肺功能不全

通过从呼吸机制入手分析肺的通气换气，来解读肺部疾病。肺功能不全：病因和发病机制、呼吸衰竭的代谢功能变化、呼吸衰竭的防治和病理生理学基础。

肺功能不全

• 病因和发病机制
  • 肺通气功能障碍
    • 限制性通气不足
      • 肺弹性阻力和胸廓弹性阻力增加
        • 呼吸肌活动受限
        • 胸廓顺应性降低
        • 肺顺应性降低
        • 气胸和胸腔积液
    • 阻塞性通气不足
      • 气道阻力增加
        • 中央性气道阻塞
          • 声带麻痹，炎症，水肿，异物
            • 呼吸性呼吸困难（胸内)
            • 吸气性呼吸困难（胸外)
        • 外周性气道阻塞
          • 呼吸性呼吸困难（COPD)
    • 肺泡通气不足的血气变化
      • 氧分压降低伴二氧化碳升高，呼吸商为0.8；气道等压点上移
        • 常见于脊髓灰质炎引起的神经肌肉疾患或麻醉药过量所致的呼吸衰竭
  • 肺换气功能障碍
    • 弥散障碍
      • 定义:由于肺泡膜面积减少，异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
      • 常见原因
        • 肺泡膜面积减少
          • 肺代偿储备能力强，只有肺泡膜面积减少一半以上时才会发生
            • 肺实变，肺不张，肺叶切除
        • 肺泡膜厚度增加
          • 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化
        • 弥散时间缩短
          • 只有体力负荷增加等使心输出量增加，血液肺泡接触时间过于缩短才会由于气体交换不充分发生低氧血症
            • 体力负荷增加
      • 血气变化
        • 肺泡膜病变合并弥散时间缩短只会引起PaO2降低，不伴有PaCO2增高
        • 如果存在代偿通气过度，则PACO2和PaCO2低于正常
    • 肺泡通气与血流比例失调
      • 正常Va/Q为0.8，自上而下逐渐减小
      • 指肺泡每分通气量与血流比例不能维持在0.8而出现的降低（功能性分流)和升高（无线腔样通气)
        • 部分肺泡通气不足
          • 支气管哮喘，慢性支气管炎，阻塞性肺气肿肺间质纤维化和肺水肿等
        • 部分肺泡血流不足
          • 肺动脉栓塞，肺动脉低压，DIC，肺动脉炎，肺血管收缩，肺毛细血管床减少
      • 血气变化
        • 通气不足:部分肺泡氧含量氧分压低，代偿肺泡氧分压升高，氧含量增加很少
          • 氧含量氧分压均降低，二氧化碳均正常
        • 血流不足:氧含量氧分压均降低标准二氧化碳取决于代偿性呼吸增强的强度
      • 均为换气障碍，导致的呼吸衰竭多为I型呼吸衰竭（低氧血症呼吸衰竭)
    • 解剖分流
      • 用吸入纯氧鉴别功能性分流（有效提高氧分压)和真性分流
  • 常见呼吸系统疾病导致呼吸衰竭的机制
    • 急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭（ARDS）
    • 慢性阻塞性肺疾病
• 呼吸衰竭的代谢功能变化
  • 酸碱平衡及电解质紊乱
    • 呼酸（二氧化碳潴留产生高碳酸血症)
    • 代酸（肾小管排酸保碱能力降低）
    • 呼碱（多见于一型)
    • 代碱（多为医源性，二型呼衰)
  • 呼吸系统变化
    • 引起低氧血症和高碳酸血症
    • 二型呼衰吸低浓度纯氧，避免缺氧完全纠正后的呼吸抑制
    • 中枢性呼吸衰竭表现为潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣式呼吸等节奏紊乱
  • 循环系统变化
    • 心血管兴奋，严重后抑制
      • 重要并发症:COPD
  • 中枢神经系统变化
    • 肺性脑病（主要见于二型呼衰)
      • 缺氧和酸中毒引起脑部充血，颅内压升高，血管内凝血和脑脊液ph明显降低
  • 肾功能变化
    • 轻度肾功能下降，持续则急性肾衰
  • 胃肠功能变化
    • 胃粘膜溃烂，坏死，出血
• 呼吸衰竭的防治和病理生理学基础
  • 防止与去除呼吸衰竭的原因
  • 提高PaO2
  • 降低PaCO2
  • 改善内环境及保护重要器官的功能
• 根据血气变化分一型呼衰（氧分压降低不伴有二氧化碳分压增高)二型呼衰（氧分压降低伴有二氧化碳分压增高)
• 呼吸衰竭的血气指标
  • 以海平面，静息状态，呼吸空气条件下氧分压低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg