11:06:55心血管活动的调节
神经调节
神经支配
心脏
心交感神经
子主题
房室交界的传导加快(正性变传导作用)
窦房结P细胞0期LCa激活→钙离子内流↑→0期去极化速度↑、幅度↑→房室传导速度↑
心房肌和心室肌的收缩能力加强(正性变力作用)
LCa激活→心肌平台期钙离子内流↑→通过钙触发钙释放,升高胞质中的钙离子浓度→心肌收缩能力↑
心率加快(正性变时作用)
①窦房结P细胞4期TCa激活→钙离子内流↑→4期自动去极化速度↑
②窦房结P细胞4期If激活→钠离子内流↑→4期自动去极化速度↑
节前:ACh;节后:去甲肾上腺素(NA);受体β1
心迷走神经
子主题
心率减慢(负性变时作用)
①窦房结P细胞4期TCa抑制→钙离子内流↓→4期自动去极化速度↓
②窦房结P细胞4期If抑制→钠离子内流↓→4期自动去极化速度↓
③窦房结P细胞4期IK-ACh激活→钾离子外流增加→4期自动去极化速度↓
负性变传房室交界的传导减慢( 导作用)
窦房结P细胞0期LCa抑制→钙离子内流↓→0期去极化速度↓、幅度↓→房室传导速度↓
1. 神经调节对心血管活动的影响。
2. 神经支配对心脏活动的影响。
1. 神经支配对心脏活动的影响。
1. 神经支配决定心迷走神经活动。
2. 交感神经增强心肌收缩力。
3. 迷走神经抑制心肌收缩力。
4. 交感神经加快房室传导。
5. 迷走神经减慢房室传导。
6. 交感神经增强心脏兴奋性。
7. 迷走神经抑制心脏兴奋性。
2. 神经调节对心脏活动的影响。
1. 神经调节对心脏活动的控制作用。
1. 神经调节快速精确控制心脏活动。
2. 交感神经和迷走神经共同调节心脏。
3. 迷走神经对心脏起抑制作用。
4. 神经调节对心脏活动的调节具有灵活性和及时性。
5. 神经调节可对心脏活动进行精细控制。
6. 神经调节对心脏活动的影响具有多样性和复杂性。
2. 神经调节对心迷走神经的影响。
2. 神经调节对心迷走神经的影响:
2.1. 神经调节可增强心迷走神经的活性。
2.2. 交感神经的激活会抑制心迷走神经的活动。
2.3. 迷走神经释放乙酰胆碱,增加心率和心肌收缩力。
2.4. 神经调节可影响心迷走神经的传导速度。
2.5. 神经调节可通过改变心迷走神经的释放量来调节心脏活动。
2.6. 神经调节可影响心迷走神经对心脏的起搏作用。
2.7. 神经调节可影响心迷走神经对心脏的抑制作用。
2.8. 神经调节可影响心迷走神经对心脏的自律性。
2.9. 神经调节可影响心迷走神经对心脏的传导性。
3. 神经调节对负性变传房室交界的传导减慢的作用。
3. 神经调节对负性变传房室交界的传导减慢的作用:
1. 迷走神经对房室交界传导的抑制作用。
2. 迷走神经通过儿茶酚胺的释放来减慢传导。
3. 迷走神经的抑制作用可以被交感神经的兴奋所逆转。
4. 迷走神经对房室交界传导的影响可以通过神经调节来改变。
4. 神经调节对心脏活动的影响。
4.1 神经调节对心脏活动的总体影响
神经调节主要通过心迷走神经和心交感神经对心脏进行控制,从而调节心率和心输出量。
4.2 心迷走神经的作用
心迷走神经主要释放乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,抑制心脏活动,减慢心率。
4.3 心交感神经的作用
心交感神经主要释放去甲肾上腺素,作用于心肌细胞膜上的N型肾上腺素能受体,增强心脏活动,加快心率。
4.4 神经调节对心脏的快速适应能力
神经调节能够快速适应身体需求的变化,例如在运动或情绪紧张时,心交感神经会加强活动,以增加心输出量,满足身体的需要。
4.5 神经调节对心脏的精细调节能力
神经调节还能对心脏进行精细调节,例如在安静状态下,心迷走神经会加强活动,以维持正常的心率。
4.6 神经调节对心脏的区域特异性
神经调节可以对不同区域的心肌进行精细调节,例如在心房和心室中,神经调节可以分别控制心房和心室的收缩和舒张。
4.7 神经调节对心脏的自主神经平衡
神经调节通过自主神经系统的平衡来维持心脏活动的稳定,例如在睡眠时,心迷走神经会加强活动,以减慢心率,保证睡眠质量。
5. 神经调节对心脏功能的影响。
1. 神经调节对心率的影响。
1. 神经调节对心率的影响:
a. 心迷走神经控制心率;
b. 交感神经使心率加快;
c. 两种神经相互作用维持平衡;
d. 神经调节影响心脏活动;
e. 神经调节对心脏功能的影响;
f. 神经支配对心脏活动的影响;
g. 负性变传房室交界的传导减慢。
2. 神经调节对心肌收缩力的影响。
1. 交感神经兴奋时,心肌收缩力增强。
2. 迷走神经兴奋时,心肌收缩力减弱。
3. 交感神经和迷走神经对心肌收缩力的调节作用相反。
4. 神经调节对心肌收缩力的影响与心率的快慢有关。
5. 神经调节对心肌收缩力的影响与心肌收缩力的强弱有关。
6. 神经调节对心肌收缩力的影响与心肌细胞的代谢状态有关。
7. 神经调节对心肌收缩力的影响与心肌细胞的跨膜电位有关。
3. 神经调节对心脏血流量的影响。
1. 神经调节会影响心脏的血流,例如心迷走神经会降低心率和心输出量,从而减少血流。
2. 神经调节对心脏的血流量的调节作用具有双面性,例如交感神经和副交感神经的作用。
3. 神经调节可通过影响心脏的收缩力和心率来改变心脏的血流。
4. 神经调节对心脏适应性的影响。
4.1 神经调节影响心脏的适应能力
4.2 神经调节影响心脏对运动的反应
4.3 神经调节影响心脏对缺氧的适应
4.4 神经调节影响心脏对温度的适应
4.5 神经调节影响心脏对化学物质的反应
4.6 神经调节影响心脏对压力的适应
4.7 神经调节影响心脏对药物的反应
4.8 神经调节影响心脏对内分泌的调节
4.9 神经调节影响心脏对其他神经系统的反应
5. 神经调节对心脏衰老的影响。
1. 神经调节影响心脏活动。
2. 神经支配对心脏有调节作用。
3. 迷走神经对心脏活动有抑制作用。
4. 神经调节影响心脏传导速度。
5. 神经调节影响心脏节律。
6. 神经调节影响心脏收缩力。
7. 神经调节影响心脏泵血功能。
8. 神经调节对心脏衰老有影响。
6. 神经调节对心脏疾病的影响。
6. 神经调节对心脏疾病的影响
1. 神经调节影响心脏活动的平衡。
2. 神经调节对心律失常有重要影响。
3. 神经调节决定心脏对压力和容量负荷的反应。
4. 神经调节与心血管疾病的发生发展密切相关。
5. 神经调节对心肌梗死和心力衰竭等疾病的预后有影响。
6. 神经调节是治疗心脏疾病的重要手段之一。
3. 调节对心脏活动的影响。
3. 迷走神经对心脏活动的调控。
4. 负性变传导对房室交界的影响。
5. 神经调节在心脏活动中的作用。
心房肌和心室肌的收缩能力减弱(负性变力作用)
LCa抑制→心肌平台期钙离子内流↓→钙触发钙释放减弱,降低胞质中的钙离子浓度→心肌收缩力↓
节前:ACh;节后:ACh;受体:M型
血管
交感缩血管纤维(阻断剂:酚妥拉明)
节前:ACh;节后:去甲肾上腺素(NA);受体:α受体(主)→收缩;β2受体→舒张
①大多数血管仅受交感缩血管神经纤维的单一神经支配
②几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维的支配,分布密度:皮肤>骨骼肌和内脏>冠状血管和脑血管
③平时有紧张性活动,作用大;经常性作用
④有效调节器官的血流阻力和血流量;调节血压
交感缩血管紧张:在安静状态下交感缩血管纤维发放1~3Hz的低频冲动
1. 交感缩血管神经纤维:负责血管收缩,提升血压。
2. 酚妥拉明:一种阻断剂,有效抑制交感缩血管神经纤维。
3. 血管平滑肌:受交感缩血管神经纤维影响,引起血管收缩。
4. 血压调节:交感缩血管神经纤维对血压的升降有关键作用。
1. 交感缩血管神经纤维通过血管平滑肌受体起作用。
2. 在外周血管中,交感神经纤维释放去甲肾上腺素激活血管平滑肌受体。
3. 交感缩血管神经纤维对血管的收缩作用可以增加血压。
4. 酚妥拉明是一种阻断剂,可以抑制交感缩血管神经纤维的作用。
5. 酚妥拉明通过阻断去甲肾上腺素的受体,从而抑制血管收缩。
6. 交感缩血管神经纤维在心血管活动中起着重要的调节作用。
7. 通过神经调节,交感缩血管神经纤维可以影响血流和血压。
8. 血管平滑肌上的肾上腺素能受体被激活后,会导致血管收缩和血压升高。
舒血管纤维(阻断剂:阿托品)
交感
节后:ACh;受体:M型→舒血管
①骨骼肌血管受交感缩血管和交感舒血管神经纤维的双重支配
②平时无紧张性活动
③情绪激动和发生防御反应时发放冲动→骨骼肌血管舒张→血流量↑
副交感
节后:ACh;受体:M型→舒血管
①少数器官(如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器)的血管可接受交感缩血管和副交感舒血管神经纤维双重支配
②平时无紧张性活动
③仅在局部起作用
1. 舒血管纤维是一种神经纤维,主要负责调节血管的舒缩活动。
2. 在神经调节中,舒血管纤维通过释放乙酰胆碱来作用于血管平滑肌。
3. 神经支配对于血管的舒缩活动至关重要,其中交感神经起着主要作用。
4. 血管平滑肌的舒缩活动受到多种因素的影响,包括神经调节、体液调节和自身调节。
5. 阿托品是一种阻断剂,能够抑制胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱,从而对血管平滑肌产生舒张作用。
心血管反射
延髓是最基本的心血管中枢
1. 延髓是心血管活动的基本调节中枢。
2. 神经调节是心血管活动的重要机制。
3. 心血管反射是心血管活动的自动调节。
4. 延髓通过神经元和激素调节心血管活动。
5. 神经调节和心血管反射在维持心血管稳态中起关键作用。
6. 延髓是维持心血管稳态的最基本中枢。
压力感受性反射
压力感受性反射(降压反射):动脉血压↑→心率↓、心输出量↓、血管舒张、外周压力↓→血压↓
感受器:颈动脉窦和主动脉弓压力感受器;适宜刺激:血管壁的机械牵张
机制(心迷走紧张加强,心交感紧张和交感缩血管紧张减弱——心率下降、心输出量降低、外周阻力减弱——血压下降)
动脉血压↑→颈动脉窦(主)→窦神经→舌咽神经→延髓→
动脉血压↑→主动脉沟→迷走神经干→延髓→
特点:典型的负反馈调节,双向调节
意义
①短时间内快速调节动脉血压,维持其相对稳定
②对快速性血压变化较为敏感,而对缓慢的血压变化不敏感
③在动脉血压的长期调节中不起关键作用
1. 压力感受性反射是神经调节的一种,它通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器对心血管活动进行调节。
2. 这种反射在心输出量、血管阻力、血管容量和血液分布等受到压力刺激时会被激活,以维持心血管系统的稳定。
3. 压力感受性反射在心血管反射中具有重要地位,它对于维持人体正常生理功能及生命活动具有重要意义。
化学感受性反射
感受器:颈动脉体和主动脉体化学感受器;适宜刺激:动脉血氧气分压↓、二氧化碳分压↑、氢离子浓度↑
机制:缺氧、二氧化碳分压↑、氢离子浓度↑→颈动脉体和主动脉体→窦神经和迷走神经→延髓孤束核→调整呼吸(加深加快)→心血管活动(心率↑,心输出量↑、外周阻力↑)→血压↑
特点:主要是调节呼吸,反射性地引起呼吸加深加快,然后反射性影响心血管活动
意义
①在平时对心血管活动调节作用并不明显,只有在缺氧、窒息、失血、血压过低和酸中毒等情况下才起调节作用
②保证心、脑等重要器官在危急情况下优先获得血液供应
1. 化学感受性反射指血液中的O₂、CO₂和H⁺等化学物质对心血管活动的调节。
2. 化学感受性反射在低氧、CO₂过多和酸中毒等情况下可引起心率加快、心缩增强。
3. 化学感受性反射中的H⁺主要来自代谢产物,其作用较CO₂弱。
4. 化学感受性反射在脑内受到呼吸中枢的抑制。
心肺感受器引起的心血管反射
感受器:位于心房、心室和肺循环大血管壁内
适宜刺激:机械牵张或某些化学物质(前列腺素、腺苷和缓激肽)
心房壁受牵张刺激→容量感受器兴奋→交感神经抑制,迷走神经兴奋→心率减慢、血压降低,血管升压素、醛固酮的释放减少→降低循环血量和细胞外液量
容量感受性反射
是典型的心肺感受器反射
意义:主要调节循环血量和细胞外液量
体液调节
肾素-血管紧张素系统(RAS)
肾素(肾)的作用下,血管紧张素原(肝)→血管紧张素I(AngⅠ)→AngⅡ→AngⅢ→肾上腺皮质→醛固酮→保钠保水排钾→血容景↑
关于AngⅠ
血管紧张素中最重要,其缩血管作用最强
生理作用
①缩血管:全身微动脉收缩→血压↑:静脉收缩→回心血量↑
②促进交感神经末梢释放递质
③使交感缩血管中枢紧张性加强;促进神经垂体释放血管升压素和缩宫 素;增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用→血管阻力↑,血压↑
④产生或增强渴觉→饮水
⑤促进醛固醒的合成和释放→保钠保水排钾
关于AngⅢ
促进醛固酮分泌作用最强
肾上腺素和去甲肾上腺素(NE)
肾上腺素
受体:α和β
心脏:与β1结合→正性变时变力
血管
皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌(α占优势)→血管收缩
骨骼肌和肝血管(β2占优势):小剂量时→血管舒张:大剂量时,α也兴奋→血管收 缩
肾上腺素可在不增加或降低外周阻力的情况下增加心输出量→临床上被用作强心药
均属于儿茶酚胺,主要来自肾上腺髓质(肾上腺素80%、NE20%)
NE
受体:血管α(主要)>心肌β1>血管β2
效应
全身血管广泛收缩→外周阻力↑→动脉血压↑→压力感受性反射活动↑→超过NE对心脏 的直接效应→心率↓
NE在临床上被用作升压药
血管升压素(VP)
又称抗利尿激素(ADH ),是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的一种九肽激素
又称抗利尿激素(ADH ),是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的一种九肽激素
作用:抗利尿:升血压
意义
①VP是已知最强的缩血管物质之一
②VP在维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定中都起着重要的作用
举例:禁水、脱水、失血→细胞外液量↓→VP↑→调节机体细胞外液量及调节动脉血压
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管物质
NO、前列环素、内皮超极化因子
缩血管物质
内皮素(ET)、内皮缩血管因子
ET是目前已知最强烈的缩血管物质
激肽释放酶-激肽系统
激肽具有舒血管活性,参与对血压和局部组织血流的调节
激肽释放酶包括
血浆激肽释放酶:可水解高分子量激肽原→缓激肽→舒张血管
组织激肽释放酶:作用于血浆中的低分子激肽原→赖氨酸缓激肽→缓激肽→舒张血管
心房钠尿肽(ANP)
主要由心房肌细胞合成,其受体是细胞膜中的一种鸟苷酸环化酶
主要生物效应
①利钠和利尿作用
②心血管作用:舒张血管→血压↓;使搏出量,心率↓→心输出量↓;缓解心律失常和调节心功能
③调节细胞增殖
④对抗RAS、ET和NE等缩血管物质
动脉血压的调节
短期调节
对血压快速的、短期内的调节
方式:神经调节
通过各种心血管反射调节心肌收缩力和血管外周阻力,使动脉血压恢复正常并保持相对稳定
1. 神经调节:包括交感神经和迷走神经,前者增强心血管活动,后者抑制心血管活动。
2. 代谢调节:代谢产物对心血管活动的调节作用,如二氧化碳、乳酸等。
3. 自身调节:指心血管系统对血流量的自我调节,以保持动脉血压稳定。
长期调节
长期调节(数小时、数天、数月或更长)
对血压长期的调节
方式:体液调节
通过肾调节细胞外液量,即肾-体液控制系统
1. 神经调节:通过压力感受器和化学感受器进行。
2. 体液调节:通过肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和胰岛素等进行。
3. 自身调节:通过内皮细胞和血管平滑肌进行。
4. 心血管反射:通过压力感受反射和化学感受反射进行。
5. 血管反射:通过交感缩血管神经纤维进行。
6. 肾调节:通过肾小管和集合管进行。
7. 代谢调节:通过胰岛素和葡萄糖进行。
8. 化学感受器调节:通过化学感受器进行。
9. 长期调节:神经、体液、自身调节的共同作用。
自身调节
包括心脏泵血功能的自身调节和组织器官血流量的自身调节
1. 心脏泵血功能的自身调节:包括心肌收缩力、心率和心输出量的调节。
2. 心肌收缩力调节:通过改变心肌细胞内钙离子浓度来调节心肌收缩力。
3. 心率调节:通过调节窦房结细胞的自律性和传导性来调节心率。
4. 心输出量调节:通过调节心肌的前负荷和后负荷来调节心输出量。
5. 组织器官血流量的自身调节:通过局部血管收缩和舒张来调节血流阻力,从而控制组织器官的血流。
代谢性自身调节
当组织代谢活动↑→局部代谢产物(二氧化碳、腺苷、乳酸、氢离子、钾离子等)↑,氧气分压↓→后微动脉和毛细血管前括约肌舒张(最主要)→局部血流量↑→代谢产物清除、改善缺氧
1. 代谢性自身调节是指心血管系统通过代谢变化来调节自身的活动。
2. 心肌细胞通过代谢性自身调节机制,对缺氧和缺血做出反应。
3. 代谢性自身调节可以维持心血管系统的稳定性和适应性。
4. 代谢性自身调节在心血管疾病的发生和发展中起到重要作用。
5. 代谢性自身调节机制可以调节血压、心率和心输出量等心血管活动。
6. 代谢性自身调节与神经-体液调节相互作用,共同维持心血管系统的稳态。
肌源性自身调节
血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩,称为肌源性活动
意义
血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩,称为肌源性活动
该机制在肾血管特别明显,在脑、心、肝、肠系膜和骨骼肌的血管也能看到,但皮肤血管一般无这种表现
举例
肾动脉灌注压在70~180mmHg之间时,肾血流量基本保持不变
脑血流量在60~140mmHg范围内变动时保持相对恒定