导图社区 兽医传染病学思维导图
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编辑于2021-06-21 18:07:52兽医传染病学
牛羊马
马传染性贫血
概念
马传染性贫血简称马传贫,又称沼泽热,是由马传染病贫血病毒引起的马属动物的一种传染病
特征
是发热、贫血、出血、黄疸、心脏衰弱、浮肿和消瘦等,并发反复发作热期临诊症状明显,间歇期则临诊症状减弱或暂时消失,病毒可引起持续性感染和免疫病理反应
1843年首发于法国,1954年和1958年由前苏联传入我国
病原
马传染病贫血病毒
反转录科,慢病毒属。
病毒粒子为圆形,有囊膜,外有纤突。
至少有8个血清型,病毒在持续感染期间,体内病毒能持续发生变异,称为抗原漂移
慢性感染马能带毒免疫
只能在马属的白细胞、骨髓细胞或组织继代细胞内增值,出现细胞病变
能凝集鸡、豚鼠和人O型红细胞
对理化因子抵抗力较强,但对热抵抗力较弱
流行病学
易感动物
马属动物,无品种、性别、年龄的差异
马最易感,骡、驴次之
传染源
发热期病马的血液、脏器、及各种分泌物、排泄物均含有大量的感染性病毒
慢性、隐性感染马可长期带毒
传播途径
主要通过虻、蚊、蠓等吸血昆虫的叮咬而机械性传播
消化道、交配。也可通过胎盘传播
流行特点
季节性(7-9月)
地方性
临床症状
潜伏期长短不一,分急性、亚急性、慢性
共同点
发热,39-41℃(稽留热或间歇热、贫血、黄疸
出血:眼结膜、鼻粘膜、齿龈、阴道粘膜
舌背有大小不一的出血点
心机能衰弱:导致浮肿:四肢下部,胸前腹下,包皮,阴囊
病马易疲劳、出汗
病理变化
急性
粘膜、浆膜有点状出血或出血斑,尤其以盲肠、结肠为多
淋巴肿大,充血
脾肿大,切面呈暗红色
肝肿大,切面呈槟榔花纹
肾皮质有出血点
心似熟状,内外膜有出血点
亚急性、慢性
–肠粘膜、心内外膜有出血点。
–脾肿大,表面粗糙不平。
–肝呈槟榔花纹。
–心似煮熟状。
–淋巴肿大,硬实,切面灰白
诊断
临床诊断
依据流行病学(发病动物种类品种,吸血昆虫,季节性,诱因)
病状和病变(西米脾,槟榔肝,淋巴结肿大
大群发生,以死亡告终。
实验室
血液检查:血沉加快,红细胞减少,出现吞噬细胞
接种幼驹1-2匹,3月内每日测温
马白细胞培养:盲传几代才出现CPE
补体反应
琼脂扩散实验
防控措施
本病无特效药
搞好环境卫生,防止蚊,虻。
预防接种:对健康马匹用马传贫驴白细胞弱毒疫苗,在每年蚊、虻活动季节前3个月进行接种。免疫期为一年。
检疫:疫苗不是经常性,要靠检疫淘汰发病后的处理措施–隔离,消毒;–封锁;–捕杀所有病马
牛病毒性腹泻/粘膜病
概念
牛病毒性腹泻/粘膜病是由牛病毒性腹泻病毒引起的主要发生于犊牛的一种传染病
特征
粘膜发炎、糜烂和腹泻。本病简称牛病毒性腹泻或牛粘膜病
本病分布广泛,世界各地养牛地区均有1980年以来,我国从国外引进奶牛和种牛,将本病带人我国,并分离鉴定出了病毒
病原
牛病毒性腹泻病毒,又名黏膜病病毒
黄病毒科,瘟病毒属的成员。
本病毒与猪瘟病毒、羊边界病病毒为同属病毒,有密切的抗原关系,可发生交叉免疫反应。
病毒粒子呈圆形,大小为50~80nm,有囊膜的病毒,为单股RNA。
体内分布:血液、精液、脾脏、骨髓、淋巴结、妊娠母畜胎盘等组织和呼吸道、眼鼻分泌物中
培养:本病毒可在牛肾、睾丸、鼻甲骨、气管、肺、皮肤、猪肾等原代细胞,MDBK等传代细胞中培养增殖,多数病毒株无致细胞病变作用。
抵抗力:本病毒对外界环境因素抵抗力不强,56℃很快即被灭活,对脂溶剂敏感,-70℃可保存多年。常用消毒药对本病毒有良好消毒效果
流行病学
易感动物
奶牛、黄牛、水牛、牦牛、绵羊、山羊、猪、鹿及小袋鼠
以犊牛(6~18月)易感性最高,成年牛和其它动物多为隐性感染
传染源
病牛和带毒动物是本病主要的传染源
病毒经各种排泄物和分泌物排出。
绵羊多为隐性感染并可排毒
康复牛可带毒6个月
传播途径
消化道、呼吸道感染
胎盘发生垂直感染
流行特点
新疫区的牛发病率约5%,其致死率多达90~100%
而老疫区发病很少,多数为隐性感染
症状
潜伏期7~14天。可分急性型和慢性型
急性型
突然发病,体温升高达40~42℃
鼻有浆液性分泌物,2~3天内鼻镜及口腔粘膜糜烂,舌面上皮坏死,流涎增多
腹泻,开始水泻,以后带有粘液和血液,甚至在腹泻粪便中混有脱落的粘膜
有些病牛出现蹄叶炎及趾间皮肤糜烂,导致跛行
多数以死亡为转归
慢性型
病牛鼻镜糜烂。眼有浆液性分泌物
有蹄叶炎及趾间皮肤糜烂。可能出现腹泻
多数病牛死于2~6个月内,病程长者可拖延一年以上
怀孕牛表现流产,产死胎、弱胎,生下的胎儿表现小脑发育不全,不能站立,卧地不起,有的表现共济不调,有的表现盲目
病理变化
本病主要病变表现在消化道和淋巴组织
鼻镜、鼻孔粘膜、齿龈、上腭、舌面两侧及颊部粘膜有糜烂及浅溃疡、坏死,最有特征性的病变是食道粘膜糜烂,大小不等呈直线性排列
瘤胃粘膜出血、糜烂,真胃粘膜炎性水肿、糜烂。
小肠急性卡他性炎症,盲肠、结肠、直肠有肠粘膜出血、溃疡、坏死、脱落,肠内物含有血液,甚至是脱落的肠粘膜
有的牛有蹄叶炎及趾间皮肤糜烂病变
流产胎儿的口腔、食道、真胃及气管内可能有出血和糜烂。有的小脑发育不全、脑室积水
诊断
临诊
根据犊牛腹泻,血痢,粪便中带有血液、粘膜
病死率高,粘膜糜烂出血,肠粘膜脱落等
实验室诊断
病毒分离鉴定取发热期病牛的血液、尿、鼻眼分泌物,病死牛取脾、骨髓、淋巴结等病料,接种牛肾、睾丸细胞培养分离病毒,也可接种易感犊牛进行病毒分离
血清学试验主要有中和试验、免疫荧光技术、琼脂扩散试验和补体结合试验
PCR
防控
无病地区,平时要注意加强检疫,防止引入带毒牛羊,将本病传入
对常发本病的地区或牛场
弱毒疫苗(OregonC24V)
进行免疫预防。弱毒苗不稳定,可引起胎儿感染,诱发免疫抑制
可用灭活苗,多次免疫
牛传染性鼻气管炎
概念
牛传染性鼻气管炎,又称“坏死性鼻炎”、“红鼻病”,是由病毒引起牛的一种接触性传染病
特征
表现上呼吸道及气管黏膜发炎、呼吸困难、流鼻汁等症状,还可引起生殖道感染、结膜炎、脑膜脑炎、流产、乳房炎等多种病型
本病自1955年美国首次报道以来,世界许多国家和地区都相继发生和流行
病原
牛传染性鼻气管炎病毒
又称牛(甲型)疱疹病毒1型,是疱疹病毒科、疱疹病毒亚科甲、水痘病毒属的成员。本病毒为双股RNA,有囊膜
本病毒只有一个血清型。与马鼻肺炎病毒、马立克氏病病毒和伪狂犬病病毒有部分相同的抗原成分
本病毒可于猪、羊、马、兔肾,牛胎肾细胞上生长,并可产生病变,使细胞聚集,出现巨核合胞体。无论在体内或体外被感染细胞用苏木紫伊红染色后均可见嗜酸性核内包涵体
病毒可在三叉神经节和腰、荐神经节内,中和抗体对潜伏在神经节内的病毒无作用
对乙醚和酸敏感,于pH7的溶液中很稳定,许多消毒药都可使其灭活
流行病学
易感动物
本病主要感染牛,尤以肉用牛较为多见,其次是奶牛
肉用牛群的发病有时高达75%,其中又以20-60日龄的犊牛最为易感。病死率也较高
有报道本病毒能使山羊、猪和鹿发病
传染源
病牛和带毒牛为主要传染源
当存在应激因素,潜伏于三叉神经节和腰、荐神经节中的病毒可以活化,并出现于鼻汁与阴道分泌物中,因此隐性带毒牛往往是最危险的传染源
传播途径
通过空气经呼吸道传染,交配也可传染
垂直传播:病毒也可通过胎盘侵入胎儿引起流产
症状
呼吸道型
急性病例可侵害整个呼吸道
病初发高热39.5-42ºC
有多量黏液脓性鼻漏,鼻黏膜高度充血,出现溃疡,“红鼻子”
呼吸困难及张口呼吸
因鼻黏膜的坏死,呼气中常有臭味
生殖道型:由配种传染。潜伏期1-3d,可发生于母牛及公牛
病初发热,沉郁,无食欲
频尿,有痛感。产乳稍降
阴户联合下流黏液线条,阴门阴道发炎充血、流黏液性分泌物,并可发展成脓疱,最后可形成广泛的灰色坏死膜
公牛:包皮、阴茎上发生脓疱,随即包皮肿胀及水肿,公牛可不表现症状而带毒,从精液中可分离出病毒
脑膜脑炎型:主要发生于犊牛
体温升高达40ºC以上
主要表现为神经症状,共济失调,角弓反张,四肢划动,病程短促,多归于死亡
眼炎型:一般无明显全身反应,有时也可伴随呼吸型一同出现
主要症状是结膜角膜炎
表现结膜充血、水肿,并可形成粒状灰色的坏死膜。角膜轻度混浊。眼、鼻流浆液脓性分泌物
流产型:一般认为是病毒经呼吸道感染后,从血液循环进入胎膜、胎儿所致
胎儿感染为急性过程,7-10d后以死亡告终,再经24-48h排出体外
病理变化
呼吸型时,呼吸道黏膜高度发炎、溃疡,其上被覆腐臭黏液脓性渗出物
脑膜脑炎的病灶呈非化脓性脑炎变化。非化脓性感觉神经节炎和脑脊髓炎
流产胎儿肝、脾有局部坏死,有时皮肤有水肿
诊断
根据病史及临床症状,可初步诊断为本病
确诊本病要作病毒分离。可用牛肾细胞培养分离,再用中和试验及荧光抗体来鉴定病毒
血清学方法:间接血凝试验或酶联免疫吸附试验分子生物学方法:PCR
防控
由于本病病毒导致的持续性感染,防制本病最重要的措施是必须实行严格检疫,防止引入传染源
发生本病时,应采取隔离、封锁、消毒等综合性措施,由于本病尚无特效疗法,病畜应及时严格隔离,最好予以扑杀或根据具体情况逐渐将其淘汰
关于本病的疫苗,目前有弱毒疫苗、灭活疫苗和亚单位苗(用囊膜糖蛋白制备)三类
疫苗效果不佳,用疫苗免疫过的牛,并不能阻止野毒感染,也不能阻止潜伏病毒的持续性感染,只能起到防御临床发病的效果。因此,采用敏感的检测方法(如PCR技术)检出阳性牛并予以扑杀可能是目前根除本病的惟一有效途径
牛流行热
概述
牛流行热又称三日热、暂时热、僵硬病、四蹄捆,是由牛流行热病毒引起的一种急性、热性传染病
特征
突然高热、流泪、泡沫样流涎、流鼻液以及后驱僵硬、跛行,发病率高,病死率低,常取良性经过,2~3d即可恢复正常
病原
牛流行热病毒
属弹状病毒科,暂时热病毒属,RNA病毒
形态结构:呈弹形或圆锥形,大小130~200nm×60~70nm,有囊膜,表面有纤突
培养特性:可在地鼠的肾细胞、犊牛的睾丸细胞或肾细胞上生长,并产生细胞病变
体内分布:高热期血液中含毒量最大,退热后两周血液仍有病毒
抵抗力:对乙醚、氯仿等敏感;耐寒不耐热,56℃10min,37℃18h灭活,能抵抗反复冻融;对紫外线敏感
流行病学
易感动物
主要侵害奶牛和黄牛,水牛较少感染
以3~5岁的黄牛、高产奶牛、重胎牛和进口牛易感性最大,发病最严重
南非大羚羊、猬羚可感染产生中和抗体,但无症状;其他家畜不感染
传染源
病牛
传播途径
由吸血昆虫叮咬经皮肤传染
流行特点
有明显季节性,主要在蚊蝇多的季节,北方于8~10月份,南方可提前
传播迅速,呈流行性或大流行性
有明显周期性,约3~5年流行一次,一次大流行后,常隔一次较小的流行
症状
潜伏期2~3d,可分三个型
呼吸型
发病突然,体温升高达39.5~42.5℃。维持2~3d后,降至正常
呼吸困难
流泪,有水样分泌物,畏光,眼结膜充血,眼睑水肿
流涎,口腔发生炎症,嘴角有泡沫
胃肠型
流泪
– 口腔流涎
– 鼻流浆液性鼻液
– 胃肠蠕动减弱,反刍停止
瘫痪型
体温不高,四肢关节疼痛、卧地不起,后驱僵硬
病理变化
间质性的肺气肿或水肿,肺的间质胶冻样浸润,切面流出大量暗紫红色液体,气管内积有多量泡沫状粘液
其他实质器官,主要是肝、肾肿胀,淋巴结充血、出血,真胃、小肠和盲肠渗出性出血,并呈现卡他性炎症
死亡牛的骨骼肌可看到坏死灶,有的可表现关节炎
诊断
临床诊断:大群发生、传播迅速、高温、发病率高、死亡率低
实验室诊断–病原分离鉴定–血清学检查(荧光抗体技术、中和试验、补体结合试验等)。–PCR
防控
消灭吸血昆虫
疫苗预防:在流行前免疫。目前有弱毒苗和灭活苗两种,先用弱毒苗免疫,1月后再用灭活苗免疫
发病后处理:隔离病畜、及时治疗、退热、强心、补液、抗生素
小反刍兽疫
概述
小反刍兽疫(PestedespetitsRuminants,PPR)是由是有小反刍兽疫病毒引起的一种急性接触性传染性疾病
特征
发病急剧、高热稽留、眼鼻分泌物增加,口腔糜烂、腹泻和肺炎
此病流行于非洲、阿拉伯半岛、大部分中东国家和南亚、西亚。该病为国际兽疫局规定的A类疾病,同时也是我国规定的一类动物疫病
我国2007年首次发现于西藏,2013年底又在新疆发现,专家推测,疫情均是从境外传入的
病原
副粘病毒科,麻疹病毒属,与麻疹病毒、犬瘟热病毒、牛瘟病毒有相似的理化特性和免疫学特性
多型性,有囊膜–培养:羊睾丸细胞和VERO细胞,形成合胞体
病毒在体外存活时间不长
流行病学
易感动物
山羊和绵羊是该病的自然宿主,山羊比绵羊更易感,临床症状更严重。幼羊发病严重
野生小反刍动物和亚洲水牛、骆驼等可感染,但多数隐性经过
传染源
患病动物
隐性感染动物
传播途径
直接接触:分泌物、排泄物
呼吸传播:飞沫传播
流行特点
易感群发病率通常达60%-100%以上,病死率可达50%-100%以上
老疫区常常零星发生,易感动物增多时流行
症状
潜伏期一般为3-21天
高热,41℃以上,稽留热
鼻镜干燥,口鼻腔粘液、浓性黏液分泌物
口腔黏膜先是轻微充血及出现表面糜烂,接着,龈、硬颚、颊、口腔乳突、舌等黏膜出现坏死,坏死组织脱落后出现糜烂斑
后期出现带血水样腹泻,严重脱水,消瘦,怀孕羊可能流产
病理变化
口腔和鼻腔黏膜糜烂坏死
支气管肺炎,肺尖肺炎
盲肠、结肠近端和直肠出现特征性条状充血、出血,呈斑马状条纹
肠系膜淋巴结水肿
诊断
临床诊断
高热稽留、眼鼻分泌物增加,口腔糜烂、腹泻
肠道出血呈斑马状条纹
实验室诊断
病毒分离鉴定:VERO
血清学方法:ELISA, 中和试验,IFA
PCR
防控
预防
严禁从存在本病的国家或地区引进相关动物
在发生本病的地区进行免疫:•可根据小反刍兽疫病毒与牛瘟病毒抗原相关原理,用牛瘟组织培养苗进行免疫接种。•PPRV弱毒活疫苗:Nigeria75/1,皮下注射(新生羔羊1月龄以后免疫一次,免疫保护期3年;发生疫情时对疫区和受威胁地区所有健康羊进行一次加强免疫)
发病后的处理措施
一旦发现,迅速报告–划定疫点、疫区
封锁:按“早、快、严、小”的原则
隔离、宰杀、无害化处理尸体
彻底消毒
威胁区:紧急预防接种
解除封锁:在最后一头病畜痊愈或屠宰后21d,未再出现新的病例,经大消毒后可解除封锁
小动物
兔病毒性出血症 Rabbitvird hemorrhagic disease
概述
定义
兔病毒性出血症俗称“兔瘟”,是由兔病毒性出血症病毒引起兔的一种急性、高度接触性传染病
特征
实质器官淤血、肿大、出血,肝坏死
潜伏期短、发病急、病程短、传播快,发病率和死亡率极高,常常爆发流行
病原
兔病毒性出血症病毒
属于嵌杯状病毒科,兔嵌杯状病毒属
形态结构:无囊膜,直径25~35nm,表面有短的纤突。内含单股正链RNA
血凝特性:对鸡、鸭、人、的O型红细胞具有凝集性
培养特性:用常规方法培养不能实验室各种原代、继代和传代细胞培养物中生长繁殖。可在乳鼠中体内繁殖
以肝含毒量最高,其次是脾、肺、肾及血液
抵抗力•对氯仿和乙醚不敏感•能耐pH3和50℃40min处理•对紫外线和日光和热敏感•常用消毒需较长时间:l%氢氧化钠4h、1%~2%甲醛、1%漂白粉3h才被灭活,生石灰和草木灰对病毒几乎无作用
流行病学
易感动物
家兔和野兔,各种品种和不同性别的兔都可感染发病,以长毛兔最易感
2月龄以内的仔兔,未断奶的幼兔很少发病死亡
3月龄以上的青年兔和成年免的易感性高
传染源
病兔、隐性感染兔和康复带毒兔
传播途径
水平传播
经消化道
呼吸道
交配、破伤的皮肤传染
蚊、蝇可机械传播
流行特点
在新疫区,传播迅速,流行期短,多呈暴发流行,成年兔发病率和死亡率均高,可达90%-100%
多见于冬春气温低的季节,夏季少见
症状
潜伏期一般为2-3d。按病程长短可分为3型
最急性型:多发生于新疫区或流行初期
几乎无任何临床症状,突然发病死亡
–死亡四肢划水状、抽搐、惨叫,死后角弓反张
–天然孔流出泡沫状血样液体
急性型:多在流行中期发生
–体温升高到40℃以上,数小时后体温急剧下降。
–呼吸急促、可视粘膜发绀。
–死前瘫软,不能站立,也有濒死前兴奋,在笼内狂奔、啃咬笼架,抽搐,高声尖叫数声,即死去;死前流出泡沫性液体,死后呈角弓反张。
–有的表现腹胀、便秘,粪便带有粘液、血液。
–病程1-2d
慢性型 :多见于老疫区或流行后期
–病兔体温升高,精神萎顿,食欲不振
–鼻孔流出粘性和脓性分泌物
–被毛杂乱无光泽,最后消瘦、衰弱而死,病程较长
–有些病兔可以耐过
病理变化
以实质器官淤血,出血为主要特征
•鼻腔、喉头和气管粘膜淤血和出血,有“红气管”之称。气管和支气管内充满大量泡沫液体。
•肺高度淤血、水肿,散在出血点和弥漫性的出血斑。
•心外膜和心内膜乳头肌周围有小点状出血
•肝淤血肿大,有出血点或斑,肝表面有灰白色坏死灶;胆囊胀大,充满稀薄胆汁。
•脾淤血肿大,质脆色深。
•肾肿大,有少量出血点;膀胱积尿。
•胃粘膜脱落,十二指肠和空肠粘膜有小点状出血。
•淋巴结肿大,有针尖大出血点
诊断
临诊
–神经症状、异常兴奋、死后角弓反张
–以实质器官淤血、肿大、出血,肝坏死为特征。
–发病率和死亡率极高
实验室检查
电镜检查
–血清学:血凝与血凝抑制,IFA,ELISA
–PCR
防控
预防措施
坚持自繁自养,引进兔要严格检疫。
禁止外人进入兔场,更不准兔及兔毛商贩进兔舍购兔、剪毛。
兔舍定期进行消毒。
按时进行预防接种。•灭活苗免疫:兔瘟疫苗,兔瘟与巴氏杆菌二联苗,兔瘟、魏氏梭菌和巴氏杆菌病三联苗•20-25首免,60日龄二免
发生疫情时采取的措施
–要划定疫区,隔离病免,禁止出售家兔、兔毛。
–病死兔一律深理或销毁。
–兔笼、用具、污染的饲料、饮水及粪便等用2%烧碱水或3%过氧乙酸消毒。
–疫区和受威胁区可用疫苗紧急接种。
–病兔在病初可用高免血清治疗,有一定效果
犬瘟热 CDV
概述
定义
犬瘟热(Canine distemper)是由犬瘟热病毒(Canine distemper virus,CDV)引起犬科、鼬鼠科和部分浣熊科的一种高度接触传染性
特征
主要侵犯消化系统、呼吸系统和神经系统,呈典型的双相热型、上呼吸道、肺和胃肠道卡他性炎症和非化脓性脑膜-脊髓炎
有的病例出现鼻部和脚垫的高度角质化
病原
犬瘟热病毒(CDV)
属副黏病毒科、麻疹病毒属的一种单股RNA病毒
病毒粒子呈圆形或不整型,有时呈长丝型。病毒的结构蛋白有N,P,L,M,F和H
CDV对热和干燥敏感,50-60℃,30min即可灭活,在较冷的温度下,CDV可存活较长时间。这可能也是犬瘟热多流行于冬春寒冷季节的原因
CDV对紫外线和有机溶剂敏感。临床上常用3%的氢氧化钠作为消毒剂,效果很好。
只有一个血清学,但不同毒株毒力有差异。SnyderHill株(标准株)
培养:犬、雪貂和犊牛的肾细胞核肺巨噬细胞、鸡胚成纤维细胞、VERO
犬瘟热、麻疹病毒和牛瘟病毒形态结构相似、也有相同的抗原
流行病学
易感动物
犬科动物(犬、狐、狼),各年龄均可发病,其中以4-12月幼龄犬发病最高。无母源抗体犬20-30日龄爆发发病,有母源抗体犬多在9-16周龄感染发病
鼬科(貂、雾貂、貉、刺猬、黄鼠狼),水貂特别敏感,自然发病死亡率可达100%。浣熊和熊猫等
传染源
病犬和病水貂是主要的传染源。病犬散毒期为60-90d
存在上呼吸道、眼和分泌物和尿中,粪便中
传播途径
直接、间接均可传播,经消化道和呼吸道感染,也可交配传染,飞沫和尘埃是重要的传染媒介。
怀孕期感染可导致流产
流行特点
无季节性
有一定的周期
环境、饲养是诱因(缺乏微量元素、维生素或蛋白质)
症状
潜伏期3-7天
体温呈双相型(两次升高,间隔2-3天)
呼吸道粘膜有卡他性或脓性渗出液
呕吐、腹泻。粪中混有粘液或血液。肛门括约肌松弛,肛门常张开。
足垫和鼻端高度角质化(硬脚掌病)。
神经症状:–发病后3-4周或全身症状好转后的几天以后才出现。–癫痫、转圈、共济失调、肌肉痉挛等,但咬肌反复节律性颤动最为常见–出现惊厥症状一般死亡
7日龄内幼犬釉质发育不全,牙齿珐琅质损伤,双目失明。
孕犬感染流产、死胎
病理变化
•鼻端干裂,耳壳、腹下和会阴部有湿疹、皮炎。
•肾盂、膀胱粘膜充血。
•肺充血、间质性肺炎。
•呼吸道粘膜有卡他性或脓性渗出液。
•胃肠粘膜除卡他性炎症外,慢性病例常有糜烂和溃疡病灶。
•也有严重的出血性肠炎
诊断
临诊
双相型
眼,鼻卡他性
呕吐、腹泻
足垫和鼻端角质化
羞明流泪
实验室诊断
查包涵体:采样和制作涂片的方法。用苏木素-伊红染色,检查包涵体。也可直接采血涂片,姬姆萨染色,在红细胞和白细胞(主要是淋巴细胞和嗜中性细胞)中可检出同样的包涵体
分离病原:犬肺巨噬细胞。
动物接种:犬和雾貂
血清学方法:ELISA,中和实验
分子生物学方法:RT-PCR
防控
预防
疫苗•单苗(鸡胚弱毒冻干苗)•三联苗(犬瘟热、犬细小病毒、犬传染性肝炎)•五联苗(犬瘟热、犬细小病毒、犬传染性肝炎、犬腺病毒2型、犬副流感弱毒苗)
接种效果跟母源抗体的高低关系很大!!一般中和抗体低于1:100为免疫接种的指示指标
一般:9周龄首免,15周龄2免
注意偶有接种反应(脑炎)
治疗
感染早期
–单克隆抗体或高免血清:一般用2~3ml/kg体重,连用3~4天。
–干扰素、丙种球蛋白或转移因子能诱导宿主细胞产生一种抗病毒蛋白,抑制多种病毒繁殖;
–病毒唑、病毒灵以及犬瘟灵(中药制剂),也有一定的抗病毒作用。
–抗生素–对症治疗(输液、退热、镇静、止痛---)
犬传染性肝炎 Infectious canine hepatitis(ICH)
概述
定义
犬传染性肝炎是由犬腺病毒(CAV)引起的犬的一种急性、高度接触性、败血性传染病
特征
血液循环障碍、肝小叶中心坏死以及肝实质细胞和内皮细胞出现核内包涵体,尤其肝脏病理变化显著
病原
犬腺病毒
–分类:CAV-1属腺病毒科、哺乳动物腺病毒属,无囊膜的线状单分子双股DNA病毒,病毒粒子呈20面体对称,衣壳由252个壳粒组成,直径70-80纳米
–分两个型:I型引起犬传染性肝炎和狐狸脑炎,呼吸道病、眼病等。II型引起呼吸道器官疾病,两者基因同源性70%,但有交叉保护
–血凝性:CAV-1可凝集人O型血和鸡、大鼠的红细胞。
–抵抗力:CAV-1对外界抵抗力很强。对乙醚和氯仿有耐受性。苯酚、碘酊及火碱是常用的有效消毒剂。
流行病学
易感动物
–犬I型腺病毒除能感染犬和狐外,也能感染狼、黑熊、鼬鼠等。
–人是隐性感染
传染源
–病犬和带毒犬
–发病犬的血液、分泌物和排泄物
–康复犬的尿可排毒
传播途径
–消化道和胎盘,呼吸道传播(呼吸型)
症状
犬肝炎型 (1型腺病毒引起)潜伏期为6~9天
马鞍形体温升高:体温升高(1天)-降至常温(1天)-继续升高
常见呕吐、腹泻、眼和鼻流浆液性粘液性分泌物。
右腹有压痛、呻吟,某些病例头颈和下腹部水肿。
病犬凝血不良,一旦出血,往往流血不止。
犬一眼或两眼呈现暂时性角膜浑浊,称之为“肝炎性蓝眼病”
多在感染后2-12d死亡或康复,病死率25%-40%。耐过可产生坚强免疫力
犬呼吸道型
由腺病毒引起,在美国和加拿大多见
干咳、呼吸困难,流浆液性和粘脓性鼻涕
狐脑炎型
见狐狸和黑熊等野生动物
神经症状为主,发病率5%,病死率几乎100%
病理变化
犬肝脏型
肝脏肿大,色淡呈黄褐色并混有多量暗红色斑点。
胆囊壁水肿、出血和肥厚。
肝细胞及窦状隙内皮细胞有嗜酸性核内包涵体
诊断
临诊
突然发病,“肝炎性蓝眼”和发热明显的马鞍型体温曲线和剖检病变(包括包涵体检查)可以作出初步诊断
实验室诊断
病毒分离、鉴定
血清学试验
PCR
防控
免疫接种
联苗(5联苗):一般于6-8周龄初免,10-12周龄二免,13-15周三免。成年犬每年免疫1次
发病后的处理措施
对抗治疗:免疫血清,早期效果较好,每千克体重2-5mL,连用3-4d。
对症疗法
防止继发感染
控制角膜及结膜炎症
犬细小病毒感染
概述
定义
犬细小病毒(canineparvovirusinfection)又称犬传染性出血性肠炎,是有犬细小病毒(CPV)引起的犬的一种急性传染病
特征
剧烈呕吐、出血性肠炎、血性水样便、脱水、白细胞显著减少和心肌炎
可分为心肌炎型和肠炎型
病原
细小病毒
–细小病毒科,细小病毒属,DNA病毒。
–病毒粒子为六角形或圆形。无囊膜,有VP1、VP2和VP3三种结构蛋白。VP2为主要的衣壳成分
–血凝性:4℃条件下可凝集猪和恒河猴的红细胞。
–培养:原代细胞,传代细胞(MDCK)
–抵抗力:CPV有很强的抵抗力。(温度、酸碱度)
–消毒剂:甲醛、次氯酸钠、氧化剂
流行病学
易感动物
–各种年龄和品种的犬均易感,断奶前后的犬最易感,往往以同窝爆发为特征
–3-4周龄幼犬(急性致死性、心肌炎型)
–8-10周犬(出血性肠炎型)
传染源
–病犬,腹泻物、尿、唾液和呕吐物
–康复犬也能从粪尿排毒
传播途径
–直接接触、消化道
症状
出血性肠炎型:多见青年犬
先呕吐、后腹泻
粪便先黄色或灰黄色,附有多年粘液和伪膜,接着排出番茄汁样稀粪。
迅速脱水、消瘦、贫血
血中白细胞总数明显减少
心肌炎型:常见于8周龄以下的犬
–常突然发病,数小时内死亡
–犬精神正常、食欲正常
–偶见呕吐、轻微腹泻和体温升高
–可视粘膜苍白,呼吸困难
病理变化
肠炎型
空肠、回肠浆膜下血管充血、瘀血,呈暗红色
肠黏膜水肿,黏膜及黏膜下层呈弥漫性或条索状出血。
小肠及大肠内容物呈暗红色、果酱状。
肠系膜淋巴结肿大,切面外翻,出血严重,呈紫红色。
肠上皮细胞内有核内包涵体。
心肌炎型
–肺脏水肿,局部充血、出血。呈斑驳状。
–心脏扩张,左侧房室松弛,心肌和心内膜可见非化脓性坏死灶,心肌纤维严重损伤,可见出血性斑纹。
诊断
临诊
剧烈呕吐、出血性肠炎、血性水样便、脱水、白细胞显著减少和心肌炎
实验室诊断
血液学检查血相变化:红细胞总数、血红蛋白下降,比容下降,白细胞总数显著减少
血凝试验根据CPV对猪红细胞具有凝集的特性,检测粪样中CPV的血凝价
病毒分离:MDCK
PCR
防控
免疫接种
疫苗:两大类
异源:猫源:猫泛白细胞减少症病毒(FPV)
FPV对CPV有交叉免疫作用,结果虽可产生一定的保护作用,但不完全,且免疫期较短
同源:CPV弱毒疫苗:(单、二、三五联苗)
免疫程序:7-8周龄首免,3周后2免。弱毒苗接种一次就行。
细小病毒感染范围大,变异大,疫苗效果已不能获得较好效果
发病后处理方法
心肌炎型病死率高。发现肠炎型应该早治疗
对症治疗: 补液、止血、止吐、止泻
支持疗法:康复犬血清
抗菌消炎
犬副流感病毒感染
概述
定义
犬副流感感染是由犬副流感病毒(Canine parainfluenza virus,CPIV)引起的犬的一种以咳嗽、流涕、发热为特征的呼吸道传染病
特征
咳嗽、流涕、发热
该病在世界各地均有发生
病原
犬副粘病毒
副粘病毒科、副粘病毒属。
病毒对热、乙醚、氯仿、酸碱敏感。季铵盐类是有效的消毒剂。
病毒对热、乙醚、酸不稳定。
病毒能凝集人、绵羊、豚鼠、猪、鸡、狐和犬O型红细胞。
血凝最适条件为22℃、pH7.4、0.5%绵羊或人红细胞
流行病学
易感动物
各种年龄、品种和性别的犬均易感,但主要感染幼犬,发病急,传播快
传染源
急性期病犬是主要传染源
传播途径
呼吸道而感染
流行特点
支气管败血波氏菌混合感染
症状
• 潜伏期短(3-5天)
• 犬突然发病,咳嗽
• 发热
• 食欲降低、精神沉郁
• 浆液性、黏液性甚至脓性鼻液
•若与支气管败血波氏菌混合感染,则临床表现更严重,扁桃体、气管、支气管有炎症病变,肺部有时可见出血点。
•若无其他并发症感染,副流行性感冒的病程约持续1~3个星期。若病程3周以上,11~12周龄幼犬死亡率较高。成年犬症状较轻,死亡率较低。
•有的犬感染CPIV后表现后躯麻痹和运动失调等神经症状。
病理变化
•鼻孔周围有黏性脓性分泌物,结膜炎,气管炎和肺炎病变。
•神经型主要出现急性脑脊髓炎和脑积水。
诊断
临诊
特征为突然发热、卡他性鼻炎和支气管炎
实验室诊断
–分离培养:呼吸道病料,适当处理后接种犬肾细胞,出现CPE。
–血清学方法:HI试验、中和试验。
–PCR
防控
预防
联苗或副流行性感冒病毒疫苗来预防
治疗
•静脉注射高免血清
•对发病犬可用犬血球蛋白静脉滴注,以提高犬体抵抗力;
•可静脉滴注广谱抗病毒药阿昔洛韦。
•当犬被感染时,常常继发感染支气管敗血波氏杆菌、支原体等。应用抗生素或磺胺类药物可防止继发感染
猫泛白细胞减少症 (Feline Panleucopenia)
概述
定义
猫泛白细胞减少症(FPV),又称猫传染性肠炎、猫瘟热。是由猫细小病毒引起的猫及猫科动物的一种急性高度接触性传染病。
特征
双相热型、呕吐、腹泻、脱水、出血性肠炎、白细胞严重减少、出血性肠炎
病原
猫细小病毒(FPV)
–细小病毒科、细小病毒属成员,病毒粒子无囊膜,二十面体对称,基因组为单股DNA
–与犬细小病毒(CPV)、水貂肠炎病毒(MEV)都有抗原相关性。FPV只有一个血清型
–FPV是同属病毒中血凝性最弱的之一,仅能在4℃条件下凝集猪、猴的红细胞。
培养:多种猫源细胞和传代细胞(猫肾细胞F81)。
病毒对外界环境抵抗力较强。对有机溶剂、酸、碱、胰蛋白酶均有一定的抵抗力,也能耐热。福尔马林(0.5%)和次氯酸钠能将其杀灭
流行病学
易感动物
–各年龄的猫均可感染发病,但主要发生于1岁以下的小猫,2-5月龄幼猫最易感,死亡率高。
–其他猫科动物(虎、豹等)及鼬科动物(貂、雪貂)和浣熊科动物(长吻浣熊、浣熊)
传染源
–病猫和康复带毒猫
–粪便、唾液、鼻眼分泌物和呕吐物
传播途径
–直接接触、间接接触(器物、昆虫等)
–垂直传播
症状
潜伏期为2-9d,根据临诊表现可分为最急性、急性、亚急性和隐性
•最急性:病猫突然死亡,易误认为中毒。
•急性:仅有一些前驱症状,于24h内死亡。临床症状
•亚急性:–双相热型(体温升至40℃以上,24h后降至常温,2-3d后再升至40℃以上)–沉郁、衰弱。–呕吐和水样、带血腹泻–白细胞减少–妊娠母猫繁殖障碍等
•隐性感染:血清中含有特异性抗体,但无明显症状
病理变化
•以出血性肠炎为特征,胃肠粘膜充血、出血、水肿、黏膜上皮细胞变性、核内有包涵体。
•肝肿大呈红褐色,脾出血,肺充血、出血、水肿
诊断
临诊
双相热型、呕吐、腹泻、脱水、出血性肠炎、白细胞严重减少、出血性肠炎
实验室诊断
病毒分离鉴定
血清学实验:血凝及血凝抑制实验、中和试验、免疫荧光抗体实验、ELISA等。
分子生物学:PCR
防控
免疫接种
灭活苗免疫程序为:2个月首免,3个月二免,4个月三免,以后每年一次
发病后的处理措施
–高效价的FPV高免血清,2毫升/千克体重,肌肉注射,隔日一次。
–用抗生素或磺胺类药物预防继发感染
–对症疗法:解热、止吐、止血、补糖、补碱、补液
猪
猪 瘟 classic swine fever, CSF
概述
定义
猪瘟(CSF)又称经典猪瘟,是由猪瘟病毒(CSFV)(hog cholera virus, HCV)引起猪的高度致死性、接触性传染病。
特征
发病急、高热稽留和细小血管壁变性引起广泛出血、梗塞和坏死等变化
一类传染病
流行概况
1833年在美国俄亥俄州首先发现CSF,1903年证明CSF的病原体是病毒,CSF在世界养猪国家有不同程度流行
1984年国际动物卫生组织(World Organization for Animal Health, OIE)将本病列入A类法定传染病之一,并规定为国际重要检疫对象
目前世界上仍有40多个国家和地区有猪瘟的流行,近年来一些已宣布消灭CSF的欧洲国家(荷兰、比利时、英国、德国、意大利、西班牙等)又相继复发
我国虽然控制了CSF的急性发生和大流行,但一些地区的猪瘟发病率也有上升趋势,并且其流行形式和发病特点已发生了很大变化
根据该病的流行程度,可将猪瘟分为3大流行区
(1)东南亚属于老疫区,由于控制措施不力,疫情仍然较重;中国、印尼、越南和菲律宾是CSF流行最严重的4个国家
(2)中南美洲属疫情稳定区,疫病流行逐年减少
(3)欧洲特别是西欧属流行活跃区,即使采取了严密的控制措施,仍经常爆发疫情,是近年来CSF流行的中心。德国---野猪
病原
猪瘟病毒(classic swine fever virus, CSFV)
属于黄病毒科瘟病毒属,基因组为单股RNA。病毒呈球形,有囊膜。
变异株多,但只有一个血清型。
强毒株引起急性致死性感染
中等毒株引起亚急性或慢性感染
低毒株可感染胎儿引起轻微临床表现,以繁殖障碍、胚胎和仔猪受害为主要特征
无毒力株,无临床表现,持续感染
有些低毒或者无毒力株可在猪体复制多代后毒力增强
培养:PK-15,但无细胞病理变化。但与新城疫病毒共同培养,则可增强后者的指细胞病理作用,即“新城疫病毒强化实验”
CSFV对外界环境的抵抗力不强
病毒对消毒剂敏感,碱性消毒药有较好的消毒效果(2%的氢氧化钠
流行病学
易感动物
只感染猪,不同年龄、性别、品种的猪和野猪都易感
传染源
病猪和带毒猪(隐性感染、潜伏期、持续性感染猪、恢复期猪)
病毒分布于病猪的各种体液和组织内,淋巴结、脾和血液含量最高
传播途径
水平传播
直接接触和间接接触病猪接触,可通过口腔,鼻腔或通过生殖道粘膜或皮肤擦伤。
也可通过污染了病毒的器械、药品、用具感染病毒。
垂直传播:弱毒株感染母猪胎盘传染给仔猪
死胎、木乃伊胎和流产
仔猪先天性震颤,多一周内死亡
无明显症状、但终生带毒、散毒
流行特点
–流行范围广,全国范围内均有CSF流行
–多为非典型猪瘟(温和型猪瘟),散发流行
–多发生于新生仔猪,发病日龄日趋偏小
–育成猪及哺乳仔猪死亡率较高,成年猪很少出现发病症状,存在严重带毒现象,CSFV持续性感染和隐性感染增多
–繁殖障碍型CSF增多
症状
潜伏期5~7天,最短2天,长可达21天
急性型(由CSFV强毒株引起)
–食欲减少
–体温41―42℃,高热、稽留不退。
–眼结膜潮红、眼分泌物增多。
–病初腹泻、后便秘
–耳尖、嘴唇发紫。
–四肢内侧、腹部呈点状出血,后期连成一片
慢性型:病程超过3周,可存活100天以上,但多死亡,不死成僵猪
–体温时高时低
–食欲时好时坏
–便秘与腹泻交替出现
–行走时两后肢摇晃无力,行走不稳
迟发型:是先天感染低毒力猪瘟病毒的结果
–感染母猪本身无症状,病毒经胎盘感染仔猪,导致母猪流产、早产,产出木乃伊胎、死胎、弱仔以及颤抖的仔猪或外表健康的仔猪。
–如果产下正常的小猪,则终生有高水平的病毒血症,而不能产生对猪瘟病毒的中和抗体,这是典型的免疫耐受现象
–外表健康的仔猪出生后几个月表现正常,随后发生食欲不振、拉稀,致死率较高,也有耐过的,但生长发育严重受阻
温和型猪瘟(非典型猪瘟)
临床症状较轻
有些病猪的耳尖、尾端和四肢下部成蓝紫色或坏死、脱落
病理变化
急性型猪瘟
–全身淋巴结肿胀,充血或出血,外表呈紫褐色,切面为大理石样。
–肾脏表面有针尖状数量不等的出血点,严重时有出血斑。肾盂、肾乳头出血。
–膀胱黏膜有散在的出血点。
–脾脏一般不肿,边缘常出现出血性梗死灶
慢性型猪瘟
–回肠末端、结肠和盲肠坏死和溃疡变化,并形成中央凹陷,突出于黏膜表面的灰色“钮扣状”溃疡。
–肋骨表现为突然钙化,从肋骨、肋软骨联合到肋骨近端有半硬的骨结构形成的明显横切线。
迟发型猪瘟
–死胎儿全身性皮下水肿,腹水和胸水。
–胎儿畸形。
–在出生后不久死亡的仔猪皮肤和内脏器官常有出血点
温和型猪瘟
病理变化也轻于典型猪瘟
诊断
临诊
–发病率、死亡率
–淋巴结大理石样变、肾、膀胱出血点,脾梗死,大肠钮扣状溃疡
实验室诊断
–病毒分离PK-l5细胞。
–血清学方法常用荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验和间接血凝试验。
–分子生物学方法:RT-PCR
防控
平时的预防措施
–坚持自繁自养,全进全出的饲养管理制度。
–做好猪场消毒和杀虫工作
–开展免疫监测,及时淘汰隐性感染带毒种猪
–猪瘟疫苗的免疫接种
C株(Chinese strain,C-strain)指的是中国创制的猪瘟兔化弱毒疫苗,由周泰冲通过将猪瘟石门系强毒在兔体上连续传几百代后培育成功了一株猪瘟兔化弱毒疫苗。是优秀的猪瘟疫苗
PRRSV 弱毒苗
根据不同的生产工艺,我国生产的猪瘟疫苗主要有
–猪瘟兔化弱毒脾淋苗
接种成年兔采取无菌方法收获含毒浓度高的淋巴结、脾脏制备通过减毒而制成的疫苗
免疫原性强,免疫后抗体产生快,抗体滴度持续时间长
生产量小,所以成本高,兔瘟病毒等污染
–猪瘟兔化弱毒组织苗
同上
–牛睾丸原代细胞疫苗
接种牛睾丸原代细胞
• 可大批量生产,生产过程容易监控,价格低,
• 需要提高各个批次疫苗效价的稳定性; 需严格控制BVBD的污染
–猪瘟传代细胞苗(ST细胞)
• 接种ST传代细胞
• 生产量大,相对价格便宜
• 具有批间差异极小,稳定性好,可大批量生产,且生产过程容易监控
• 需要注意培养细胞的血清中BVDV 病毒污染。
• 抗体产生相对较慢,抗体滴度持续时间相对较短
免疫程序
常规免疫
–后备种猪:配种前20-30天,加强免疫接种1次,每头肌注2头份。
–生产母猪:产仔后10天免疫接种1次
–种公猪:每年4月份与9月份免疫接种1次
–仔猪:25~30日龄,1免,60~65日龄,2免。
在已发生猪瘟的猪场或疫区,乳猪要超免:0~35~70日龄三次免疫
有条件的猪场,可以对猪瘟的母源抗体进行监测,以此制定合适的免疫程序
伪狂犬病 Pseudorabies,PR
概述
定义
是由伪狂犬病毒(PRV)引起的多种家畜和野生动物的一种急性传染病。
特征
感染仔猪表现神经症状和死亡,成年猪常为隐性感染和呼吸系统症状,怀孕母猪流产、死胎。公猪表现为繁殖障碍和呼吸系统临诊症状
流行概况
该病在1813年发生于美国的牛群中,1902年分离到病毒。
广泛流行于世界各国,20世纪90年代末,该病在我国一度流行,随着伪狂犬基因缺失苗(Barthra株)的广泛使用,20年来该病得到了控制
2011年后,伪狂犬疫情重新抬头。疫情蔓延全国各省市
病原
伪狂犬病病毒(PRV)
属于疱疹病毒科,α疱疹病毒亚科。
PRV只有一个血清型,但毒株间有差异。
PRV基因组为线性双股DNA分子,PRV的毒力由几种基因协同控制,主要有gE、gD、gI和TK基因,
TK基因是主要的毒力基因,TK基因一旦失活,PRV对宿主毒力将散失活明显降低,因此,伪狂犬病毒基因工程疫苗一般都是缺失gE和、或TK基因
猪一旦带毒,终身感染
培养:鸡胚和多种动物细胞
理化特性–病毒在pH6~8之间保持稳定,在过酸或过碱环境下能很快失活。–5%石炭酸经2min灭活–0.5%~1%氢氧化钠可迅速使其灭活。–对乙醚、氯仿等脂溶剂以及福尔马林和紫外线照射敏感
流行病学
易感动物
感染谱广,绝大多数哺乳动物都有易感性,包括猪、牛、绵羊、山羊、犬、猫、兔、鼠及野生动物如浣熊、水貂、银狐等。
PRV能够导致其他易感动物神经性疾病和死亡(100%)
猪是伪狂犬病病毒唯一的储存宿主。-仔猪日龄越小,发病率和死亡率越高。-成年猪及母猪感染PRV常以隐性状态
马和鸟类不易感。人和灵长类不敏感。
传染源
病猪、带毒猪、带毒野猪
带毒鼠
传播途径
直接接触传播、间接接触传播
直接接触病猪及其排泄物;仔猪吃奶;种猪配种
垂直传播
怀孕母猪感染可侵及子宫内的胎儿
症状
潜伏期一般3~6天,个别可达10天,短者36小时。临诊随年龄和毒株毒力的不同差异显著
母猪
母猪群出现繁殖异常,屡配不孕,空怀率高;妊娠母猪发生流产、死产、木乃伊胎及延迟分娩现象,其中以产死胎为主
公猪
睾丸肿胀、萎缩,失去种用能力
育肥猪
隐性感染,临床症状轻微,表现为慢性呼吸道症状(增重迟缓、饲料报酬率降低、推迟上市的时间)
新生仔猪或刚断奶不久仔猪
2周龄内死亡率可达100%
3-4周龄病死率为40-60%。
发热、呕吐、下痢
神经症状:阵挛性痉挛,以点为中心转圈、划水样运动、后肢麻痹
病理变化
脑充血、出血
肾点状出血
肝有灰白色坏死点
诊断
临诊
症状
实验室诊断
动物接种:组织悬液经离心后取上清液接种于家兔皮下或小白鼠脑内,兔、小白鼠接种部表现奇痒
病毒分离:BHK-21、PK-15和VERO细胞。
血清学方法:ELISA、乳胶凝集实验、免疫荧光试验、琼脂扩散试验、病毒中和试验和补体结合试验等。
PCR
防控
做好检疫工作:坚持自繁自养;引种时进行严格的检疫,监测gE抗体为阴性,方可引入猪群。并严格的隔离(1个月)。
严格执行消毒措施:应对猪舍地面、墙壁、设施及用具等每周定期消毒1次以上。发生疫情时则2~3天消毒1次。
防鼠、灭鼠。
严禁未来人员、车辆。控制犬、猫进入猪场,禁止牛、羊和猪混养。
预防接种
疫苗种类
灭活苗:安全,无散毒现象。但抗原量要高才能引起良好的免疫反应。
基因缺失苗:缺失TK基因、gE基因和gD基因等毒力基因
Barthra-k61(缺失gE基因和大部分的gI基因)
Bucharest株(缺失大部分gE基因)
HB-98 株(TK-/gG-/gE-三基因缺失疫苗株)
结合血清学的方法可以区分疫苗免疫动物和野毒感染动物
免疫程序(基因缺失苗)
常规免疫
种猪群:免疫3次/ 年
商品猪
10周首免,1 头份/ 头,
14周二免, 1头份/ 头
伪狂犬感染猪场:( gE 野毒阳性率超过10% 的猪场)
种猪群免疫4 次/ 年,剂量加倍;
商品猪
1 日龄滴鼻,1 头份/ 头,
50 ~ 60 日龄肌注免疫1头份/ 头
80 ~ 100 日龄肌注免疫1头份/ 头
根除措施
美国与欧洲许多国家实施伪狂犬病的根除计划以来,已经取得了显著成效,该计划是建立在合适的基因缺失苗和相应鉴别诊断方法基础上。–基因缺失苗(TK和gE)–鉴别诊断方法:gE–ELISA或gD-ELISA
根据不同的国情,通常可选择的根除方法有:·全群扑杀-重新建群法,即扑杀感染猪群的所有猪只,重新引入无PRV感染的猪群;·检测与剔除法,在基因缺失苗和相应鉴别诊断方法的基础上,通过抗体检测剔除猪群中所有野毒感染阳性猪只。
计划
欧美国家从1989年制定10年控制和扑灭本病的工作计划,分了五个阶段
(1)准备阶段:制定执行计划和工作安排。
(2)对感染猪进行抗体普查,对阳性猪采取控制和净化措施。
(3)对感染猪的确诊和强制扑灭,PR流行控制在10%以下。
(4)继续严密监控,必须达到1年内不出现新的PR感染猪群,这阶段严禁使用疫苗。
(5)建立无PR阶段
非洲猪瘟(ASF)
概述
定义
非洲猪瘟(African swine fever, ASF)是由非洲猪瘟病毒(African swine fever virus, ASFV)感染引起的一种急性、烈性、高度接触性传染病。
特征
主要表现出血热
家猪感染ASFV后致死率可高达100%。
无疫苗可用,无药物可治疗
不感染人,无公共健康危害
重要性
OIE动物卫生法典要求必须报告的动物疫病
我国动物疫病名录一类动物疫病
我国中长期动物疫病防治规划(2012-2020)年明确重点防范的外来动物疫病
重大的政治/经济影响
生物安全威胁、潜在的生物武器
病原
•非洲猪瘟病毒科中唯一成员–Asfarviridae Asfivirus ASFV–兼具虹彩病毒和痘病毒的某些特性
•病毒粒子为圆形,直径为175-215nm•基因组为末端共价闭合的单分子线状双链DNA,具有囊膜-唯一的虫媒DNA病毒
基因组大,编码蛋白多
•基因组大小:170-190kb
•基因组中间为保守区(C)两端各有一个loop和高变区V1;V2
•160-175个开放阅读框架,可以编码150-200种蛋白质
•病毒蛋白多且功能不清,在单核巨噬细胞中复制,具有免疫抑制作用
基因型多
•通常认为ASF只有一种病毒血清型,但基于红细胞吸附抑制试验(HAI)可以ASFV病毒毒株分成8个血清群。
•根据对ASFV P72基因的序列,将已知所有的ASFV的毒株分为24个基因型。
•源自东非的基因II型ASFV已给东欧和西欧许多国家造成了巨大的经济损失。
•当前中国流行的ASFV也属于基因Ⅱ型。
理化特性-超强的体外生存能力
耐受酸碱的范围较广,pH4-10条件下很稳定
反复冻融不影响ASFV的感染性
在室温或4°℃冷藏条件下保存数月仍然具有感染力;在血清中,5℃下病毒的感染性可保持6年
在猪的尸体、组织中以及在低温的条件下病毒可存活6个月以上乃至数年
腌制的、熏制的猪肉产品中可携带病毒
对热的抵抗力较弱,含病毒的血液经60℃30分钟(56℃70分钟)可灭活病毒;70℃30分钟可将猪肉中的病毒灭活
·一般的消毒剂均可以杀灭ASFV,去污剂、次氯酸盐、碱类及戊二醛是最有效的消毒剂
流行病学
流行概况
非洲猪瘟1921年在肯尼亚首次被发现。
•截至目前已在非洲,欧洲和美洲多个国家流行,呈不断蔓延趋势。
•全球有60多个国家发生非洲猪瘟,根除非瘟国家只有13个,根除需要时间为5-36年。
•2017年3月初,俄罗斯远东地区伊尔库茨克爆发ASF,表明ASFV具有极强的跨界和跨大陆传播能力。自此,中国边境附近也陆续发生ASF疫情。
原因
• 1.生猪长距离调运
• 2.运输车辆不符合动物防疫要求
• 3.运输车辆未清洗、消毒
• 4.从高风险省份调出生猪
• 5.泔水饲喂生猪
• 6.违法违规行为(走私、出证)
•2018年非洲猪瘟疫情在全球范围内显得尤其活跃,共有22个国家报告,发生了6200多起非洲猪瘟疫情
我国流行情况
•2018年6月辽宁省沈阳市某猪场的ASFV疫情为我国首例ASFV疫情。此毒株属于基因II型。与东欧ASFV毒株同源性高。
•黑龙江绥化市发生在一个存栏7.3万余头的规模化现代化大型猪场,疫情报告时已死亡3766多头,1月8号已全部扑杀完毕。这是迄今为止最严重的一起非洲猪瘟疫情,不仅给养猪场自身造成了巨大的经济损失,并且给整个行业和社会公众带来了巨大的心理冲击!
•亚洲:蒙古,越南,柬埔寨,朝鲜(5月30号)
•5月14日,仅一天,越南新发2121起家猪非洲猪瘟疫情
•到2019年6月3日,我国共确诊了134起非洲猪瘟疫情。涉及28省,共扑杀生猪超过110万头
广西情况
2019年2月18日:广西北海市银海区两个养殖小区发生非洲猪瘟疫情。截至目前,上述两个养殖小区共存栏生猪23555头,发病1629头,死亡924头。
2019年5月27日:广西博白县旺茂镇某养殖户(1猪,1发病,0死亡)。这是一头有故事的猪。
易感动物
–猪科的所有成员均对ASFV感染易感,包括家猪、欧洲野猪、疣猪、丛林猪和巨林猪。
–疣猪和丛林猪感染后无临床症状,通常被认为是病毒的一个储藏器
传染源
–感染的软蜱
–感染的猪(家猪、野猪)
–污染的饲料(泔水、猪肉制品)
–污染的设施工具(车辆、人员装备(衣服、靴子)、注射(手术)器械
传播途径
水平传播
– 消化道
– 呼吸道
– 钝缘软蜱等媒介昆虫叮咬传播
症状
潜伏期
因毒株、宿主和感染途径的不同而有所差异。家猪感染非洲猪瘟病毒的潜伏期为15天
•可表现为特急性、急性、亚急性和慢性四种形式。
急性型(死亡率90-100%)
• 发烧
• 食欲减退
• 局部皮肤变红或变蓝色
• 腹泻
• 呕吐
• 呼吸困难
• 死亡率高
• 仔猪发病有神经症状
亚急性型(成猪死亡率20%-40%;幼猪死亡率70-80%)
临床症状介于急性型和慢性型之间
慢性型(死亡率在10%-30%)
•消瘦、偶见体温升高
•多处皮肤局部红斑、溃疡
•耳部、腹部、大腿内侧可能凸起或坏死
•易继发感染,如继发引起肺炎和关节炎
•死亡率低,可见血清转阳
•严重程度与毒株、猪种及流行时间的长短有关。
•急性型以高热、食欲废绝、皮肤发绀、网状内皮系统出血为特征
•临床上,与古典猪瘟非常相似,难以区分
各种毒力的毒株均可导致流产
胎儿可能全身水肿
胎盘、皮肤、心肌或肝脏可能有淤血点
病理变化
急性型
– 脾脏肿大、易碎、暗红至黑色
– 胃、肝、肾各部位淋巴结肿大、出血
– 肺、肝、膀胱、结肠系膜水肿
– 肾脏有大量出血点
– 胆囊水肿
慢性型
– 肺部局部肉芽肿,形成结节
– 肺局部实变、肉变
– 纤维素性心包炎,并可见出血点
诊断
临诊-鉴别诊断
–非洲猪瘟临床症状与古典猪瘟、高致病性猪蓝耳病等疫病相似,必须开展实验室检测进行鉴别诊断。
–注意:猪瘟免疫猪群出现类似急性猪瘟症状时,应怀疑非洲猪瘟
临床症状
病理变化
实验室诊断
样品的采集-可采集发病动物或同群动物的血清学样品和病原学样品,病原学样品主要包括抗凝血、脾脏、扁桃体、淋巴结、肾脏和骨髓等。如环境中存在钝缘软蜱,也应一并采集。
血清学样品:无菌采集5ml血液样品,室温放置12~24h,收集血清,冷藏运输。到达检测实验室后,-20冷冻保存。
–抗凝血样品:无菌采集5ml抗凝血,冷藏运输。到达检测实验室后,-70℃冷冻保存
–组织样品:首选脾脏,其次为扁桃体、淋巴结、肾脏、骨髓等,冷藏运输。样品到达检测实验室后,-70℃保存。
–钝缘软蜱:将收集的钝缘软蜱放入有螺旋盖的样品瓶/管中,放入少量土壤,盖内衬以纱布,常温保存运输。到达检测实验室后,-70℃冷冻保存或置于液氮中保存;如仅对样品进行形态学观察时,可以放入100%酒精中保存
相关病原学,血清学检测工作应在符合相关生物安全要求的省级动物疫病预防控制机构实验室、中国动物卫生与流行病学中心(国家外来动物疫病研究中心)或农业部指定实验室进行。
病原学
病毒分离——血细胞吸附试验
直接免疫荧光法
普通PCR和荧光定量PCR
荧光定量PCR:最敏感,早期诊断
双抗体夹心ELISA测定ASFV
ASFV焦磷酸测序方法
血清学
间接ELISA测定ASF特异性抗体
阻断ELISA检测ASF特异性抗体
防控
ASF防控难度大
•无安全有效的疫苗
•无治疗措施
•生物安全体系是规模化猪场防控的根本,也是目前唯一的手段
•从流行病学角度出发:降低动物易感性;消灭传染源;切断传播途径。
防控现状:取决于自然因素和社会因素
免疫接种
疫苗:无安全、有效的疫苗:很少中和抗体,基因型、血清型多,交叉保护低,免疫抑制、逃避
灭活苗:虽能刺激猪产生抗体,但难以检测到中和抗体,无法抵御野毒攻击。
弱毒疫苗
•传代弱毒苗:非洲猪瘟传代弱毒疫苗接种后,即使不接种强毒株,大多数被免疫的猪仍会出现慢性感染,且最终死亡率达到10%~50%。(临床试验惨败)
•天然弱毒苗:天然弱毒苗对区域性同源毒株攻击效果优异,但实际操作中,海选(天然弱毒株)难度大、确定当地基因型难度大、疫苗生产难度大。且疫苗毒株只对亲本毒株有保护。
减毒(重组)活疫苗:通过基因敲除毒力基因或者免疫抑制基因的方式制备ASF弱毒疫苗。传代弱毒苗一样,减毒活疫苗也无法保证疫苗的安全性或持续感染,此外,减毒疫苗对异源毒株的保护力偏差。不同疫苗毒株只对亲本毒株有保护。
亚单位疫苗:免疫后不能提供免疫保护,仅能延缓临床症状出现时间和降低病毒血症水平。面对非洲猪瘟病毒众多的抗原结构蛋白和复杂的免疫刺激过程,单纯依靠一种或几种蛋白质很难达到免疫预防效果。
治疗措施
•无治疗措施
•无安全有效的疫苗,无治疗措施,生物安全体系是规模化猪场防控的根本,也是目前唯一的手段。
1严格执行引种检测和隔离–尽量封群、减少或不引种–禁止从有疫情省(区)引种(猪、精液)进行引种监测、确认非洲猪瘟阴性–实行场外隔离、至少隔离30天、进行临床监测和实验室监测
2严格控制运输工具–严格控制与猪场相关的所有车辆–禁止未经清洗消毒的车辆靠近猪场–建立车辆的清洗消毒体系–洗消程序:清除杂物-泡沫浸泡-冲洗-消毒-干燥
3严格控制进场物品–禁止来自疫区的所有物品进入猪场–禁止猪肉及其制品带入猪场–禁止非本场人员携带的物品进入猪场–进入猪场的物品必须经过严格的消毒处理
4严格限制人员进出猪场–外来人员•禁止进入猪场•如需入场,必须实施隔离措施(2-3天)•外来人员物品必须置于场区入口处、并进行消毒处理•必须淋浴(两次洗澡)、更换场区工作服、鞋/靴–猪场人员•实施封场措施、减少外出•不去疫点、疫区•不去其他猪场、生猪交易市场•不与发病猪、感染猪、病死猪接触•不去屠宰场•不接触污染的猪肉及制品、运输工具、物品
5饲料控制–禁止饲喂泔水、餐厨剩余物–可能受到污染的饲料原料–如何消除污染?(提升制粒温度、延长时间)–禁止使用受到污染的猪源饲料制剂
6环境控制–定期对猪场及周边环境进行消毒–防止水源受到污染、定期进行监测–禁止野猪与猪场接触–灭苍蝇、蚊、鼠、防鸟–灭软蜱
7严格执行非洲猪瘟疫情应急预案–及时上报(疑似)疫情–禁止在猪场内剖检疑似病死猪–封闭猪舍–对发病猪、病死猪严格进行无害化处理–对粪便、污水、污物进行无害化处理,防止污染环境
•从流行病学角度出发:降低动物易感性;消灭传染源;切断传播途径。
–强化生物安全体系建设
–完善各项生物安全措施
–严格执行落实到位
–制度化:对员工进行培训
–常态化:坚持不懈
–成立猪场生物安全管理团队一制定、监督、评估
发病后的处理措施
•疫情报告
–任何单位和个人发现家猪、野猪异常死亡,如出现古典猪瘟免疫失败,或不明原因大范围生猪死亡的情形,应当立即向当地兽医主管部门、动物卫生监督机构或者动物疫病预防控制机构报告。
–当地县级动物疫病预防控制机构判定为非洲猪瘟临床可疑疫情的,应在2小时内报告本地兽医主管部门,并逐级上报至省级动物疫病预防控制机构。
–省级动物疫病预防控制机构判定为非洲猪瘟疑似疫情时,应立即报告省级兽医主管部门、中国动物疫病预防控制中心和中国动物卫生与流行病学中心;省级兽医主管部门应在1小时内报告省级人民政府和农业部兽医局。
•疫情确认–农业部兽医局根据中国动物卫生与流行病学中心(国家外来动物疫病研究中心)或农业部指定实验室确诊结果,确认非洲猪瘟疫情。
•消毒
•消毒技术–场地及设施设备消毒
•消毒前准备
–消毒前必须清除有机物、污物、粪便、饲料、垫料等。
–选择合适的消毒药品。
•最有效的消毒剂是去污剂;次氯盐酸;碱类;戊二醛。
•8/1000的氢氧化钠(30分钟);次氯酸盐(30分钟);3/1000福尔马林(30分钟);3%邻苯基苯酚(30分钟)可灭活病毒
•碱类(氢氧化钠、氢氧化钾等)、氯化物和酚化合物适用于建筑物、木质结构、水泥表面、车辆和相关设施设备消毒
•酒精和碘化物适用于人员消毒。
•不易使用消毒剂的设备可以放置在阳光下暴晒消毒。
–备有喷雾器、火焰喷射枪、消毒车辆、消毒防护用具(如口罩、手套、防护靴等)、消毒容器等。
•消毒方法
–对圈舍、车辆、屠宰加工、贮藏等场所,可采用消毒液清洗、喷洒等方式消毒。
–对养殖场(户)的饲料、垫料,可采取堆积发酵或焚烧等方式处理,对粪便等污物作化学处理后采用深埋、堆积发酵或焚烧等方式处理。
–对疫区范围内办公、饲养人员的宿舍、公共食堂等场所,可采用喷洒方式消毒。
–对消毒产生的污水应进行无害化处理
•人员及物品消毒
–饲养管理人员可采取淋浴消毒。
–对衣、帽、鞋等可能被污染的物品,可采取消毒液浸泡、高压灭菌等方式消毒。
•消毒频率
–疫点每天消毒3~5次,连续7天,之后每天消毒1次,持续消毒15天;疫区临时消毒站做好出入车辆人员消毒工作,直至解除封锁
猪繁殖和呼吸综合征 (Porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS)
概述
定义
猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的猪群发生繁殖障碍和呼吸困难为特征的一种高度传染的免疫抑制性传染病
特征
怀孕母猪产死胎、木乃伊胎、弱胎,仔猪发生严重的呼吸道症状
流行概况
•1987年,首先在美国、加拿大报道
•1989年,在德国出现,猪神秘病,猪蓝耳病。
•1991年,在欧洲流行,正式命名为猪繁殖和呼吸综合征(PRRS);荷兰:(LV株)
•1992年,全世界流行(美国:VR2332株)
•1996年,中国分离出PRRSV。经典PRRSV(CH1a株)。
•2000年,美国“非典型”PRRS或“急性”PRRS,毒力比VR2332强,引起严重的生殖道疾病;FL12
•2001年,美国,较高毒力的PRRSV毒株MN184,其nsp2有111+19aa的缺失
•2006年,中国爆发猪“高热综合征”,研究表明高致病性蓝耳病病毒(HP-PRRSV)是主要的病因。引起巨大的经济损失(JXA1,HuN4,TJ)。Nsp2中29+1aa(30aa)缺失,是HP-PRRSV的独特遗传标志
•2008年,美国:NADC30株,nsp2缺失111+19aa;毒力比MN184更强
•2013-2014年,我国多个省市发生NADC30-like毒株(JL580),nsp2缺失111+19aa:被认为是引种、并与我国HP-PRRSV重组产生的新流行毒株。
•2009年,中国动物CDC检测欧洲型PRRSV感染。2014-2015年,辽宁和福建检测、分离到欧洲型PRRSV。与LV同源性约90%。
•病毒的高突变率和重组无疑是PRRSV毒力不断增强和抗原变化的主要原因。对PRRSV检测尤为重要。
病原
猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)
属于动脉炎病毒科、动脉炎病毒属。是一种有囊膜的单股正链RNA病毒。
形态结构:呈球形,直径为45-65nm,有囊膜,表面有细小纤突。
结构蛋白:N、M、GP2、E、GP3、GP4、GP5和ORF5a
•生物学特性
–体内分布:存在于病猪的呼吸道上皮及肺巨噬细胞,死胎、弱仔的血液、腹水、肺、脾等。
–毒株遗传多变性:有2个基因型,欧洲型和美洲型。型间的全基因组序列同源性仅为50-60%,型内序列同源性相差为80%。
–抗体依赖性增强作用
–免疫抑制性:感染单核-巨噬细胞,抗原提呈能力下降。
•理化特性:对外界抵抗力不强。PRRSV对酸、碱都较敏感,尤其很不耐碱,一般的消毒剂对其都有作用
流行病学
易感动物
–仅见猪发病,各种年龄和品种猪均易感。
–繁殖母猪和小猪多发。育肥猪发病温和
传染源
–病猪
–耐过猪可长期带毒和排毒
–病毒可在猪体内持续感染
传播途径
–直接、间接接触传播
•呼吸道传播
•通过口腔、鼻腔、肌肉、腹腔、生殖道等多种途径感染
•感染后的猪从唾液、尿、精液和乳汁中排毒。
–垂直传播
流行特点
–大型养殖场疫情已经得到了控制,散发为主;饲养管理条件较差的散养户和中、小型猪场多发。
–持续性感染
–猪发病后常常易与其他病原形成混合感染或继发感染
症状
母猪
1、体温达42℃
2、流产、死胎
3、食欲时好时坏
4、呼吸困难
5、阴户、耳尖、乳头、尾端、四肢等处皮肤发绀
哺乳仔猪
1、发热
2、呼吸困难
3、耳尖,耳廓边缘发绀
4、眼结膜炎
育肥猪:多为一过性,高致病性PRRSV感染可导致小部分发病、死亡
经典和HP-PRRSV致病性比较
经典蓝耳病
– 仔猪死亡率低于30%
– 41℃以下
– 成年猪一过性感染
– 母猪流产,低于30%
– 免疫抑制
高致病性蓝耳病
–仔猪发病100%,死亡率50%以上
–高热,41-42℃
–成年猪小部分发病
–母猪,流产率30%以上
–免疫抑制强
病理变化
缺乏特征性的肉眼变化,主要眼观病变是肺弥漫性间质性肺炎和出血,全身淋巴结肿大、充血
诊断
临诊
高热、耳朵发绀,母猪以流产为主,流产率30%以上,成年猪也有发病,仔猪发病率100%,死亡率50%以上。可作出初步诊断为高致病性PRRSV
实验室诊断
病毒分离
血清学方法:IFA,ELISA检测抗体。
分子生物学方法:PCR技术检测抗原。
防控
严格的生物安全措施
–实施全进全出和严格的卫生消毒措施,清除PRRSV在猪场的污染,降低和杜绝在猪群间的传播风险;
–严格人员进出控制制度,运输工具的清洗消毒,猪场工作人员的靴子和工作服的清洗和消毒,更换注射针头,灭蚊和苍蝇彻底消毒
–严格进行种猪血清学和病毒学检测,禁止引入PRRSV感染和带毒种猪;
–对病猪和可疑感染猪进行隔离紧急预防接种,疫区里的假定健康猪和受威胁地区的生猪即接种弱毒苗。
–采取合理的药物预防保健方案,控制PRRSV感染猪群的继发感染,有利于降低猪只的死亡率
免疫接种
疫苗
灭活苗:安全、但效果不佳,需多次免疫。灭活苗适用于种猪群和健康猪群。
弱毒苗:免疫力强;存在一定安全问题;不能保护临床感染。
弱毒苗还是有较好的保护效率
保护猪免受PRRSV引发的繁殖和呼吸疾病
当疫苗使用于已经感染PRRSV的母猪,疫苗能够有效的减少流产、提高产崽率和断奶猪的存活率。
对PRRSV急性爆发猪或者地方性流行地区的猪进行免疫弱毒苗,能够保护感染猪减少PRRSV的排放和生长猪呼吸道症状,并能提高猪群的生产成绩
活苗适用于已发病或已感染PRRSV的种猪群紧急预防接种或商品猪群3~8周龄仔猪
免疫程序:用于PRRS 发病猪场、PRRS 不稳定猪场或潜伏感染猪场
弱毒苗:
母猪配种前1一个月免疫一次。
仔猪2-4周龄的时间,免疫1次
需注意:
•疫情稳定后,可以停止使用蓝耳疫苗
•一个猪场最好使用一种蓝耳病疫苗,不要随意更换不同来源的疫苗。
猪圆环病毒病 Porcine circovirus disease, PCVD
概述
定义
猪圆环病毒病(PCVD)或者猪圆环病毒相关性疾病(Porcine circovirus associated disease, PCVAD)是由猪圆环病毒2型(PCV2)引起的一大类猪病的统称。
特征
临诊表现多样,主要特征为体质下降,消瘦、贫血、生长发育不良、腹泻、呼吸困难,母猪繁殖障碍、内脏器官及皮肤广泛病理变化,特别是肾、脾脏和全身淋巴结的高度肿大、出血和坏死。
免疫抑制性疾病
病原
猪圆环病毒
属于圆环病毒科圆环病毒属,病毒粒子无囊膜,含有共价闭合的单股环状DNA。
最小的动物病毒,20面体对称,无囊膜
两个基因型,PCV1和PCV2型
对猪有致病性的是PCV2型,PCV1无致病性
由PCV2引起的一大类PCVD包括
断奶仔猪的多系统衰竭综合征(PMWS)
生长肥育猪的皮炎肾病综合征(PDNS)
母猪的繁殖障碍
猪先天性震颤(CT)
猪呼吸道综合征(PRDC)
增生性坏死性肠炎
坏死性间质性肺炎
PCV对外界的抵抗力较强,在pH3的酸性环境中很长时间不被灭活。
该病毒对氯仿不敏感。
免疫抑制性病毒
流行病学
易感动物
猪,多发生在断奶后和生长期(6-12周龄)的 仔猪感染发病严重。
怀孕母猪感染可导致流产。
传染源
病猪、带毒猪
传播途径
消化道、呼吸道途径
精液或胎盘垂直传播
流行特点
单纯的PCV-2感染不能引发产生PCVD。
触发PCV-2感染,并使其发展为PCVD尚需诸多因素
病原体的共同感染(PRRS、PPV、其它病毒或细菌如猪肺炎支原体,胸膜肺炎放线杆菌)
免疫刺激(佐剂和疫苗)
环境因素(氨气、内毒素)
应激因素(运输、猪群合并)
宿主遗传易感性如某些品种品系差异
主要侵害机体的免疫系统(单核-巨噬细胞)造成免疫抑制
症状
断奶仔猪的多系统衰竭综合征(PMWS)
–渐进性消瘦或生长迟缓,这也是诊断PMWS所必需的临床依据。
–皮肤苍白、被毛蓬乱。
–体表浅淋巴结肿大,特别是腹股沟浅淋巴结。
–贫血和可视黏膜黄疸
猪皮炎和肾病综合征(PDNS)
通常发生在8~18周龄的猪。
皮肤出现圆形或不规则形状的红色到紫色的病变,中央呈黑色,病变常融合形成较大的斑块,有时可呈条带状。
皮下水肿、跛足、发热、厌食、精神委靡、消瘦、呼吸困难或呼吸急促等症状
母猪相关的繁殖性障碍
初产母猪和新建的种猪群
体温升高达41~42℃,食欲减退
流产,产死胎、弱仔及木乃伊胎
先天性颤抖(CT)
发生于初产母猪所产的仔猪,主要见于2~7日龄
新生仔猪的头部及四肢发生不同程度的双侧性震颤
耐过一周者,可逐渐康复,但有的终生不断发生震颤。
PCV相关肠炎
主要发生于40~70日龄的仔猪
腹泻,最初是黄色,后期变为黑色
伴有生长发育迟缓并使用抗生素类药物治疗无效。
病理变化
断奶仔猪的多系统衰竭综合征(PMWS)
全身淋巴结,特别是腹股沟浅淋巴结肿大
间质性肺炎、肉芽肿性间质性肺炎
脾肿大
肾肿大,发育不良
肠壁变薄、肠绒毛萎缩,胃溃疡
猪皮炎和肾病综合征(PDNS)
–肾脏肿大、苍白,表面常有瘀血斑
–脾肿大
–淋巴结肿大等
母猪相关的繁殖性障碍
流产、产死胎、木乃伊胎
仔猪断奶前死亡率升高
先天性颤抖(CT)
未见肉眼病变
PCV相关肠炎
大多表现为亚急性或慢性的回肠炎症、肠系膜增厚
肠系膜淋巴结肿大。
诊断
临诊
临诊表现多样,难以确诊
实验室诊断
病毒分离
血清学检查 IFA、ELISA和ISH。
分子生物学方法 PCR
防控
综合性防控措施
购入种猪要严格检疫,进行隔离观察。
严格采取“全进全出”策略。
加强饲养管理,平衡营养,增强猪群的抗病力
改善饲养管理方式,减少和降低疾病在猪群间传播的机会。
实施严格的生物安全措施,做好清洗和消毒
降低猪群的各种应激因素,防止诱发疾病
免疫接种
疫苗
进口:德国勃林格:基因工程疫苗
国产:全病毒灭活疫苗,毒株有:
SH株
LG株
DBN株
WH株
ZJ株
在欧美:几乎全群免疫;国内:免疫率日益提升
亚单位疫苗,灭活苗1.公猪:配种前免疫2次,间隔2周。2.怀孕母猪:在怀孕10-12周龄免疫3.仔猪:可分别在5和7周龄各免疫一次。
做好常规动物疫病的免疫工作,从而控制PCV2与其他病原的混合感染
免疫接种后效果
• 减少临床症状
• 降低死亡率
• 减少淘汰猪
• 改善增重
• 改善饲料转化率
• 减少抗生素使用
• 改善猪瘟疫苗注射后的抗体整齐度
猪流行性腹泻 porcine epidemic diarrhea,PED
概述
定义
猪流行性腹泻(PED)是由猪流行性腹泻病毒(PEDV)引起的猪的一种高度接触性肠道传染病。
特征
呕吐、腹泻和食欲下降
1971年英国首次发现,我国80年代开始有发病报道
2011年爆发PEDV变异株,传统的疫苗不能提供较好的保护,小猪发病率和死亡率均高,为近年来主要危害养殖业的疫病之一。
病原
猪流行性腹泻病毒
冠状病毒冠状病毒属。
一个血清型
对外界抵抗力弱,对乙醚氯仿敏感,一般消毒药物都可将其杀灭
培养:VERO、PK-15和ST细胞
流行病学
易感动物
各种年龄的猪都易感。仔猪,架子猪或育肥猪的发病率很高,可达100%。尤其以哺乳仔猪严重
传染源
患猪、病后耐过猪
病毒多经过发病猪排出,运输车、饲养员的鞋盒其他动物可作为传播媒介
传播途径
消化道:经口直接传染(口粪传播)
流行特点
冬春寒冷天气或天气突然变冷可诱发该病的发生,也可加剧该病病情。
变异株PEDV夏季也可发生
不同年龄猪都可感染,但年龄越小,症状越重。
症状
小猪
呕吐,吐出的内容物为带黏液的黄白色胃内容物
水样腹泻,腹泻物呈黄绿色、灰色或透明水样,顺肛门流出,沾污臀部
腹泻2~4天后因脱水严重而死亡
1-7日龄发病率100%,死亡率80%以上
中大猪和种猪
沉郁、厌食,呕吐、腹泻症状
绝大多数患猪在发病1周内康复
病理变化
主要病变在小肠,可见小肠膨胀,肠壁变薄,肠内蓄有黄色液体或气体
肠系膜充血,淋巴结肿大、水肿
在哺乳仔猪胃内有大量的黄白色凝乳块,有时也可见胃黏膜有不同程度的充血和出血病变
诊断
临诊
以呕吐、腹泻和食欲下降为基本特征,各种年龄猪均易感。但是与PEGV难以区分,确诊须靠实验室
实验室诊断
病毒的分离与鉴定Vero细胞
血清学方法免疫荧光、间接血凝试验、ELISA等
PCR
防控
当前存在的问题
疫苗
弱毒疫苗
•与当前毒株的抗原性差异较大有关。
•弱毒疫苗的滴度太低,在胃肠道的稳定性和增殖能力降低。不足以入侵胃肠道,产生保护力有限。
灭活疫苗
•与当前毒株的抗原性差异较大有关
•肌注后不能够产生有效的粘膜免疫,用于加强免疫效果可能较好。
•肌注后只能诱导乳腺产生低滴度的IgG,并且IgG持续时间短,并迅速降低
防控PEDV
•7日龄内仔猪损失最严重
–可能与肠上皮细胞更新速度慢有关。仔猪日龄越小,肠道粘膜损伤后而不能得到及时修复,从而造成7日龄内仔猪损失严重
–防控PEDV主要靠母乳
–免疫仔猪获得主动性免疫力的方式基本行不通。
–免疫母猪,然后通过母乳将抵抗力传递给仔猪。
•防控PEDV主要靠母乳中的sIgA而非IgG
–抗体亚类:IgG、sIgA、IgM、lgE和lgD等等。
–sIgA:局部粘膜系统分泌,是粘膜免疫的主要成分。特别对于肠道感染
•必须口服免疫如何才能刺激母猪产生sIgA
–口服免疫的材料可以是含有活病毒的病料(返饲),还可以是弱毒活疫苗。
•肌肉注射灭活疫苗(或者甲醛灭活的自家苗)只有作为二次免疫时才起效果
–肌肉注射灭活疫苗(或者甲醛灭活的自家苗)只有作为二次免疫时才能很好地保护仔猪,或者是在感染过的猪场才可能产生很好的免疫效果
•灭活疫苗加强免疫(二免或三免)的效果要优于弱毒活疫苗
几个指导性的原则
1、口服给苗,刺激母猪乳腺产生sIgA,为仔猪提供被动免疫保护。
2、疫苗在感染后的猪场使用效果更好!因此要注意加强免疫,注意后备母猪的免疫驯化。例如在产前免疫2次,效果明显好于1次。
3、灭活疫苗可以用于加强免疫,其加强免疫的效果要优于弱毒活疫苗
4、对症治疗:保温、防风、补液
免疫接种
弱毒苗: 母猪,鼻粘膜或肌肉注射
TGEV与PEDV二联灭活苗
免疫时间和剂量:妊娠母猪于产仔前20-30日4毫升;仔猪于断奶后7日内1毫升;
使用方法:后海穴(即尾根与肛门中间凹陷的小窝部位)注射。注射疫苗的进针深度按猪龄大小为0.5-4厘米
强毒免疫(反饲):发病猪的肠内容物和粪便混入饲料喂食母猪,通过被动免疫使仔猪得到保护(慎用,散毒)
自家苗(autogenous vaccine)
–从猪群中提取特殊病毒、细菌,在实验室进行的培养、提纯、灭活制成疫苗,再给猪群接种。
–猪的病变组织绞碎过滤,加入甲醛、福尔马林等溶液灭活后直接给猪注射。
自家苗问题
–灭活(单一或者其他病原体)不彻底,造成人为散毒;
–病原浓度不一、效果无确切–针对性不强
猪传染性胃肠炎Transmissible gastraenteritis of pig (TGE)
概述
定义
猪传染性胃肠炎(TGE)是由猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)引起猪的一种急性胃肠炎传染病。
特征
以呕吐、严重腹泻、脱水以及两周龄内仔猪高死亡率为特征的病毒性传染病。
成年猪感染无死亡,但会严重影响猪的增重并降低饲料报酬
1933年美国首次报道,1946年确定为病毒性传染病,我国60年代发现本病
病原
猪传染性胃肠炎病毒
属于冠状病毒科冠状病毒属。单股RNA病毒
TGEV在猪主要存在于空肠和十二指肠。
TGEV能凝集鸡、豚鼠和牛的红细胞
TGEV只有一个血清型。
对外界抵抗力不强,紫外线能使其很快死亡。不耐干燥和腐败。对一般消毒药敏感。
耐酸,弱毒株在pH3时活力不减,强毒在pH2时仍然相当稳定。对胰蛋白酶也有抵抗力
流行病学
易感动物
猪,各年龄均发,发病率极高,常呈流行性
大、中猪一般不死,但10日龄内小猪发病率、死亡率高达100%
年龄增长,死亡率降低,多数能康复,但带毒
传染源
病猪、带毒猪是主要的传染源
传播途径
消化道
呼吸道传播
犬、猫、狐狸带毒也参与传播
流行特点
季节性,冬、春寒冷积极较严重
新疫区呈流行性发生,传播快,一周传播整个猪场
该病毒常可与产毒素大肠杆菌、猪流行性腹泻病毒、轮状病毒等发生混合感染
症状
潜伏期极短,十几小时传播迅速,几天可漫延全群
呕吐,主要在小猪。
继而不论大小猪频繁腹泻。
粪呈水样,呈喷射状。
10日龄内小猪极易死亡,其他猪一周左右自愈。
育肥猪、成年猪和母猪症状轻重不一
病理变化
尸体明显脱水
主要的病理变化在胃和小肠
胃有未消化的凝乳块
胃底部粘膜充血或出血
小肠充满白色或黄绿色液体,含有泡沫盒未消化的乳块
肠壁变薄无弹性
诊断
临诊
传播迅速,各种年龄均发病
主要是水样粪便,呈喷射状
体温正常,小猪死亡率高,大猪不死,主要是胃肠道出现病变
PEDV和RV也都是以腹泻为主,难以区分
实验室诊断
病毒分离鉴定:猪肾细胞(PK-15,IBRS2)和猪睾丸细胞(ST)是实验室最常用的细胞。如产生CPE,则用标准的抗TGEV的血清做中和试验进一步鉴定。
口服接种小猪,症状典型可确诊。
血清学方法•免疫荧光法。
分子生物学方法•利用RT-PCR扩增TGEV基因组的保守区域
防控
免疫接种
TGEV弱毒疫苗或TGEV+PEDV二联弱毒苗:对怀孕母猪于产前45天至15天经口服或鼻内接种
灭活苗或自家灭活苗:后海穴注射
发生该病时,加强管理,定期消毒,注意保温。做好隔离、消毒工作。并进行对症治疗:葡萄糖生理水或喂平衡液
猪细小病毒病
概述
定义
猪细小病毒病(Porcine parvovirus infection, PPI)是由猪细小病毒引起的猪的繁殖障碍性疾病
特征
感染母猪,特别是初产母猪产出死胎、畸形胎、木乃伊胎、流产及病弱仔猪,母猪本身无明显临诊症状
病原
猪细小病毒(PPV)
细小病毒科,细小病毒属
病毒粒子呈圆形或六角形,无囊膜,单股DNA病毒
PPV具有血凝性
病毒对热、脂、酶溶剂及有机溶剂抵抗力强,ph适应范围大
对细小病毒最有效的消毒剂有福尔马林、β-丙内酯、次氯酸钠、氧化剂等
流行病学
易感动物
猪是唯一的易感动物。
仔猪、育肥猪和成年猪感染后不表现明显临床症状
初产母猪最易感
传染源
患病母猪和带毒猪
感染母猪经胎盘传给胎儿,流产的胎儿和子宫分泌物很有大量病毒
传播途径
– 呼吸道
– 消化道感染
– 垂直传播
流行特点
后备母猪比经产母猪易感染。
地方性流行,一旦发生该病,在猪群中持续存在,猪群母猪不断出现繁殖
症状
母猪体温正常;食欲正常
主要引起繁殖障碍,流产、死胎、弱胎。其他猪无症状
不同期怀孕感染,情况不一
前期:在胎儿没有形成时,造成自吸现象。造成空怀
30-50天:主要是木乃伊
50-60天:多出现死产
70天:表现流产
80天后:弱仔
病理变化
肉眼可见母猪子宫内膜有炎症,胎盘有部分钙化,胎儿被溶解、吸收现象
感染胎儿充血、水肿、出血、体腔积液、脱水(木乃伊化)及坏死
诊断
临诊
后备母猪流产、死胎、胎儿发育不正常,母猪没有什么症状,即可怀疑
但流产的原因很多,注意区别。
实验室诊断
分离病原:猪肾、猪睾丸等细胞
胎儿组织涂片:荧光抗体检查抗原
用胎儿组织抽提物作血凝试验,检查抗原,再用血抑试验确定是何种病毒
血抑试验测定抗体,HI≥1:16判为阳性
乳胶凝集试验
防控
引种要注意检疫血凝抗体滴度在1:16以下才能引进
一旦发病,坚决淘汰感染猪
环境严格消毒
免疫接种
– 目前主要有灭活苗和弱毒苗两种疫苗
–初产母猪:配种前两次,每次间隔2-3周
常用疫苗
–猪细小病毒灭活氢氧化铝苗
–猪细小病毒灭活油佐剂苗
•上述两种灭活苗在配种前两个月左右免疫
–弱毒苗:以哈尔滨的产品较好
•配种前20天免疫。
猪丹毒
概述
定义
猪丹毒是红斑丹毒丝菌引起的一种急性、热性传染病。
特征
表现急性败血症、亚急性疹块型和慢性疣状心内膜型
人可通过创伤感染,称为类丹毒
病原
红斑丹毒丝菌:俗称猪丹毒杆菌
形态:纤细小杆菌,平直或长丝状
培养特点:需加血清,生长速度慢
血清型:分25个型,我国主要是1a和2型。相对应A型和B型。A型毒力强,B型毒力相对弱
抵抗力:菌体蜡样物质保护,腐败干燥影响不大。在外界存活率极强
易被普通消毒剂杀灭
流行病学
易感动物
猪,小猪、架子猪最为敏感,多种哺乳动物、鱼类、禽类也有报道感染的病列。
人:类丹毒
传染源
•病猪和带菌猪。
•健康带菌猪:存在于扁桃体和其他淋巴组织中
•弱碱性土壤中存活时间上
传播途径
•消化道传染
•损伤皮肤和粘膜
•蚊、蝇、虱、蝉等吸血昆虫传播。
流行特点
应激因素,引起内源传染而发病
可呈爆发流行,特别是架子猪,年龄增长、易感性降低
症状
急性败血型
结膜充血。粪便干硬,附有粘液
耳、颈、背皮肤出现各种颜色红斑,逐渐变成红紫色,用手压褪色,停止按压后恢复
体温高至42℃,稽留热
病程1~2天,病死率达80%。不死者转为疹块型或慢性型
以突然爆发、急性经过和高死亡为特征
亚急性疹块型:俗称“打火印”,鬼打印
体温升高至41度以上
特征性:皮肤表面出现疹块。胸侧、背部、颈部至全身出现界限明显,圆形、四边形,菱形有热感的疹块,先谈红、后紫红,再黑紫色。早期指压退色
疹块发生后,体温开始下降,病势减轻,经1~2周后,病猪自行康复
慢性型,多由前两型转化而来
浆液性纤维素性关节炎
四肢关节的炎性肿胀、破行或卧地不起
慢性心内膜炎型
消瘦,贫血,全身衰弱,喜卧。心脏有杂音,心跳加速、亢进,呼吸急促
皮肤坏死
背、肩、耳、蹄和尾部皮肤肿胀、隆起、坏死、色黑、干硬、似皮革
病理变化
急性败血型
以急败血症的全身变化,肾、脾肿大及体表红斑为特征
脾脏充血、显著肿大,呈樱红色:败血脾
肾肿大、整个肾呈弥漫性暗红色,俗称“大红肾”。
淋巴结充血、肿大•胃底及幽门部粘膜:弥漫性出血或小点出血。
整个肠道:卡他性或出血性炎症
亚急性型
皮肤疹块为特征变化,内脏变化比急性轻微
慢性型
心内膜炎:疣状心内膜炎,主要表现在二尖瓣和主动脉瓣出现菜花样增生物
关节炎:关节肿胀,有浆液性、纤维素性渗出物蓄积
诊断
临诊
流行病学、临症和病变可作初诊,确诊须靠实验室
实验室诊断
病原学检查
涂片镜检:革兰氏染色阳性,菌体平直或稍弯曲的纤细小杆菌
分离培养用鲜血琼脂平板分离丹毒杆菌
动物接种小白鼠或鸽子,2-5d死亡
PCR检测
血清学诊断
防控
预防接种
一般断奶后接种,避开母源抗体干扰
灭活苗:猪丹毒2型氢氧化铝甲醛菌苗,皮下或肌肉注射,一个月二免
活苗:最常用的是GC42株、G4T(10)株,口服免疫,适用于3个月以上的猪
治疗
目前,流行的猪丹毒杆菌进行药敏试验:对氨苄西林、青霉素、头孢曲松、头孢噻肟敏感性最强
治疗可选择上述药物交替使用,一次性给予足够药量,以迅速达到有效血药浓度。
疗程一定要足够,不宜停药过早,以防复发或转为慢性
猪支原体肺炎(猪气喘病)
概述
定义
猪支原体肺炎,俗称猪气喘病,是由猪肺炎支原体(MPS)引起的一种慢性呼吸道疾病,主要症状为咳嗽和气喘。
特征
病变的特征是肺的尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘呈肉样或虾肉样实
病原
猪肺炎支原体
介于病毒和细菌之间的一类微生物,没有细胞壁,呈多形态
革兰氏阴性,但着色不佳。吉姆萨染色和瑞氏染色良好
培养营养要求高、培养难度较大
对外界环境和理化因素抵抗力不强
对放线菌素D和丝裂菌素C最敏感。对壮观霉素、林可霉素、土霉素和泰乐菌素等较敏感
流行病学
易感动物
仅见于猪,品种易感性有差异,本地品种猪
不同年龄均可发病,但断奶猪较易发,育肥猪发病少,母猪和成年猪隐性或慢性感染
传染源
病猪、隐性感染猪,特别是隐性感染母猪,是造成一代一代传播的原因
传播途径
呼吸道传播。
密切接触
流行特点
条件性疾病
继发或并发其他病原,引起临诊加剧和死亡率上升
本病一旦传入猪群,如不采取严密措施。很难彻底扑灭
症状
根据发病经过,可分为急性、慢性和隐性三种类 型,但以慢性和隐性最为多见
急性型
• 常见于新疫区或老疫区从外地新引进的猪群
• 咳嗽次数少而低沉
• 呼吸困难,腹式呼吸
慢性型
•老猪场、老猪群多发
•主要的临诊症状是咳嗽:清晨、傍边气温低或赶猪喂食和剧烈运动时最为常见
•发病缓慢,病程长达一个月或几个月
•预后跟饲养管理条件有关
隐性型:由上两型转化而来
饲养好不表现临诊症状
病理变化
急性型死亡猪可见水肿和气肿。
在心叶、尖叶、中间叶和膈叶前缘出现融合性支气管肺炎变化。病变部界限明显,像鲜嫩的肌肉样,俗称“肉变”。
随着病程延长或病情加重,病变部的颜色变深,呈淡紫色、深紫红色,半透明状的程度减轻,坚韧度增加,俗称“胰变”或“虾肉样变”。
诊断
临诊
流行病学、临症和病变可作初诊,确诊须靠实验室
实验室诊断
X光:云絮状渗出性阴影。可确定一个猪场或一群体有无本病,但不能将每头病猪都检查出。
形态学检查
支原体培养
抗原检测
•血清学方法
•分子生物学方法
防控
综合防控措施,减少各种应激因素
免疫接种:给种猪和新生仔猪接种猪喘气病弱毒疫苗或灭活疫苗
国内的弱毒苗有两种:1)168株弱毒苗。2)RM48株•胸腔注射和滴鼻。效果尚好,但难于操作•仔猪5~7日龄免疫一次即可。强阳性猪场在60~80日龄二免,效果更好
•国外的主要是灭活苗,BI、辉瑞(MH)灭活苗,可肌肉注射,效果确实。•两针法免疫,一般免疫程序为1~2周龄首免,间隔2周后进行二免肌注,•一针法免疫,免疫程序为1~3周龄或以上肌肉注射
发病后治疗可用林肯霉素或泰乐菌素,有良好的效果
副猪嗜血杆菌病 (Haemophilus Parasuis
概述
定义
副嗜血杆菌病是由副嗜血杆菌引起多发性浆膜炎、关节炎,临床上以体温升高、关节肿胀、呼吸困难、跛行和共济失调。剖检为胸膜炎、心包炎、腹膜炎、关节炎和脑膜炎
特征
体温升高、关节肿胀、呼吸困难、跛行和共济失调
胸膜炎、心包炎、腹膜炎、关节炎和脑膜炎
病原
副猪嗜血杆菌(HPS)
革兰氏阴性短小杆菌,形态多变,可成丝状,通常可见荚膜。
该菌生长时严格需要NAD或V因子,在葡萄球菌周围生长良好,形成“卫星生长”现象
–有15个以上血清型,各个血清型毒力差异大。其中血清型5、4,其次为13型、14型和12型
–HPS还具有明显的地方性特征,相同血清型的不同地方分离株可能毒力不同
各型之间交叉保护差
流行病学
易感动物
只感染猪,主要在断奶前后和保育阶段发病,通常见于5~8周龄的猪
传染源
带菌猪和慢性感染猪为本病传染源
传播途径
猪群间的接触
过空气传播
流行特点
饲养环境不良时本病多发
副猪嗜血杆菌常在PRRS、PCV2、PRV及SI等感染后继发感染,加剧临诊表现
症状
临床症状取决于炎症部位,发病率10-15%,死亡率可达50%以上
发热
呼吸困难
关节肿胀
跛行
皮肤及黏膜发绀
母猪发病可流产
死亡时体表发紫,肚子大,有大量黄色腹水
病理变化
眼观病变主要在浆膜面,胸膜炎和心包炎明显,关节炎次之,腹膜炎和脑膜炎相对少一些。以浆液性、纤维性性渗出性炎症特征,严重着可呈豆腐渣样
喉管内有大量黏液
后肢关节切开有胶冻样物
诊断
临诊
多发性浆膜炎和关节炎
实验室诊断
微生物学诊断
细菌的分离,难度较大。
血清学诊断
琼脂扩散试验、补体结合试验和间接血凝试验等
分子生物学诊断
PCR进行诊断和基因分型
防控
免疫接种
猪副嗜血杆菌多价灭活苗
–母猪:产前40天一免,产前20天二免。
–仔猪免疫一般安排在7日龄到30日龄内进行
–血清型多,交叉保护差
–一些不能分型菌株或不能分离的毒株影响了对具有高效交叉保护力疫苗的研制。
–可用本厂菌株做自家苗
疫苗问题
•市场上有3个产品,分别是勃林格、海博莱和武汉科前。
•武汉科前的优势在于分离株是国内的,血清型和流行毒株更匹配,但值得商榷的是疫苗工艺和佐剂;
•海博莱是目前这些产品里算不错的;
•勃林格的副猪在母猪上用可以,仔猪上用的副反应较大,尤其是断奶仔猪,过敏死亡常见。
•使用的疫苗菌株的血清型与猪群发生的嗜血杆菌血清型要相对应,如不对应,其免疫效果不佳
治疗
–急性发病后,治疗效果不太理想
–大剂量的抗菌药物治疗,并对整个猪场进行药物预防
–氨苄西林,头孢菌素,庆大霉素敏感
–注意耐药性
猪接触性传染性胸膜肺炎
概述
定义
猪接触性传染性胸膜肺炎(porcine contagious pleuropneumonia)是由胸膜肺炎放线杆菌引起的一种急性呼吸道传染病,以急性出血性纤维素性肺炎和慢性纤维素性坏死性胸膜炎为特征
特征
急性出血性纤维素性肺炎和慢性纤维素性坏死性胸膜炎
急性者病死率高,慢性者耐过
病原
胸膜肺炎放线杆菌(APP)
革兰氏阴性小球杆菌,菌体有荚膜和菌毛。
培养时用病料与葡萄球菌交叉划线,可在葡萄球菌周围形成卫星菌落
根据荚膜多糖(CP)和菌体脂多糖(LPS),有15个血清型,各个血清有型的特异性。
我国流行的主要以血清5、7型为主(北方地区)和血清2型(南方地区)。
本菌对外界抵抗力不强,对常用消毒剂和温度敏感
对土霉素等四环素族抗生素、青霉素、磺胺嘧啶、头孢类等药物较敏感
流行病学
易感动物
各种年龄、性别的猪都有易感性,其中2-5月龄的猪较多发
传染源
病猪和带菌猪。
急性发病猪肺部、血液和鼻液中常见
传播途径
主要通过空气飞沫经呼吸道传播。
猪只直接接触
流行特点
本病的发生具有明显的季节性,多发生于4~5月和9~11月
猪群规模越大,发病危险越大
应激因素可引起本病发生或加速疾病传播
老疫区发病率和死亡率相对较低
症状
潜伏期1-2天
最急性型
发病急,病程短,死亡快
体温升高至41.5℃
病死猪的腹部、双耳、四肢发绀,口鼻流出带血的红色泡沫
偶见见不到任何临诊症状而突然倒地死亡
此型的病死率高达80%~100%
急性型
体温升高达40.5~41℃
呼吸极度困难,咳嗽,心衰
皮肤发红,精神沉郁
不及时治疗,常与1-2d窒息死亡,耐过着转为慢性
慢性型
体温升高,精神不振,食减退
间歇性咳嗽,呼吸异常
有应激条件时,或混合感染巴氏杆菌和支原体时,症状加重,心跳加快而突然死亡
病理变化
病理变化限于呼吸道
急性者,仅见肺炎变化,表现为两侧肺呈紫红色,肺间质充斥血色胶冻样液体
病程长者,胸腔有纤维素性渗出物
慢性者,肺组织充满黄色结节或脓肿结节。肺表面有一层纤维素性附着物。严重时与胸膜粘连。
诊断
临诊
流行病学和特征的临诊症状
实验室诊断
镜检:G-,两极着色杆菌
分离:葡萄球菌划线培养,呈卫星现象。巧克力培养
乳胶凝集试验、ELISA、PCR
防控
免疫接种
目前主要是灭活苗,但血清型多,效果不一
一般在5~8周龄时首免,2~3周后二免。母猪在产前4周进行免疫接种
可应用包括国内主要流行菌株和本场分离株制成的灭活疫苗预防本病,效果更好
治疗
早期使用抗生素,可减少死亡
对青霉素、氨苄青霉素,磺胺类药物、头孢塞呋、替米考星等
需大剂量重复、给药
由于细菌的耐药性。有条件的最好做药敏试验,选择敏感药物进行治疗
猪传染性萎缩性鼻炎 Swine infectious atrophic rhinitis, AR
概述
定义
猪传染性萎缩性鼻炎是由支气管败血波氏杆菌或/和产毒素多杀性巴氏杆菌引起猪的一种慢性呼吸道传染病。以病猪出现鼻炎、鼻梁变形、鼻甲骨(尤其鼻甲骨的下卷曲)发生萎缩和病猪生长缓慢为主要特征
特征
病猪出现鼻炎、鼻梁变形、鼻甲骨(尤其鼻甲骨的下卷曲)发生萎缩和病猪生长缓慢
病原
败血波氏杆菌(Bb)和产毒素多杀性巴氏 杆菌(Pm)的毒源菌协同引起
败血波氏杆菌(Bb);可引起鼻甲骨损伤,但上市能恢复:非进行性萎缩性鼻炎
败血波氏杆菌(Bb)和多杀性巴氏杆菌(Pm)或单独产毒素多杀性巴氏杆菌(Pm)就可以导致鼻甲骨不可逆的损伤:进行性萎缩性鼻炎
其他因素:应激、环境、饲养管理
多杀性巴氏杆菌(Pm)可产生皮肤坏死毒素,引起猪萎缩性鼻炎
败血波氏杆菌(Bb)易变异,有三个菌相,其中病原性强的是有荚膜的菌相I,具有K抗原和强坏死性毒素
细菌对外界环境的抵抗力不强,一般消毒药均可杀死病菌。在液体中,58℃15min可将其杀灭
流行病学
易感动物
只见猪发病,年龄越大,发病率下降
1周龄感染:引起原发性肺炎,导致全窝死亡
1月龄以内感染,常在数周后发生鼻炎,引起鼻甲骨萎缩
品种特异性:地方品种猪较少发病
传染源
病猪和带菌猪
其他动物如犬、猫、兔鼠及人等可带菌,甚至引起鼻炎
传播途径
传播方式飞沫传播。传播途径是呼吸道
流行特点
本病在猪群中传播速度较慢,多为散发或呈地方流行性
各种应激可发病
症状
鼻炎,打喷嚏,流出浆液、脓性渗出物
眼泪管阻塞,泪眼增多,在眼下皮肤形成弯月形湿润区,被尘土沾污后结成黑色痕迹,成为“泪斑”
鼻甲骨萎缩,脸部变形,鼻梁凹陷
病理变化
鼻腔的软骨和鼻甲骨的软化和萎缩,特别是下鼻甲骨的下卷曲最为常见
鼻甲骨严重萎缩时,鼻甲骨结构完全消失,常形成空洞
诊断
临诊
面部变形,鼻梁凹陷,泪痕
实验室诊断
病原分离:Bb要用K抗原确认是I相菌,Pm要确认是产毒素的毒株
血清学:凝集反应
PCR
防控
综合
不引进病猪检疫淘汰,最好由仔猪跟踪母猪
免疫接种
宜用Bb和Pm联苗
–妊娠母猪:产前2个月和1个月免疫。
–仔猪:1周龄和3-4周龄两次免疫
治疗
母猪产前一个月:SD100g/T饲料,土霉素等
仔猪在出生后3周,注射SD、复方新诺明、卡那霉素、复方泰灭菌,连用4-5周
仔猪梭菌性肠炎
概述
定义
仔猪梭菌性肠炎,俗称仔猪红痢。是由C型和或A型产气荚膜梭菌引起1周龄仔猪高度致死性的肠毒血症。以血性下痢,病程短,病死率高,小肠后段的弥漫性出血或坏死性变化为特征
特征
血性下痢,病程短,病死率高,小肠后段的弥漫性出血或坏死性变化
病原
产气荚膜梭菌(魏氏梭菌)
革兰氏阳性。菌体两端钝圆,粗大杆菌,形成芽胞后,对外界抵抗力强
本菌根据所产生毒素分为A、B、C、D、E共5个血清型
A型和C型是仔猪梭菌性肠炎主要致病病因
A型菌株产生α毒素,C型菌株产生是α、β毒素,尤其是β毒素,可引起仔猪肠毒血症、坏死性肠炎
流行病学
易感动物
常见于1~3日仔猪,1周龄以上仔猪很少发病
同一猪群,各窝猪发病率和死亡率不同
绵羊、马、牛、鸡、兔也可感染
传染源
病猪
常常存在隐性感染母猪的肠道中,随粪便排出,污染哺育母猪乳头和垫料等,小猪经口感染
传播途径
消化道感染
流行特点
自然界中分布广,存在于人畜的肠道、土壤,下水道
猪场一旦发生,难以清除
症状
最急性型
小猪出生后1d开始发病,症状不明显,仔猪后躯粘满血样稀粪,很快濒死
急性型:最常见
排出含有灰色组织碎片的红褐色液状稀便。病程约2d,第3天即死亡
亚急性型
持续腹泻,病初为黄色软粪,后变为液状,内含坏死组织碎片。极度消瘦,脱水,5-7d死亡
慢性型
病猪在1周以上时间呈现间隙性或持续性腹泻,粪便呈黄灰色糊状。逐渐消瘦,生长停滞,于数周后死亡或淘汰
病理变化
以肠道出血为特征,尤以空肠段最为显著
肠腔充气,特别是小肠臌气,空肠呈暗红色,肠腔充满含血液体
病程长的以坏死性肠炎为主
胃充满内容物及气体,浆膜充血
心、肝、脾、肺、肾肿大、出血腹股沟、肠系膜淋巴结充血,红白相间,呈大理石样
诊断
临诊
• 1周龄仔猪高。
• 血性下痢,病程短,病死率高
• 小肠后段的弥漫性出血或坏死性变化
实验室诊断
涂片、镜检
革兰氏阳性、两端钝圆的大杆菌,有荚膜,部分菌体中央或近端有芽胞
细菌分离、培养
在牛奶培养基中牛乳凝团成多孔的海绵状凝块即“暴力发酵”
PCR
防控
一旦发病,往往来不及治疗就死亡,因此,控制本病发生主要以综合预防为主
免疫接种
C型魏氏梭菌氢氧化铝胶灭活苗
第1次产前1月注射
第2次产前15d注射,剂量为10mL/头
猪 痢 疾
概述
定义
过去曾有过血痢、粘液出血性下痢、弧菌性痢疾的称谓。其特征为粘液性或出血性下痢,大肠粘膜发生卡他性炎症,有的发展为纤维素性坏死性炎症
特征
粘液性或出血性下痢,大肠粘膜发生卡他性炎症,有的发展为纤维素性坏死性炎症
加拿大、美国、西德多发,我国1978年由上海引进206头种猪后经检疫证明有46%是猪痢疾,由于当时不能忍痛割爱,以至在全国蔓延
病原
猪痢疾短螺旋体
形态:螺旋弯曲、两端尖锐、呈双雁翼状,G-,但苯胺着色较好,压滴镜下,暗视野可见像蛇样的自由运动
培养基特性:严格厌氧,鲜血琼脂培养基呈β溶血
对外界环境抵抗力强,对消毒剂抵抗力不强
流行病学
易感动物
– 仅见猪发病,其他畜禽未见发病;
– 各年龄均可发病,但以小猪(7-12周)多发
传染源
– 病猪和带菌猪
– 犬和鸟类带菌
传播途径
消化道感染
流行特点
– 无季节性
– 流行缓慢,持续时间长。
– 在猪群流行后,难根除
症状
潜伏期3日至2个月以上,自然感染多为1-2周
急性型
开始粪便变软、被附有条状粘液
以后下痢(带血)、粪红褐色、糊状、水样
随着病程发展,渴欲增加,粪便恶臭,血液、粘液增加,后脱水死亡
T40.5℃维持几天,以后降至常温
亚急性、慢性
–症状轻,
–血液少,
–粘液多,
–组织碎片多
–进行性消瘦,生长迟滞。
–病程长达一个月
病理变化
局限在大肠、回盲结合处
大肠粘膜肿胀,并覆盖有粘液和带血的纤维素
大肠内容物稀薄,混有粘液、血液和组织碎片
粘膜表面坏死,形成假膜,撕掉假膜后露出糜烂层
诊断
临诊
– 流行缓慢,
– 持续时间长,
– 血痢带粘液
– 病变仅在肠道
实验室诊断
镜检:粪便涂片,暗视野观察,3-5条蛇形螺旋体/视野。定性诊断依据。
分离培养:肠粘膜或粪便PBS稀释,选择培养基,厌氧培养,鉴定:•1)溶血性:划线平板•2)致病性:a:口服感染猪,b:肠结扎
PCR
防控
平时预防
–无疫苗可用
–注意由狗、鸟、苍蝇传播本病;
–注意环境卫生,保持干燥
–淘汰发病母猪
治疗
痢菌净(急性病例):呕吐应停药
痢立清(卡巴氧)500g/t饲料
硫粘菌素、林肯、维及尼霉素、杆菌肽、氯霉素、呋喃唑酮等
猪增生性肠炎 Porcine proliferative enteritis, PPE)
概述
定义
猪增生性肠炎是由专性胞内劳森菌所引起的猪的接触性传染病,以回肠和结肠隐窝内为成熟的肠细胞发生根瘤样增生为特征
又称猪回肠炎、坏死性肠炎、增生性出血性肠病、局域性肠炎以及肠腺瘤病等
特征
回肠和结肠隐窝内为成熟的肠细胞发生根瘤样增生
我国1999年首次报道该病
病原
胞内劳森菌
革兰氏阴性杆菌,细菌多弯曲型、逗点型和S型
人工培养基不生长,可在体外培养的人或猪的细胞系繁殖
主要在猪回肠上皮细胞内的细胞质中繁殖,也能见于粪便
细胞内劳森菌对一般的消毒剂有抵抗力,但对季铵盐和含碘消毒剂敏感
流行病学
易感动物
猪
主要发生在6-20周龄断奶后的猪只
一般6周以内及1年以上的猪不易发病
传染源
病猪和带菌猪
病猪粪便中排菌量很大,可以作为主要的传染源
传播途径
经口传播
鸟类和老鼠也可机械传播
流行特点
应激因素加重病情
并发和继发猪痢疾、沙门氏菌
症状
潜伏期8-10d,可分急性型、慢性型和亚临诊型
急性型
严重腹泻,排沥青样黑色粪便,后期粪便转为黄色稀便或血样粪便
个别猪未发现粪便异常而在挣扎中死亡
慢性型
间歇性下痢,粪便呈糊状或不成形,混有血液或坏死组织碎片
死亡率不超过10%,有的形成僵猪
亚临诊型
无明显症状,影响猪的生长性能
病理变化
大肠、结肠和盲肠的肠管变粗,肠粘膜增厚
回肠腔内充血或出血并充满胆汁,有时候可见血凝块
肠系膜水肿,淋巴肿大
诊断
临诊
腹泻、粪便稀软、不成形、血便,小肠及结肠黏膜增厚,坏死或出血即可作出初步诊断
注意与猪痢疾、猪沙门氏菌的区别
实验室诊断
免疫组化
IFA
PCR
防控
免疫预防
口服接种无毒活疫苗
口服活菌苗时要求接种前后7d不能使用抗生素
药物控制
用恩诺沙星、金霉素、林可霉素、泰乐菌素、泰妙菌素、替米考星、硫酸粘杆菌素、四环素等药物是有效的
根据疫情,间接给药
可在饲料中添加药物(泰妙菌素)
人畜共患病
痘病(variola, pox)
概念
定义
痘病(variola, pox)是有痘病毒引起的各种动物和人类的一种急性、热性、接触性传染性,哺乳动物痘病的特征是皮肤和粘膜上形成痘疹,禽痘在皮肤产生增生性和肿瘤样病理变化
特征
皮肤和粘膜上形成痘疹,禽痘在皮肤产生增生性和肿瘤样病理变化
在动物痘病毒感染中,以绵羊痘和禽痘最为严重,病死率高
病原
痘病毒(Pox Virus)
分为6个属
正痘病毒属(Orthopoxvirus):牛痘、天花、猴痘
副痘病毒属(Parapoxvirus)
山羊痘病毒属(Capripoxvirus)
禽痘病毒属(Avipoxvirus)
野兔痘病毒属(Leporipoxvirus)
猪痘病毒属(Suipoxvirus)
病毒粒子呈砖形或卵圆形,双股DNA
各种属痘病毒在化学组成和抗原性方面相似
禽痘很少感染哺乳动物,反之,哺乳动物痘也很少能使禽类感染
牛痘病毒可以成功地感染人,天花病者也可以使牛感染
培养:上皮细胞和睾丸,鸡胚绒尿膜
对温度有高度抵抗力,在干燥的痂块中能存活几年,对乙醚敏感
分类
绵羊痘 Variola Ovina, Sheep Pox
概述
由绵羊痘病毒引起的热性接触性传染病。OIE将其列为A类疫病。在所有的动物痘中,绵羊痘破坏性最强
皮肤、黏膜和内脏形成痘疹
流行病学
易感动物
只感染绵羊,所有品种、性别和年龄的绵羊均可感染,尤以细毛羊富有易感性,羔羊较成年羊易感
传播途径
主要经呼吸道、损伤的皮肤和粘膜传播
媒介因素(饲养人员、用具、饲料、垫草、外寄生虫)传播
流行特点
多发生于冬末春初
症状
潜伏期平均为6-8天
体温升高到41-42℃,有浆液、粘液或脓性分泌物从鼻孔流出
发痘期:约经1-4天后发痘。痘疹多发生于皮肤无毛或少毛处,开始为红斑-丘疹-结节-水疱
化脓性:化脓菌的侵入,水疱的内容物变为脓性
结痂期(痊愈期):化脓期很快转入痊愈期,即脓疱内容物逐渐干涸,痘疹处形成褐色或黑褐色的痂皮
病理变化
呼吸道和胃肠道的粘膜常见有出血性炎症,特征性病变是在咽喉、气管、肺和胃等部位出现痘疹
诊断
临诊
典型的斑疹、丘疹、水疱、脓疱、结痂病理变化,在皮肤、粘膜上有痘疹,尤其是皱胃粘膜,肺脏
实验室诊断
涂片镜检:莫洛佐夫镀银染色法染色,然后镜检,在胞浆内有深褐色球菌样圆形小颗粒(原生小体)
血清学方法:细胞中和试验、琼扩试验等。
PCR
防控
免疫预防
在绵羊痘常发地区
春季或秋季注射羊痘鸡胚化弱毒疫苗0.5mL/只
尾部、股内侧皮内注射,免疫期一年
发病后的处理措施
绵羊痘发病率高,病死率高,在我国为法定I类传染病,一旦发生疫情,应立即上报动物防疫部门,划定疫点、疫区,进行封锁。对发病羊只及时进行隔离、扑杀。
山羊痘
由山羊痘病毒引起,在皮肤上发生丘疹和脓包型痘疹
预防接种
疫苗:山羊痘细胞弱毒疫苗
0.5-1mL皮下接种
禽痘
概述
定义
禽痘是由禽痘病毒感染引起的禽类的一种急性、接触性传染病。主要特征为发生痘疹,或在口腔、咽喉部黏膜形成纤维素性坏死性假膜,又称禽白喉
特征
发生痘疹,或在口腔、咽喉部黏膜形成纤维素性坏死性假膜
流行病学
易感动物
家禽中鸡最易感
雏鸡和生长鸡敏感,雏鸡死亡率高
火鸡、鸭、鹅,发病但不太严重
鸟类如麻雀、金丝雀、燕等
传染源
病禽,病毒口腔、粘膜分泌物排出体外
脱落和散碎痘痂是病毒散布的主要方式
传播途径
病毒:病禽脱落的散痂、唾液和鼻液和眼泪
经破损的皮肤或黏膜。
吸血昆虫叮咬传播(蚊子、螨和虱子)
症状
症状潜伏期4-8天
皮肤型
头部、皮肤,有时可见腿、脚和翅内侧出现结节样病变。有的结节互相融合,形成厚的结痂。
眼睑发生痘疹时,由于皮肤增厚,可使眼缝完全闭合
黏膜型
口腔、喉头和气管等黏膜发生结节
初期为鼻炎症状,2-3d后形成黄白色小结节,迅速扩大,融合成片,呈现黄色坏死性假膜
混合型
病变
口腔、咽喉、气管粘膜形成黄色小结节,随后扩大形成假膜,假膜不易剥离
诊断
临诊
头部、腿、趾部皮肤出现结节
口腔、喉头和气管等黏膜发生结节,甚至形成黄色坏死性假膜
实验室诊断
动物试验:易感雏鸡的冠部或腿部,5-7d后出现皮肤型鸡痘
血清学:IFA,琼扩,ELISA
PCR
防控措施
清洁卫生、定期消毒、防蚊、防机械损伤
免疫接种
疫苗免疫:鸡痘病毒鹌鹑化弱毒疫苗
首免10-20日龄,开产前二免
鸡翅内侧无血管出刺种
发病后的处理措施
发生本病,病鸡隔离治疗,假定健康集群紧急免疫接种
对症治疗,减少损失
皮肤型鸡痘,轻轻剥离痘痂后可用碘酊或紫药水局部处理
白喉型鸡痘可用镊子将口腔或喉腔内的假膜剥掉,用1%高锰酸钾冲洗后,再用碘甘油涂布。
病禽眼部发生肿胀时,可将眼内的干酪样物挤出,然后用2%硼酸溶液冲洗,再滴入眼药水
口蹄疫
概念
定义
由口蹄疫病毒引起的急性、热性、高度接触性传染病
传播速度快,往往造成大流行
一类传染病
俗称,口疮、蹄癀。五号病
特征
成年动物的口腔黏膜、蹄部和乳房等处皮肤发生水疱和溃烂,幼龄动物多因心肌受损使其死亡率升高
主要侵害偶蹄兽,偶见于人(??)
1-6号病:猪水疱病、马瘟、马传贫、鸭瘟、口蹄疫、牛瘟
病原
口蹄疫病毒(FMDV)属于小核糖核酸病毒科(Aphthovirus)口蹄疫病毒属
单股正链RNA,呈球形,无囊膜,为最小的动物RNA病毒
病毒粒子直径为23~25nm。圆形、无囊膜
口蹄疫病毒基因组编码4种多肽(VP1一VP4)
VP1-VP3位于病毒粒子表面
VP4位于病毒内部
VP1与中和抗体以及抗感染有关
FMDV具有多型性和易变性;口蹄疫病毒有7个血清型
O(Oise)、A(Allemage)、C
南非1、2、3型(SAT1、SAT2、SAT3)
亚洲1型(Asia1)
不同血清型临床表现完全相同,他们之间相互不能免疫保护,需要分别研制疫苗
每一主型又分若干亚型,目前已发现的亚型有80多个
我国为O、A型和亚洲1型
口蹄疫病毒存在部位
病畜的水疱皮、水泡液及其淋巴液中含毒量最高
在发热期血液内病毒含量最高
退热后在奶、尿、口涎、泪、粪便等都会有一定量的病毒
口蹄疫病毒的抵抗力
对外界环境的体抗力强:在自然情况下,含毒组织和污染的饲料、饲草、皮毛及土壤可保持传染性达数天、数周、甚至数月之久
对高温和直射阳光敏感
对酸碱消毒剂敏感:1~2%氢氧化钠、30%草木灰水、1~2%甲醛溶液、0.2~0.5%过氧乙酸、4%的碳酸钠溶液、1%络合碘
口蹄疫病毒的培养
– 犊牛肾细胞、仔猪肾细胞和仓鼠传代肾细胞
– 鸡胚
– 实验动物:豚鼠、乳鼠
– 本体动物接种:牛舌部皮内接种
流行病学
易感动物
多种动物,主要为偶蹄兽。
幼龄动物比成年易感
绵羊是本病的“贮存器”(羊群带毒,但是症状不明显)
猪是“扩大器”(排毒量大)
牛是“指示器” (症状明显)
传染源
发病和带毒动物
潜伏期可排毒,发病期排毒量最多。恢复期排毒量少
病毒存在分泌物和排泄物(水疱液、水疱皮、奶、尿、唾液及粪便)
病愈动物带毒。隐性带毒和病毒持续性感染
传播途径
直接接触(大型放牧和密集养殖)
间接接触(消化道、呼吸道、损伤的黏膜和皮肤
传播媒介
畜产品(皮毛、肉品、奶制品)
饲料、草场、饮水和水源、饲养管理用具、运输工具
空气
流行特点
一年四季均可发生,但寒冷时易发,秋末,冬春季多,春天为流行高潮,夏天少
传染快,常呈流行性或大流行性,具有快速传播的特点和远距离传扩的特点
发病率高,常常同一时间内往往牛、羊、猪一起发病
有一定的周期性
特点
易感动物多
山羊、绵羊易感性差,症状较轻,常常成为传染源
感染猪通过呼吸道排出大量病毒,其呼出的气体中FMDV是牛的20倍,并可感染其他动物。
牛和水牛是主要感染动物,症状比较明显
从流行病学观点看:绵羊是FMDV的储存器,猪是感染的放大器,牛是发病的指示器
毒力强:
一头病牛的排毒量可感染100万头牛,1克病猪蹄部水疱皮可使10万头猪感染发病
传播迅速,流行面广,生产性能下降,防治费用高。往往几个省,几大洲甚至全球同时发生。
发病率100%,成年畜死亡率一般1~2%,但幼畜高达50%,甚至100%
具有多型性:
7个血清型:
A、O、C
南非1、2、3型(SAT1、SAT2、SAT3)
亚洲1型(Asia1)
不同血清型临床表现完全相同,他们之间相互不能免疫保护,需要分别研制疫苗
每一主型又分若干亚型,目前已发现的亚型有80多个
我国为O、A型和亚洲1型
病毒的高变异性:常有新的亚型出现,抗原性改变。表现在
田间分离株在细胞、乳鼠、鸡等传代,很快就能获得对本动物毒力减弱的毒株,但对实验动物毒力却逐渐上升
同一病毒株,对不同动物的致病力有明显差别,如对牛安全的弱毒疫苗给猪接种,却常引起猪发病,甚至死亡。
这就是为什么目前不推荐使用口蹄疫活疫苗的主要原因
对本动物毒力已减弱的病毒若又回到本动物传代,会恢复对本动物的毒力
口蹄疫病毒抗原存在7个抗原性截然不同的血清型和许多抗原性不完全相同的亚型,而每一亚型内的不同毒株仍存在着抗原变异
症状
潜伏期:牛、猪1~2天;羊1周左右
体温升高40-41℃,精神不振,病畜少食或拒食,常卧地
流涎,呈白色泡沫状
唇内、齿龈、口腔、舌面出现水泡
趾间和蹄冠的柔软皮肤水泡
水泡破裂后出现糜烂或干燥结成硬痂,愈合
多呈良性经过(2-3周),但幼畜发生恶性口蹄疫(恢复期,病情突然恶化),病死率20-50%
猪
体温升高至40-41℃
口粘膜形成小水泡和烂斑
以蹄部水泡为主;蹄冠、蹄叉、蹄踵、附蹄等发红、微热,后出现水泡,破裂处糜烂、结痂恢复
继发感染:蹄匣脱落
小猪感染:可呈急性胃肠炎和心肌炎:死亡率可达50-100%
病理变化
一般内脏器官无变化,但食道、气管可出现水疱,破溃后可现出糜烂区
幼畜心肌变性或坏死而出现灰白色或淡黄色的斑点或条纹,俗称“虎斑心”。
诊断
临诊
口蹄疫常同时侵害多种偶蹄兽,传播迅速,呈流行性或大流行性发生
同时口腔及蹄部有特征性的水疱和烂斑
死后剖检可见虎斑心和出血性胃肠炎症变
实验室诊断
采取病畜水疱液及水疱皮,或康复血清送检。
动物接种分离病毒
组织培养细胞分离
中和试验(乳鼠血清保护试验)
补体结合试验
核酸杂交
RT-PCR
酶联免疫吸附试验
防控
无病国家一旦暴发
屠宰病畜、消灭疫源
已消灭了本病的国家
禁止从有病国家输入活畜或动物产品,杜绝疫源
有病地区或国家
以检疫诊断为中心的综合防制措施
我国防控措施
一旦发现,迅速报告
划定疫点、疫区
封锁:按“早、快、严、小”的原则
隔离、宰杀、无害化处理尸体
彻底消毒:
威胁区:紧急预防接种
解除封锁:在最后一头病畜痊愈或屠宰后14d内,未再出现新的病例,经大消毒后可解除封锁。
疫苗接种
预防接种灭活苗
O型:
早期:OZK/93株、OR/80株、OS/99株
目前:O/MYA98/BY/2010株(缅甸-98谱系)、O/GX/09-7株+O/XJ/10-11株(新猪毒-2+Mya-98谱系)。
亚洲I型:
Asia-1-JSL/HeNZK/06株
O型、A型、亚洲I型三价灭活疫苗;口蹄疫O型、亚洲I型二价灭活疫苗。
合成肽疫苗(O型)
98+93:新猪毒+缅甸98
2570+7309:泛亚毒谱系+新猪毒
2600+2700+2800:缅甸98谱系等其他拓扑型
需要与当地流行的相同病毒型、亚型疫苗进行预防
弱毒疫苗慎用
灭活疫苗
种猪:每隔4-6个月免疫1次,每次肌注。
仔猪:60-85日龄首免,100-105日龄育成猪加强免疫1次(二免)。(首免需要注意母源抗体的干扰)
肉猪:出栏前15-20天三免。
合成肽疫苗
治疗
发病后立即处理,不允许治疗
狂犬病
概念
定义
狂犬病又名恐水症(hydrophobia),俗称疯狗病
是由狂犬病毒引起的,以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病
人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人
临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等
特征
恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪
病死率100%
病原
狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病毒属(Lyssa virus)
呈子弹状或试管状,直径75~80nm,长180nm,病毒基因组为单股负链RNA病毒,有核衣壳和包膜
狂犬病毒对外界因素抵抗力不强,100℃2min被灭活;易为紫外线、新洁尔灭、碘酒、高锰酸钾、乙醇、甲醛等灭话。病毒在冰冻状态下可长期存活
……
流行病学
易感动物
几乎感染所有的温血动物,
主要的储存宿主是犬、野生动物、土拔鼠和蝙蝠
传染源
带狂犬病毒的动物是本病的传染源。主要传染源是病犬和带毒犬,其次是猫。一些野生动物在流行过程中也起到相当重要的作用
一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒,带毒率可达22.4%,也能传播狂犬病!!!!!
一般来讲,病人不是传染源,不形成人与人之间的传播。因其唾液中含的病毒量较少
传播途径
病毒主要通过咬伤传播
也可由带病毒犬的唾液,经各种伤口侵入
少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染
蝙蝠群居洞穴中的含病毒气溶胶也可经呼吸道传播
野生动物可因啃食病尸而今消化道传播。人??
流行特点
被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关
①咬伤部位:头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多;
②咬伤的严重性:创口深而大者发病率高;
③局部处理情况:咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少;
④衣着厚受染机会少;
⑤及时、全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低;
⑥被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者,发病机会多
症状
犬、猫在临床上表现为两个型
狂暴型:
1、烦躁不安,疯狂;
2、大量流涎;
3、主动攻击人畜或自咬;
4、病后期表现麻痹,于3-4天死亡
沉郁型:
1、初期表现短期的兴奋
2、随后以麻痹为主;
3、下颌下垂;
4、共济失调
牛、羊、鹿
呈不安、兴奋、攻击和顶撞墙壁,大量流涎最后麻痹死亡
人:潜伏期10-30天,长可达半年或数年
咬伤口局部发热、发痒,似蚂蚁走过的感觉
脉搏增数,瞳孔散大
流泪、流涎、出汗
呼吸、吞咽困难
恐水症
忧虑、狂躁、失去自制,常表现抽搐,最后全身麻痹而死
病程一般3-4天
病理变化
无特征性肉眼病变,组织学才显示病变
化脓性脑炎
大脑海马角有包涵体
急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑基地面海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓)及小脑损害最为明显
Negri小体(内基小体),为狂犬病毒的集落,最常见于海马的大锥体细胞和小脑的浦肯野(Purkinje)细胞中。该小体位于细胞浆内,呈圆形或椭圆形,直径3~10μm,染色后呈樱桃红色,具有诊断意义
诊断
临诊
典型病例,根据临诊可作出初诊
实验室诊断
病毒分离
取病人和动物的唾液,脑脊液、泪液接种鼠脑分离病毒。至少需1周才有结果
脑组织检查
取动物或死者的脑组织作切片染色,镜检在神经细胞浆内找内基小体
用RT—PCR检测狂大病毒核酸
以上两种方法,任一项阳性时可确诊。
免疫学检查
抗原检测:可取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织通过免疫荧光抗体技术检测抗原,阳性率可达98%
抗体检测:测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出,而患者发病后很快死亡,故意义不大
预后
狂犬病是所有传染病中最凶险的病毒性疾病,其病死率达100%
防控
大力开展宣传教育,普及防止狂犬病知识,提倡城镇居民不养犬
加强动物检疫,控制传染源
患病动物扑杀、深埋;扑杀流浪犬、野犬和无主犬
对所有犬、猫进行狂犬病预防接种
疫苗种类
A:ERA,用于犬等各种家畜的免疫
B:狂犬病、犬瘟热、细小病毒肠炎、传染性肝炎、副流感五联
免疫程序:犬、猫每年一次。
防止病犬等咬伤
人被咬伤后:伤口处理
20%肥皂水反复冲洗半小时,挤出污血,用70%酒精擦洗,浓碘酒涂抹,不包扎,不缝合伤口
头颈部和手部伤口及严重咬伤,除注射疫苗外,在伤口底部及其周围浸润注射抗狂犬病血清,用量40IU/Kg/次,要做皮肤试验
防止细菌感染和破伤风
预防接种
被动免疫:抗狂犬病高免疫血清
注射
沿伤口滴入皮试阳性可脱敏注射
主动免疫(Vero细胞苗)
高危人群:狂犬病研究的实验室人员、兽医、动物管理员和野外工作者
暴露前预防:3针2ml/次,0、7、21天注射,2-3年加强一次
暴露后预防:5针2ml/次,0、3、7、14、30天注射
严重咬伤:10针0-6天1针/日,14、30、90天各1次
流行性乙型脑炎
概念
定义
流行性乙型脑炎又称日本乙型脑炎病毒,简称乙脑,是由日本乙型脑炎病毒(JEV)引起的一种虫媒性人兽共患传染病。该病属于自然疫源性疫病
特征
母猪表现为高热、流产、死胎和公猪睾丸炎为特征
人、候、马和驴感染后出现明显的脑炎临诊症状,病死率高
猪群感染最为普遍,且大多不表现临床症状
病原
乙型脑炎病毒
黄病毒科,黄病毒属
病毒粒子为球形,单股正链RNA病毒
病毒具有血凝活性,能凝集鸡鹅和绵羊红细胞
病毒不耐脂溶剂,对热敏感,能耐低温和干燥。常用的消毒药物均有良好的消毒效果
病毒在感染动物的血液中存留的时间短,主要存在于中枢神经系统和肿胀的睾丸内
流行地区的吸血昆虫特别是库蚊和伊蚊常能分离出病毒
流行病学
易感动物
多种动物和人;隐性感染高:特别是猪,其次是马和牛
猪群:感染率高、发病率低,发病年龄与性成熟吻合
幼驹发病率高,成年马多为隐性感染
儿童(3-6岁)发病较多成年隐性感染
传染源
易感动物感染后可成为本病的传染源
猪感染后病毒血症时间长,容易通过猪-蚊子-猪传播,主要的增值宿主和传染源
蚊子为长期宿主,为主要的传染源
传播途径
本病主要通过蚊的叮咬进行传播,蚊类是主要的传播媒介
流行特点
本病流行有严格的季节性,在蚊虫多发的季节容易发生该病。在自然条件下,有周期性
症状
育肥猪
短期体温升高、喜卧、结膜潮红,粪干尿黄。自愈
仔猪
神经症状,病死率高。
怀孕母猪
突然发生流产、死产,特征为胎儿大小不一,大的与正常胎儿一样,小的如拇指。
公猪
发生睾丸炎,一则或两侧睾肿胀。
病理变化
脑膜和脊髓膜:充血,脑室和脊髓腔液增多
睾丸不同程度肿大,睾丸实质有充血、出血和坏死
子宫内膜显著充血、黏膜上覆盖粘稠的分泌物并有小点状出血
流产或早产胎儿:常见有脑水肿,腹水增多以及皮下水肿,也有的呈木乃伊化,从拇指大小到正常大小不等
诊断
临诊
•季节性;
•多发于幼龄动物和10岁以下小孩;
•睾丸肿大、充血
•脑水肿、充血。
•胎儿大小不等
实验室诊断
病原分离
鸡胚或敏感细胞进行病毒分离
小鼠脑内接种
血清学检查
血凝抑制试验、免疫黏附血凝试验、免疫酶组化染色试验
分子生物学方法RT-PCR
防控
免疫接种
常用疫苗:
2-8减毒株:马
5-3减毒株:马和猪
14-2减毒株:人、马和猪
接种时间
在蚊子出现季节前1-2个月接种
种猪需要5月龄接种(母源抗体高)
杜绝传播媒介
发生乙脑疫病时,采取严格控制、扑灭措施,防止疫病扩散
流行性感冒Influenza
概念
定义
流行性感冒(流感)(influenza)是由流行性感冒病毒(流感病毒)引起的急性高度接触性传染病,传播迅速,呈流行或大流行性。在人和哺乳动物,以发热和急性呼吸道症状为特性,在禽类则有急性败血症、呼吸道感染以至隐性经过等多种临诊表现
特征
人和哺乳动物,发热和急性呼吸道症状
禽类则有急性败血症、呼吸道感染以至隐性经过
高致病性禽流感(HPAI)被国际兽疫局定为A类传染病,我国定为一类传染病
病原
流感病毒蛋白功能
血凝素(HA):可使病毒吸附在受体上,诱导病毒囊膜和细胞膜融合
HA能够凝集多种动物的红细胞
神经氨酸酶(NA):可以除去细胞膜出芽点的神经氨酸以利于病毒释放
HA抗体能阻止病毒的血凝作用,并中和病毒
NA抗体能够干扰细胞内病毒的释放
正粘病毒科
根据NP和M蛋白的抗原性的不同:A、B和C型流感
病毒颗粒直径80-120nm
病毒颗粒呈多形性
单股负链RNA病毒
基因组可分为8个片段的单股RNA,分别编码PA、PB1、PB2、M1、M2、NP、HA、NA,NS1和NS2
……
分类
禽流感
禽流感是由禽流感病毒(AIV)引起禽类的一种传染病。由于病毒毒力和宿主不同,临床表现也不一致,可以表现死亡率为100%的严重全身疾病,也可以表现呼吸道症状或隐性感染。
根据毒力:高致病性禽流感(HPAI)和低致病性禽流感(MPAI)
流行病学
易感动物
包括H1-H18和N1-N11在内的各种亚型流感病毒几乎都能从禽类和野禽中分离
雁形目和鸻形目均为健康带毒者
高致病性禽流感常为H5和H7亚型(小部分毒株),但并不是所有的H5和H7亚型都是高致病
低致病性禽流感:可以由H5和H7中非高致病性禽流感病毒引起,其他所有亚型毒株对禽类均为低致病性
传染源
病禽是主要的传染源,康复和隐性感染者也排毒。鸭、鹅和野生水禽包括候鸟在禽流感的传播中其中重要作用
传播途径
– 空气飞沫传播
– 消化道传播:接触被污染的水源、饲料、物体
流行特点
多发于晚秋、早春和冬季
低致病性禽流感:发病率高,死亡率低。高致病性流感病毒H5和H7亚型导致的禽类死亡率很高
症状
潜伏期一般为3-5d,短者数小时,长者达数天。
高致病性禽流感:由高致病力禽流感病毒(HPAI)引起。
最急性型(流行初期)病例,常不出现先兆就突然死亡
急性型(多见):病程一般为1-2d,死亡率可达50%-100%。
精神沉郁、食欲减退或废绝,羽毛松乱,垂头蜷缩,呆立不动
体温急剧升高(43℃以上)。
剧烈下痢,粪便稀薄而带黄绿色粘液
蛋鸡可见产蛋量明显下降、停产
呼吸困难,鼻孔流出粘性鼻液,冠和肉髯发绀,严重时窒息死亡
头颈部皮下水肿
眼结膜炎:眼结膜潮红、肿胀、流泪
神经症状:表现抽搐、运动失调
低致病力禽流感(呼吸道型)雏鸡感染后表现呼吸道症状,产蛋鸡除呼吸道症状外,主要表现产蛋大幅度下降
精神及食欲较差、消瘦
流泪、流涕、严重者鼻窦肿胀;咳嗽、喷嚏、呼吸有啰音,张口伸颈呼吸,用力摇头,并发出尖鸣声
下痢、粪便恶臭,呈黄绿色
产蛋量大幅度下降,在1周内产蛋量下降30-60%,以后逐步回升;蛋品质下降,表现蛋皮褪色,出现沙壳蛋、软皮蛋、畸形蛋,占总量的4-5%。
本型禽流感发病率高,但死亡率低,一般不超过10%
病理变化
高致病力禽流感:主要表现皮下、浆膜、粘膜、肌肉的广泛性出血
消化道点状或片状出血:肠道、肌胃、腺胃乳头和粘膜出血、有时有溃疡;盲肠扁桃体肿大。
喉头、气管有不同程度充血、出血,管腔内有大量粘液或干酪样分泌物
母鸡卵巢、输卵管充血、出血
胰脏出血或有坏死灶
肝、脾肿大、出血
心包积液,心外膜有点状出血。
低致病性禽流感:表现在呼吸道,尤其是窦的损害,以卡他性、脓性或纤维性炎症为特征
鼻窦、喉头、气管分泌物增多,粘膜水肿或充血、出血
腺胃乳头出血,可挤出脓汁
卵泡异常并出血,偶有破裂形成卵黄性腹膜炎;输卵管粘膜肿胀,有蛋白样粘稠物
脂肪上有出血点
诊断
临诊
根据流行病学、临床症状和病理变化初步诊断
实验室诊断
病毒分离鉴定采取病料,接种鸡胚,收集胚液
鉴定血凝性(HA)
HI排除其他血凝性病毒
NP和M蛋白进行琼脂扩散确定是A型流感
最好确定HA和NA亚型
血清学试验包括血凝抑制试验、酶联免疫吸附试验、琼扩试验、中和试验等
分子生物学技术RT-PCR
OIE强、弱毒的判断标准
含有流感病毒的尿囊液(1:10),取0.2mL静脉内接种8只易感鸡
10d内死亡6只以上,是HPAIV
致死1-5只,且又不是H5和H7亚型,将其接种CEF或MDCK细胞,没有胰酶的情况下观察细胞病变,如不产生细胞病变,该流感病毒就不是HPAIV
所有的低致病性H5和H7和其他流感病毒,在没有胰酶的条件下能够在细胞上培养生长,则必须测定血凝素裂解位点部位的氨基酸顺序,存在HPAIV特异的多个碱性氨基酸序列,则视为高致病性
防控
平时预防
对家禽实行全封闭饲养,避免鸡群与水禽和野鸟以任何方式接触
搞好卫生和定期消毒
加强疫情检疫工作,定期、持续跟踪检测,及时、准确的预测、预报
制定正确的免疫预防策略(相同亚型的疫苗)
种鸡、蛋鸡免疫:7~14日龄时,初免;3~4周,2免;开产前3免;以后根据免疫抗体检测结果,每隔4~6个月免疫1次
商品代肉鸡:7~14日龄时,1免疫
发病后的处理措施
对于高致病力的AI
要立即上报疫情,划定疫点疫区和受威胁区
对疫区采取封锁
对疫点、疫区的采取措施
扑杀疫点、疫区内所有的禽只
销毁所有的病死禽、禽类产品
对禽类排泄物、污染的饲料、污水等进行无害化处理
对污染的物品、场地等进行彻底的消毒
受威胁区采取的措施
对易感禽类进行紧急免疫
对所有禽类实施疫情监控,掌握疫情动态
关闭疫点周边13千米内所有的家禽和及其产品交易
解除封锁
疫点疫区内所有禽类及其产品按规定处理完后21天,未监测处新的传染源,并完成相应的终末消毒,可以解除封锁
对于低致病力的AI 可采用被动免疫和药物防制(应用大剂量的青霉素或其它抗菌药物)
猪流行性感冒
概述
定义
猪流感(SI)是由猪流感病毒(SIV)引起的猪的一种急性、高度接触性的呼吸道疾病。临床上以发病急促、咳嗽、呼吸困难、发热、衰竭、迅速康复为特征。SIV不仅可以感染猪,同时也可感染禽和人类
特点
发病急促、咳嗽、呼吸困难、发热、衰竭、迅速康复
症状
• 体温升高至41℃~42℃
• 食欲废绝
• 腹式呼吸。
• 猪流水样、流脓性鼻液,眼有黏性分泌物,眼睑浮肿,结膜潮红。
• 肌肉和关节疼痛、跛行,
• 阵发性、痉挛性咳嗽
• 如果无并发症,1周后可康复
病变
鼻、咽、喉、气管和支气管的粘膜充血、肿胀,表面覆有粘稠的液体
肺脏的病变常发生于尖叶、心叶、叶间叶、膈叶的背部与基底部的颜色由红至紫,塌陷、坚实,韧度似皮革
诊断
临诊
流行病学、临症和病变可作初诊,确诊须靠实验室
实验室诊断
病毒分离
SPF鸡胚、原代猪胎肾,猪肺和猪气管上皮细胞,犊牛肾细胞,犬及人源细胞系犬肾细胞等
血清学诊断方法
血凝实验和血凝抑制
ELISA
分子生物学诊断
RT-PCR
防控
加强综合管理措施,要注意猪舍保暖和清洁卫生
发生疫情后,应将病猪隔离,加强护理
实施猪流感的疫苗免疫,可采用进口二价猪流感疫苗,挑选合适的免疫时机进行免疫
轮状病毒感染 Rotavirus infection
概念
定义
轮状病毒感染是由轮状病毒(RV)引起的一种人兽共患传染病。此病多发于婴幼儿和幼龄动物,主要表现为厌食、呕吐、腹泻、脱水等症状,成人和成年动物猪通常为隐性感染
特征
厌食、呕吐、腹泻、脱水等症状,成人和成年动物猪通常为隐性感染
我国90%以上的婴儿在3岁以前都要受到轮状病毒感染
我国5岁以下腹泻住院患儿中,有20-70%是轮状病毒感染
我国轮状病毒腹泻年住院率达13%
有季节性的流行高峰
世界上内每年因感染轮状病毒死亡的婴儿上百万
病原
轮状病毒属于呼肠病毒科,为双链RNA病毒,径约为70nm,呈球形。有双层衣壳,因象车轮得名。
可分为6个群(A~F)。A群最为常见,儿童和动物感染多为A型。
轮状病毒对外界有较强的抵抗力,在室温中可存活7个月,在粪便中可存活数日或数星期。
耐酸、耐碱。但0.01%碘、1%次氯酸钠可使病毒失去感染性
病毒难培养:MA-104.
流行病学
易感动物
人和多种动物均可发病
人主要是婴儿
家畜各种年龄均可感染,但以幼畜多发。可交互感染,人-猴-仔猪-羔羊。犊牛-鹿
传染源
病人、患病动物及隐性感染动物
传播途径
病毒存在于肠道,排出外界,污染环境,经消化道传染
流行特点
症状
猪:潜伏期12-24h
多发生于8周龄以内的猪
腹泻多呈水样,色亮黄至灰白腥臭,严重带血
仔猪腹泻程度依赖是否有母源抗体存在母猪主要是隐性感染,可不断排出病毒
呕吐
牛:潜伏期15-96小时
多发在1周龄以为的新生犊牛
腹泻,粪便黄白色,有事带有粘液和血液
病理变化
限于消化道
胃壁迟缓,内充满凝乳块和乳汁
肠壁菲薄,半透明,肠内容物呈黄色水样液及黄色凝乳样物质
诊断
临诊
病猪多为幼龄动物,主要症状是腹泻,剖检一小肠的急性卡他性炎症为特征
实验室诊断
电镜检查小肠组织或粪便有无轮状病毒粒子
ELISA,IFA
PCR
防控
主要靠预防,注意环境卫生,尽早让仔畜吃到初乳,接受母源抗体的保护
疫区可用疫苗预防
细胞传代猪源弱毒苗--江苏生产;母猪产前一个月免疫,仔猪可被动获得免疫,腹泻发生率下降60%
灭活苗--哈兽所产;免疫仔猪(15-20日龄),免疫后腹泻发生率降至5.7%,而对照发病率降为20.6%。
公共卫生
A组轮状病毒感染婴幼儿
90%婴幼儿在3岁前受过感染,5岁以下的腹泻病例患儿,轮状病毒感染占20-70%
我国儿童轮状病毒腹泻住院率13%,且有季节性
全世界因轮状病毒而夭折婴幼儿达百万
世界上急性胃肠炎40—60%由轮状病毒引起
B组轮状病毒感染青状年
中国,80年代:百万大流行;90年代后少发
预防:婴幼儿轮状病毒口服活疫苗
传染性海绵体状脑病 Transmissible spongiform encephalopathy, TSE 可传播性海绵体脑病
概述
定义
传染性海绵状脑病(Transmissible Spongiform encephalopathies, TSE)是由朊病毒引起的人和动物的一组具有共同特征的亚急性、渐进性、致死性中枢神经系统变性疾病,又称朊病毒病
特征
有共同特征的亚急性、渐进性、致死性中枢神经系统变性疾病
朊病毒引起
传染性海绵体病疾病谱
羊痒病
概述
定义
痒病又称“驴跑病”或“搔痒病”,是成年羊的一种传染性中枢神经系统传染病
特点
该病潜伏期长、缓慢发展,主要表现为剧痒、肌肉震颤、衰竭、萎顿、瘫痪,最后死亡
我国1983年从苏格兰引进的边区莱斯特羊群中发现该病,由于采取果断措施,及时扑灭了疫情
流行病学
易感动物
不同性别、不同品种的羊均可发病,常见于2~4岁的绵羊,山羊发病很少
传染源
患病羊和带毒羊
传播途径
垂直和水平两种方式传播。绵羊与山羊之间可以接触传播。感染母羊的胎膜和胎盘内含有痒病病毒,可垂直传染胎羊和羔羊
临床症状
潜伏期为1~5年或更长
体温不高,食欲正常
敏感、易惊、癫痫;或表现过度兴奋、高抬腿姿态跑步,驱赶时常反复跌倒
共济失调,头颈部肌肉发生震颤
擦痒
触摸病羊可反射地刺激其伸颈、摆头、咬唇和舔舌
病程长,最终所有病羊终归死亡
病理变化
内脏常无肉眼可见的病理变化
病理组织学变化见于脑干和脊髓
神经元的空泡变性与皱缩、灰质的海绵体疏松、星型胶质细胞增生
诊断
临诊
潜伏期长、有痒病病史,擦痒,反射性咬唇舔舌和共济失调等
神经元的空泡变性与皱缩、灰质的海绵体疏松
实验室诊断
动物感染实验
小鼠和仓鼠:脑内接种:脑组织病理学检查
PrPsc的免疫学检测
PrPsc只见于人和动物的传染性海绵状脑病。健康和患其它疾病的人和动物细胞中的PrPc可被蛋白酶消化消除,不会干扰PrPsc的检测
痒病相关纤维(SAF)检查:电镜
单克隆抗体
防控措施
无有效的疫苗和有效治药物
本病的潜伏期长、发展缓慢、无免疫应答等的特殊性,一般的防制措施无效
必须加强疫情监测,坚决不从有痒病史的地区引进种羊
牛海绵状脑病(Bovine Spongiforn Encephalopathy)(疯牛病,BSE)
概述
定义
牛海绵状脑病(bovine spongiform encephalopathies, BSE),又称“疯牛病”,是由朊病毒引起的牛的一种传染性脑病。潜伏期长,病情逐渐加重,主要表现行为反常、运动失调、瘫痪、体重减轻、脑灰质海绵体状水肿和神经元空泡形成为特征
特点
行为反常、运动失调、瘫痪、体重减轻、脑灰质海绵体状水肿和神经元空泡形成
英国BSE的流行最严重,至1997年累计确诊达168578例,涉及33000多个牛群
初步认为是牛吃食了污染绵羊痒病或牛海绵状脑病的骨肉粉(高蛋白补充饲料)而发病的 同时还发现了一些怀疑由于吃食了病牛肉奶产品而被感染的人类海绵状脑病(新型克-雅氏病)患者
欧盟国家以及美、亚、非洲等包括我国在内的三十多个国家已先后禁止英国牛及其产品的进口
我国还未发现疯牛病和痒病,但曾在英国进口绵羊中检出痒病,也发现了人的克雅二氏病。由于朊病毒的特殊传播方式和发病率低等原因,人们大可不必恐慌
1990年我国农业部即禁止从英国及其它发生BSE的国家进口牛、牛精液、牛胚胎、牛肉及其肉骨粉
农业部将疯牛病列入一类病
也不应在动物饲料中使用任何哺乳动物肉骨粉
病原
朊病毒。一般认为,BSE是因“痒病相似病原”跨越了种属屏障引起牛感染所致
流行病学
易感动物
BSE可感染多种野生动物,猫和多种动物和人
传染源
患痒病的羊、BSE的种牛及其带毒牛
传播途径
动物摄入混有痒病病羊和BSE病牛尸体加工成的骨肉粉而经消化道感染
流行特点
症状
• 潜伏期5年,病程14-180天
• 中枢神经系统的症状。
• 烦躁不安,行为反常,对声音和触摸过分敏感。
• 共济失调
• 站立姿势异常
• 后期出现强直性痉挛
• 最后常极度消瘦而死亡
病理变化
肉眼变化不明显
组织学检查:脑组织呈海绵样外观(脑组织的空泡化)
在神经纤维网和神经细胞中含有数量不等的空泡
诊断
临诊
临诊症状和流行病学特征可以作出BSE的初步诊断
实验室诊断
本病既无炎症反应,又不产生免疫应答,迄今尚难以进行血清学诊断
定性诊断目前以大脑组织病理学检查为主
动物感染试验,PrPsc的免疫学检测和SAF检查
防控
为了控制本病,英国规定捕杀和销毁患牛;禁止在饲料中添加反刍动物蛋白(肉骨粉等);严禁病牛屠宰后供食用,禁止销售病牛肉
近年来已有不少国家(包括我国)禁止从英国进口牛、牛精液、胚胎和任何肉骨粉等,以防止该病传入国内。
要加强口岸检疫和邮检工作,严禁携带和邮寄牛肉及其产品入境
建立疯牛病监测系统,对疯牛病采取强制性检疫和报告制度
一旦发现可疑病例,应即屠宰
人:
克-雅氏病
概述
定义
克-雅氏病也是朊病毒引起的一种中枢神经系统疾病
特点
临床表现为急性进行性痴呆,多在50岁以上的老年人发生
本病为最常见的人朊病毒病,在世界上分布很广,许多国家都有报告,一般发病率为百万分之一
我国1989年首次报道本病病例,至1992年累计报告28例,实际病例数恐多于此数
症状
潜伏期长达数年至30年
视觉模糊,言语不清,肌肉痉挛,坐立和行动困难
病理变化
大脑组织溶解而死
组织病理学检查:脑实质呈海绵状病变和淀粉样斑块形成等病变
新型克-雅氏病
概述
定义
vCJD是一种新型的人朊病毒病,1994年首次发现于英国
至1997年已报道22例,主要发生在英国
vCJD于BSE发生和流行后约10年出现,且集中分布于英国,在时间和空间上与BSE一致
1996年英国公布一项专家研究报告,提出疯牛病可能通过食物传染人,使人患一种新变异型克-雅氏病,叫人海绵状脑病,在欧洲引起极大恐慌
1997年英、美科学家经实验研究证明,疯牛病PrPsc确能导致人类患vCJD
流行病学
易感动物
vCJD与典型克-雅氏病不同,主要发生于青年,以常吃牛肉馅汉堡包的人感染较多
发病年龄多为14~40岁,病程9~53个月,平均14个月
传播途径
消化道:食用感染了疯牛病的牛肉及其制品会导致感染,特别是从脊椎剔下的肉
垂直传播:2000年3月5日报道出生的一名婴儿可能是世界上第一例通过母体感染疯牛病的患者。婴儿一出生医生就发现他患有疯牛病,生产这名婴儿的孕妇已是疯牛病患者
症状
精神异常为主要症状,包括焦虑、抑郁、孤僻、萎靡和其他行为异常
记忆力障碍、肌阵挛,后期出现痴呆等症状
病理变化
组织病理学检查,海绵状病变在基底神经节、丘脑中最为明显
防控
同疯牛病
为了控制本病,英国规定捕杀和销毁患牛;禁止在饲料中添加反刍动物蛋白(肉骨粉等);严禁病牛屠宰后供食用,禁止销售病牛肉
近年来已有不少国家(包括我国)禁止从英国进口牛、牛精液、胚胎和任何肉骨粉等,以防止该病传入国内。
要加强口岸检疫和邮检工作,严禁携带和邮寄牛肉及其产品入境
建立疯牛病监测系统,对疯牛病采取强制性检疫和报告制度
一旦发现可疑病例,应即屠宰
格-斯氏综合征
库鲁病
貂传染性脑病
病原
朊病毒(Prion)、(朊粒或朊蛋白)
Prion:蛋白性感染颗粒(Proteinaceousinfectiousparticle)。这个成份中只含一种蛋白质,称为朊病毒蛋白(prionprotein,PrP)
PrP有两类
一类是正常细胞具有的,易被蛋白酶消化降解,存在于细胞表面,无感染性,PrPc
当结构异常时,就成为另一类有致病性PrP,对蛋白酶K有一定抵抗力,用PrPsc代表。可以在体内聚集
两者在mRNA和氨基酸水平无任何差异,但生物学特性和立体结构不同
二级结构出现α螺旋→β折叠转换,PrPcα螺旋含量达到42%,β折叠仅占3%;PrPscα螺旋含量降到30%,β折叠达到45%
β片层含量增加后聚合成淀粉样原纤维。变构异常蛋白会凝聚在一起,沉积在大脑中,引起神经细胞退行性病变。
同时,异常PrP可以结合正常的PrPC蛋白,使之发生相同的结构改变,从而复制传染
构象病
PrPsc单个无侵袭力,3个相结合后才具有侵袭力,在脑组织中大约1000个PrPsc可形成100~200nm大小的纤维状物,即痒病相关纤维(Scrapieassociated fibrils, SAF),在电镜下可检出
与正常机体细胞膜成分结合在一起,不易为机体免疫系统所识别(机体自身物质),不能激发机体产生抗体
PrPsc抵抗力很强,对热、辐射、酸碱和常规消毒剂有很强的抗性
病畜脑组织匀浆经134~138℃高温1h,对实验动物仍有感染力
用含有PrPsc的组织制成的饲料(肉骨粉)或用于人类食品或化妆品的添加剂,干热180℃1h仍有部分感染力
病畜组织在10%~20%福尔马林中几个月仍有感染力,还能耐受2mol/L的氢氧化钠达2h
朊病毒是一种特殊传染因子,它不同于一般病毒,也不同于类病毒,它没有核酸,而是一种特殊的糖蛋白
许多种正常动物和人的脑细胞及其他细胞也有这类朊蛋白
大肠杆菌病
病原
肠杆菌科,为革兰氏阴性杆菌。肠杆菌科至少包括28个菌属,埃希菌属(Escherichia)中最重要的是大肠埃希菌(E.coli),常称为大肠杆菌
大肠杆菌广泛分布于自然界,包括腐生菌、寄生菌和人及动物的病原菌。多数是人和动物肠道正常菌群的重要成员
一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性,尤其对婴儿和幼畜(禽),常引起严重腹泻和败血症
一般特性
G-直短杆菌,两端钝圆,散在或成对
周身鞭毛,能运动,无芽孢 ,有的有荚膜。
代谢能力强,代谢类型是异养兼性厌氧型
培养特性及生化特性
兼性厌氧
最适生长温度37℃,最适生长pH7.2~7.6
普通琼脂培养基:生长良好,圆形凸起、光滑、湿润、半透明、灰白色菌落,直径约2~3mm
普通肉汤培养基:均匀浑浊,管底有粘性沉淀,液面管壁有菌环
肠道菌鉴别培养基
麦康凯琼脂培养基:红色菌落。
伊红美兰琼脂培养基:黑色带金属闪光的菌落。
SS琼脂培养基:一般不生长或生长较差,生长者呈红色。
血平板:一些致病性菌株常β溶血
抗原及血清型
抗原:主要有O、K和H
O抗原,即菌体抗原,为细胞壁脂多糖。有173种
K抗原,即荚膜抗原,为酸性多糖。有80种
H抗原, 即鞭毛抗原 ,56种
血清型:用O:K:H排列表示,如O8:K88:H19
致人和幼畜腹泻的产肠毒素大肠杆菌(ETEC):除了K抗原外,还有蛋白性的粘附素抗原:这类抗原并列排在酸性多糖K抗原后面,如:O8:K87,K88:H9.ETEC常见的K88、K99、987P粘附素又称F4、F5、F6粘附素抗原
体内分布
多为不致病的共栖菌,特定条件下(侵入肠外组织或器官)可致病
保护肠道的微生态平衡。消耗肠道内的氧气,创造厌氧环境,利于厌氧菌的生长;分解代谢产物供厌氧菌生长
能合成维生素K和B
对外袭菌有拮抗作用。某些大肠杆菌能产生大肠菌素,对一些病原微生物具有拮抗作用。
少数的病原性的大肠杆菌,正常情况下极少存在于健康机体
致病性
与动物疾病有关的病原性大肠杆菌
产肠毒素大肠杆菌(ETEC)
ETEC可致人和幼畜腹泻:致病因子有粘附素性菌毛和肠毒素两类毒力因子组成(仔猪黄痢)
ETEC是致人和幼畜腹泻最常见的病原菌;毒力因子有粘附素性菌毛和肠毒素
产志贺毒素大肠杆菌(SLTEC)
SLTEC可产生类志贺毒素引起婴儿腹泻。(猪水肿病;犊牛出血性肠炎)
肠致病性大肠杆菌(EPEC)
出血性大肠杆菌(SEHEC)
尿道致病性大肠杆菌(UPEC)
抵抗力及药敏试验
对外界抵抗力不强:高温抵抗力弱,60℃15min可杀死细菌,在干燥环境下容易死亡
对一般化学消毒药品都比较敏感
不耐酸、不耐碱
鸡源大肠杆菌对丁胺卡那霉素、环丙沙星、氟哌酸敏感性较高,对增效磺胺、氨苄青霉素和强力霉素有较强耐药性
发病机理
定植因子(Colonizationfactor,CF);也称粘附素,菌毛(fimbria)或F抗原。可与粘膜表面细胞的特异性受体相结合而定值与粘膜。ETEC常见的K88、K99、987P粘附素又称F4、F5、F6粘附素抗原
内毒素:大肠杆菌外膜中含有脂多糖,是一种毒力因子
外毒素:分为耐热肠毒素(ST)和不耐热肠毒素(LT),引起腹泻和脱水
侵袭性:直接侵入病破坏肠粘膜的能力
类志贺毒素
流行病学
易感动物
幼龄畜、禽最易感
猪:从出生到断乳期均可发病
牛:出生10d内多发
鸡:3-8周龄,由气囊感染引起气囊炎、心包炎、肝周炎
人:各年龄组均有发病,但婴幼儿多发
传染源
患病动物和带菌者
传播途径
通过粪便排出病菌,散布于外界,污染水源、饲料、空气以及母畜的乳头和皮肤,当仔畜吮吸、舐舔和饮食时,经消化道感染
家禽:消化道;呼吸道;经种蛋裂隙使胚胎发生感染
流行特点
气候巨变,饲养管理不良和未及时吸吮初乳易诱发本病
分类
仔猪黄痢
流行病学
一周龄以内,1-3日龄
发病率、死亡率高90%
传染源:母猪带菌—粪便排菌—污染场地、乳房—小猪吃奶—感染
无季节性,寒冷条件,易诱发本病、因此仔猪要做好防寒保暖
症状
排出黄色、浆状、糊状粪便,仔猪极度消瘦,常可引起急性死亡
病变
内容物:粘稠黄色内容物
肠粘膜:卡他性炎症(无出血、粘膜表面流出粘液
诊断
临诊
日龄:7日以内;
发病率、死亡率高达80-90%;
黄色粪便
实验室诊断
病原分离:尸体新鲜,十二指肠,麦康凯培养基
红色菌落(大肠杆菌);伊红美蓝培养基-菌落凸出,呈深红色、有金属光泽
血清学检查:挑取单个菌落,用因子血清(含有单一抗体的血清)检查
溶血、生化试验
菌落小猪口服-有无病
粘附素检测:抗K88单抗(快速)
肠毒素检测:LT和ST检测
LT检测:兔肠段结扎实验
ST检测:乳鼠灌胃法
防治
预防
一般性预防:
乳头乳汁含菌量大,首次喂乳应将少量乳汁挤出,奶房用六安碘消毒液或克百威消毒
免疫预防
自家苗:本地、本厂优势血清型大肠杆菌制备的灭活苗接种孕娠母猪
K88、K99双价、K88、K99、987P三价基因工程苗
治疗
急性发病难治疗
易产生耐药性,需做药敏试验:氟哌酸、庆大霉素、卡那霉素、磺胺等抗生素,辅以对症治疗
非病原性大肠杆菌:NY-10菌株、SY-30菌株:竞争性
仔猪白痢
流行病学
发病日龄10-30天,10-20天多见
发病率40%右左,死亡率极低(但发病猪生长速度慢)
此愈彼发
症状
粥浆状、糊、白色粪便;消瘦脱水明显、肠内容物呈白色浆状、肠粘膜呈卡他性炎症(整个肠道)、内容物粘附于肠上
诊断
临诊
抓住日龄、发病率及白色粪便
实验室诊断
参照黄痢
病原分离:尸体新鲜,十二指肠,麦康凯培养基
红色菌落(大肠杆菌);伊红美蓝培养基-菌落凸出,呈深红色、有金属光泽
血清学检查:挑取单个菌落,用因子血清(含有单一抗体的血清)检查
溶血、生化试验
菌落小猪口服-有无病
粘附素检测:抗K88单抗(快速)
肠毒素检测:LT和ST检测
LT检测:兔肠段结扎实验
ST检测:乳鼠灌胃法
防治
除用黄痢治疗方法外,还须用收敛止泻药
猪水肿病
流行病学
断奶小猪多发,且以膘情好的多发。带菌母猪和患病小猪是主要的传染源,通过粪便污染饲料、饮水、用具和环境,经消化道感染
发病率低,病死率高,以散发为多,也可出现地方性流行
症状
病程短者数小时,一般1-2天。不及时治疗死亡率极高
突然发病,有明显的症状,体温一般正常。眼睑、结膜、齿龈水肿
神经症状:步态蹒跚,渐至不能站立,肌肉震颤,倒地后四肢呈游泳状
病变
主要表现为水肿:胃壁、大弯部和贲门部(有时波及胃底和食道部),粘膜层和肌层之间有胶冻样水肿物
胃底部呈弥漫性出血
肠系膜水肿
全身淋巴结水肿
肾包膜增厚水肿
膀胱粘膜出血
诊断
临诊:抓住发病日龄、水肿、发病率、死亡率等特点
实验:分离鉴定与黄白痢一样,唯分离材料要取眼结膜,分离出菌后,要做肠毒素试验
参照黄痢
病原分离:尸体新鲜,十二指肠,麦康凯培养基
红色菌落(大肠杆菌);伊红美蓝培养基-菌落凸出,呈深红色、有金属光泽
血清学检查:挑取单个菌落,用因子血清(含有单一抗体的血清)检查
溶血、生化试验
菌落小猪口服-有无病
粘附素检测:抗K88单抗(快速)
肠毒素检测:LT和ST检测
LT检测:兔肠段结扎实验
ST检测:乳鼠灌胃法
防治
目前无良好疫苗,仔猪断奶时,加强饲管,平时饲料添加新霉素、土、氯可减少本病的发生
鸡大肠杆菌病 (Avian Colibacillosis)
流行病学
易感动物
鸡(肉鸡)、鸭、火鸡、鹅等
经卵传播或在孵化后感染的鸡胚,出壳后可大批急性死亡
传播途径
垂直传播
蛋壳源性传播
接触性传播:饲料、饮水、垫料、空气(主要水平传播方式)、脐道、皮肤创伤、眼结膜。
可单独感染,但更多是继发或并发感染;条件性病原菌,在病毒感染、疫苗接种、氨气下可诱发
病理变化
急性败血症:肠浆膜、心外摸、心内膜有明显出血点
气囊炎:气囊增厚,表面被覆有纤维性渗出物,呈灰白色,心包膜和肝被膜上附有纤维素
关节滑膜炎:肩、膝关节明显肿大,滑膜内有不等量的灰白色或谈红色渗出物
全眼球炎:眼结膜充血、出血,眼房液浑浊,甚至眼眶内充满干酪样物质
输卵管和腹膜炎
脐炎
肉芽肿
诊断
细菌分离
选择培养基→细菌→ 纯化→
生化试验
接种动物
血清定型
防控
卫生消毒措施,尤其种蛋消毒
降低诱因:新城疫、流感和免疫抑制性疾病
免疫预防
灭活苗(菌体疫苗):用本地区、本场流行的E.coli的优势血清型制成
首免:2-3周
二免:开产前半个月或发病高峰前10-15天
亚单位苗
药物防治
易产生抗药性,需药敏实验。头孢类、新喹诺酮类(广谱)
微生态防治
调痢生(8501,8901)、促酶生
沙门氏菌病 salmonellosis
概念
定义
沙门氏菌病,又称副伤寒,是由各种动物沙门氏菌属细菌引起的动物和人发生传染病的总称
特征
临床表现为败血症和肠炎,也可使怀孕母畜流产
沙门氏菌多种血清型可使人感染,发生食物中毒和败血症
耐药性严重
病原
形态、染色、培养与生化反应
革兰氏阴性杆菌,无芽孢、荚膜,有鞭毛,能运动(鸡白痢、鸡伤寒沙门氏菌除外)
分解葡萄糖产酸产气
除伤寒沙门菌产酸不产气外
不分解乳糖
EMB培养基呈无色半透明菌落
抗原结构和血清型
O抗原:菌体,为LPS(脂多糖)是分组的依据
H抗原:鞭毛,为蛋白质,是分型依据
K抗原:荚膜抗原(Vi),有抗吞噬作用
菌毛抗原
根据不同的抗原结构(O、H、K)的不同,血清型可分
2500多个血清型,但常见危害人畜约30余种
主要有肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、鸡白痢沙门氏菌、鸡伤寒沙门氏菌等
人兽共患:鼠伤寒、肠炎、猪霍乱、都柏林、德尔卑、鸭沙门氏菌等
多数血清型属于肠道沙门菌,少数(10)邦戈沙门菌
抵抗力
– 耐冷不耐热 , 水中存活2~3W
– 冰冻土壤中可越冬
– 粪便中可以存活1~2月
– 对化学消毒剂敏感,
– 耐药性普遍
毒力因子
脂多糖(LPS)是沙门氏菌外胞壁的基本成分,构成细菌的O抗原和内毒素。可引起宿主发热、黏膜出血、白细胞减少、弥散性血管内凝血、循环衰竭、中毒临诊症状以及休克死亡
肠毒素在鼠伤寒沙门氏菌中发现一种热敏的、细胞结合型的霍乱毒素(CT)样肠毒素。它在结构、功能和抗原性上与CT和ETEC的LT1相似,即可引起CHO细胞伸长,在兔结肠中诱导液体分泌,与GM1神经节苷脂结合,可提高兔肠细胞内cAMP和前列腺素E2水平。
细胞毒素沙门氏菌病肠炎的一个重要特征是肠上皮细胞的损伤,而造成这种损伤的因素可能是3种细胞毒素
侵袭力与毒力基因有毒力的沙门氏菌菌株能侵入小肠黏膜上皮细胞,并穿越该细胞层到达下层组织。沙门氏菌具有质粒和染色体的毒力基因
流行病学
易感动物
各种年龄的动物均可感染,但幼年较成年者易感
3周龄以内的雏鸡
6月龄以下的仔猪(尤其以l~4月龄者)
断乳龄或断乳不久的羊、6月龄以内的幼驹最易感。
感染的孕畜多数发生流产,特别多见于怀孕中后期的头胎母马以及怀孕后期的母羊
人:任何年龄可感染,但以1岁婴儿和老人最多
传染源
患病者和带菌者
传播途径
病原随粪便、尿、乳汁以及流产的胎儿、胎衣和羊水排出,污染水源和饲料等,经消化道感染健畜
病畜与健畜交配或用病公畜的精液人工授精可发生感染
鼠类可传播本病
人类感染一般是由于直接或间接接触引起,特别是污染的食物
流行特点
禽沙门氏菌病-----复杂的传播循环:病禽、带菌禽通过带菌卵而传播。带菌卵孵化出死鸡胚、病雏鸡。病雏排菌,通过消化道、呼吸道或眼结膜感染其他健康小鸡,导致小鸡死亡或耐过带菌鸡,成年作为种鸡继续产带菌鸡蛋
分类
仔猪副伤寒 Paratyphus suum
概念
定义
猪沙门氏菌病,又称猪副伤寒,是由猪霍乱沙门氏菌、猪伤寒沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等引起仔猪的一种传染病
特点
急性者以败血症,慢性者以坏死性肠炎,有时以卡他性或干酪性肺炎为特征
流行病学
易感动物
主要侵害6月龄以下仔猪,尤以1~4月龄仔猪 多发
传染源
发病猪和带菌猪
传播途径
消化道感染
– 内源性感染
流行特点
– 本病一年四季均可发生,多雨潮湿季节更易发
– 应激因素易促进本病的发生
临床症状
临床上分急性、亚急性和慢性三型
急性型又称败血型,多发生于断乳前后的仔猪,常突然死亡
下痢,呼吸困难
耳根、胸前和腹下皮肤有紫斑,多以死亡告终。病程1~4天
体温升高(41~42℃)
亚急性和慢性型 :为常见病型。与肠型猪瘟相似
体温升高,
– 眼结膜发炎,有脓性分泌物。
– 初便秘后腹泻,排灰白色或黄绿色恶臭粪便。
– 病猪消瘦,皮肤有痂状湿疹。
– 病程持续可达数周,终至死亡或成为僵猪
病理变化
急性型 败血症变化为特征
脾肿大,颜色暗中带蓝,坚硬如橡皮,切面呈蓝红色,脾髓质不软化
淋巴结和肝、肾肿大,充血和出血。有时肝实质有极细小的黄灰色坏死小点
全身黏膜、浆膜有不同程度的出血斑点
胃肠黏膜可见急性卡他性炎症
亚急性型和慢性型
以坏死性肠炎为特征,多见盲肠、结肠,有时波及回肠后段。
肠黏膜上覆有一层灰黄色腐乳状物,强行剥离则露出红色、边缘不整的溃疡面
肠系膜淋巴索状肿,有的干酪样坏死
脾稍肿大,肝有可见灰黄色坏死灶
有时肺发生慢性卡他性炎症,并有黄色干酪样结节
诊断
临诊
流行病学、临症和病变可作初诊
实验室诊断
沙门氏菌的分离和鉴定:从病畜(禽)的血液、内脏器官、粪便,或流产胎儿胃内容物、肝、脾取材,做沙门氏菌的分离和鉴定
PCR分型
防控
加强饲养管理、消除发病诱因、保持饲料和饮水的清洁卫生等
在常发地区和猪场,对仔猪坚持接种猪副伤寒弱毒冻干苗,用于1月龄以上哺乳或断断乳仔猪,口服或注射均可。(在用苗前3天和用苗后7天应停止使用抗菌素
治疗
可选用经药敏试验有效的抗生素,如土霉素、氯霉素氟本尼考、氧氟沙星等,并辅以对症治疗。磺胺类,如呼泻静、添加能等药物也有疗效,可根据具体情况选择使用
禽沙门氏菌病 samlonellosis avium
病原
禽沙门氏菌病根据病原体 抗原结构不同分:
–鸡白痢 鸡白痢沙门氏菌 鸡
鸡 白 痢 Pullorosis
流行病学
易感动物
鸡最易感,依次是火鸡,鸭、鹌鹑、麻雀、鸽 有报道。 2-3周龄以肉鸡多发
传染源
成年鸡多为隐性,为重要的传染源
传播途径
水平、垂直均可传播;
传播速度慢,但很难停息
临床症状
潜伏期4-5天
最急性型无明显症状
病鸡羽毛逆立,两翅下垂,怕冷常堆挤在一起
白色粘稠、糊状的粪便,肛周绒毛被干结的粪便粘染,影响排便
急性死亡者,病变不明显。
• 肝胆肿大2-3倍,色黄,表面有白色坏死点
• 有的肝呈棕色
• 盲肠内有干酪样物质堵塞肠腔
• 心肌有坏死结节
• 胃坏死
• 肺布满坏死结节
诊断
临床诊断:特征性:雏鸡白色粘稠粪便
实验室诊断:
病菌分离:
三糖铁(TST)—菌落产碱斜面变红;产酸琼脂变黄
赖氨酸铁(LT)—斜面深紫色,底部黑色
血清学的鉴定
平板凝集反应
卵黄琼脂扩散法
ELISA
PCR分型
防制
实行综合措施,严格执行防疫卫生
种蛋消毒:2%来苏尔喷雾、或福尔马林熏蒸
种鸡进行定期检疫,实行淘汰
种鸡的检疫在140-150天为宜,间隔30天再普检
在产蛋高峰后,即300-350天再检一次.之后作抽检
• 病原分离
• 药敏试验
• 对症疗法
–禽伤寒 鸡伤寒沙门氏菌 鸡
禽伤寒 Fowl Typhoid
定义
禽伤寒是由鸡伤寒沙门氏菌引起青年鸡、成年鸡的一种急性或慢性传染病,以肝肿大、呈青铜色和下痢为特征
特征
以肝肿大、呈青铜色和下痢为特征
流行病学
易感动物
鸡、火鸡。主要发生于成年鸡和三周龄以上的青年鸡
传染源
病鸡和带菌鸡,其粪便内含有大量病菌,可污染土壤、饲料饮水、用具、装饲料的麻袋、车辆等
传播途径
主要通过消化道和眼结膜而传播感染
垂直传播
流行特性
本病一般呈散发性,较少呈全群暴发
临床症状
雏鸡与雏火鸡:症状与鸡白痢相似
青年鸡和成年鸡:呆立,立群独处、羽毛松乱,黄绿色粪便下痢
病理变化
最急性病例:眼观病变轻微或不明显
亚急性及慢性病例:
特征病变是:肝肿大呈青铜色;此外,心肌、肠道和肝有灰白色粟粒状坏死灶、心包炎。公鸡睾丸可存在病灶
诊断
临诊
特征病变是:肝肿大呈青铜色;心肌、肠道和肝有灰白色粟粒状坏死灶
实验室诊断
分离和鉴定
血清学检测
PCR
防制
同鸡白痢
实行综合措施,严格执行防疫卫生
种蛋消毒:2%来苏尔喷雾、或福尔马林熏蒸
种鸡进行定期检疫,实行淘汰
种鸡的检疫在140-150天为宜,间隔30天再普检
在产蛋高峰后,即300-350天再检一次.之后作抽检
• 病原分离
• 药敏试验
• 对症疗法
预防净化
免疫
净化
–禽副伤寒 各种禽和野禽
人沙门氏菌病
概述
由多种沙门氏菌引起,除了伤寒、副伤寒沙门氏菌以外,以人兽共患的鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、都柏林沙门氏菌、德尔卑沙门氏菌、纽波特沙门氏菌、鸭沙门氏菌等为最常见
临诊症状可分为三型:胃肠炎型、败血症型、局部感染化脓型,以胃肠炎型(即食物中毒)为最常见
公共卫生
人和动物非伤寒沙门氏菌病的流行发生改变
多重耐药鼠伤寒沙门氏菌的出现及其在食用动物群体中的传播
作为主要的蛋源病原体—肠炎沙门氏菌的出现及流行
防控
患病动物的无害化处理
肉类煮熟
鼠类窃食
中毒治疗:氟喹诺酮类、氨苄青霉素
布氏杆菌病
概念
定义
布鲁氏病(brucellosis)简称布病,俗称波伏热或流产病,是由布鲁氏菌引起的人兽共患病
特征
其特征是生殖器官和胎膜发炎,引起流产、不育和各种组织的局部病灶
以长期发热、关节疼痛、肝脾肿大和慢性化为特征的传染病。为人畜共患病
在家畜中,牛、羊和猪最常发生,且易容易传染给人和其他家畜
病原
布氏杆菌属无芽孢的革兰氏阴性小球杆菌,在培养基上生长缓慢
布氏杆菌属可分为6个种:
马耳他布鲁菌(羊布鲁菌
流产布鲁菌(牛布鲁菌)
猪布鲁菌
沙林鼠布鲁菌
绵羊布鲁菌
犬布鲁菌
羊型、牛型、猪型、犬型可对人感染。森林鼠型、绵羊布鲁菌对人的感染国内外均无报道
抵抗力强
一般自然环境:水、土、粪、圈生存能4个月
畜舍:4-5个月以上;鲜牛乳:2天-18个月,冻肉:14-47天
对湿热(60℃30min、70℃5-10min)可杀灭
消毒剂、紫外线、抗生素敏感
布鲁菌不产生外毒素,但有较强的内毒素
不同菌株间,毒力差异大,一般来说,羊布鲁菌毒力最强,猪布鲁菌次之,牛布鲁菌较弱
各型菌株有其主要的宿主动物,但普遍存在宿主转移
流行病学
易感动物
猪、牛、羊、鹿、骆驼、犬、猫、狐、狼、野兔、猴、鸡、鸭以及一些啮齿类动物等均有一定的易感性
人类高度的敏感,主要是从动物感染而来,动物之间可交叉感染
羊、牛、猪在布病流行病学上最为重要,既是动物布病的主要传染源,也是人类布病的主要传染源
年龄、性别:母畜、青年较易感。经产、初产母猪均可流产
传染源
上述带菌动物均可成为传染源,但最危险、意义最大的是正在感染的妊娠母畜,特别是正在流产的家畜
流产或分娩时将大量布菌随着胎儿、胎水和胎衣排出。阴道分泌物及乳汁匀含大量的布菌,
公猪主要是精液带菌
羊作为传染源的意义:山羊、绵羊都对布氏菌易感,感染率可高达40%以上
胎盘和流产羔羊中含有大量布氏菌
绵羊感染布病后1.5-2年,约有23%的羊能在体内检出病原体。在羊布病疫区,人群感染率可高达42%,患病率高于7%
牛作为传染源的意义:黄牛、水牛、奶牛、牦牛均易感染布病,牛布病阳性率可达23%以上。世界各国特别是乳牛在发达国家都曾有过布病
在牛布病疫区,人的感染率高达30-40%,但出现明显临床症状的人仅占0.3-0.5%
病牛主要在牛群中传播,可引起爆发性布病流产,但对人的致病意义小于羊
人作为传染源的意义:布病患者可以从乳汁、脓汁、尿、阴道分泌物排出布氏菌。在病人家和医院内交叉感染很少见。就人类布病而言,因动物传染而发病多见,由人与人发生传染罕见。
传播途径
布氏菌可以通过体表皮肤黏膜、消化道侵入机体,人的感染途径与职业、饮食、生活习惯有关
经皮肤黏膜直接接触感染:常见于与病畜接触的畜牧兽医、饲养放牧人员、布病专业工作者和畜产品加工企业等职业人群中,因此,我国和某些国家或区把布病定为职业病。
经消化道感染:
污染的饲料和饮水病畜流产物、分泌物、排泄物污染草场、水源,是牲畜消化道感染的重要原因
布氏菌经口腔、食道黏膜进入机体,喝生奶、吃生奶制品、吃生拌肉或生肝、吃未煮熟的肉(烤肉、涮肉等)或者手不洁拿吃食物等都容易患病
吸血昆虫,蜱的叮咬。
流行特点
羊种布氏菌疫区:羊种布氏菌对人、畜均有较强的侵袭力和致病力,易引起人、畜间布病爆发流行,疫情重,大多出现典型临床症状和体征
牛种布氏菌疫区:牛种布氏菌毒力较弱,但侵袭力强,即使是弱毒株,也可使牛发生爆发性流产或不孕,但对人致病较轻,感染率高,发病率低,症状不典型,病程短,后遗症少。
猪的毒力和侵袭力位于两者之间,我区已经净化猪种布氏菌
症状
母畜一般无明显的全身症状
温度一般正常,偶而微热
最显著的临床症状是流产,多见于妊娠后期,死胎,弱质仔畜,但不久即死亡
胎衣滞留
有的母畜还可出现关节炎,滑囊炎,乳房炎,严重的有母畜可造成不育症
公畜多表现为睾丸炎或附睾丸炎
人
发热:发热是布病患者最常见而且是最典型的临床表现之一,可见于布病的各个期,热型不一,变化多样,观察体温傍晚升高,主要以波状热为主
多汗:多汗为布病主要症状之一,尤以急性期患者为甚,特别是晚上增多,是其特征
游走性疼痛;急、慢性期布病患者都发生大骨关节与肌肉疼痛,慢性期疼痛局限于某一部位
乏力:几乎全部病人都有此症状,患者自觉疲乏无力
皮疹:急性期患者出现各种各样的充血性皮疹,持续时间短
睾丸肿大:睾丸炎及慢性睾丸炎,发病率20-40%
骨关节肿大:骨关节系统的损害是布病的主要体征之一,骨关节肿大,常发生在一个或多个大关节
其他症状:慢性期布病患者经常表现为表情淡漠、精神不振
病理变化
牛:
• (1)孕牛子宫——胎盘坏死。
• (2)子宫、输卵管常现炎症变化。
• (3)流产胎儿为败血症
猪
(1)子宫内膜有芝麻大小的结节,结节的中央含有脓液或酪样物质。
(2)胎盘布满出血点,表面复盖黄色渗出物。
(3)胎衣有出血点
诊断
临诊
流行病学、症状有诊断意义,病变唯胎衣有出血点外,其它无实际意义
实验室诊断
镜检:胎儿胃液、产道分泌物,G-,球状,散在排列,无鞭毛,不形成芽胞,为可疑。用Ziehl—Neelsen氏抗酸染色,本菌为红色,其它菌为蓝色
分离培养(1)5-10%马血清的营养琼脂(2)选择性培养基在上述培养基,长出极细小密集,透明的菌落
动物接种:(1) 鸡胚培养 (2)豚鼠
血清学方法:
血清凝集试验
补体结合试验
ELISA
防控
净化羊、牛、猪场,检疫淘汰,至少一年一次
免疫预防
人:19-BA菌苗和104M菌苗
人用菌苗免疫维持时间短,需每年接种,而多次接种又可使人出现高度皮肤过敏反应
仅用于本病活动性疫区皮内试验阴性的受威胁的人群,如兽医,牧民,接触布鲁菌的实验室工作人员等
猪型2号(S2苗)菌苗饮水、口服和气雾免疫免疫的效果
羊5号(M5苗)菌苗气雾免疫,有免疫效果好,速度快、省人力等优点
各种活苗对人有一定的毒力
结核病 tuberculosis
概念
定义
结核病(tuberculosis)是由分支杆菌引起的人和动物共患的一种慢性传染病
特征
其特点是在多种组织器官形成结核结节和干酪样坏死或钙化结节病理变化
很早以前,法国杜鲍阿通过尸体解剖发现,结核病人肺部有白色的、较硬的,象粟粒大小的一颗颗小结节,类似坚果的核,称之为“结核”。 1815年,法国赖萘克医生提出结核病不是一个局部疾病,可以侵犯全身,可在身体任何部位发生结核病灶
病原
分支杆菌属可分三个种
– 结合分支杆菌
– 牛分支杆菌
– 禽分支杆菌
生物学特征
形态和染色
1.细长略弯曲的杆菌,大小1~4X0.4μm;呈单个、分枝排列,或聚集成团。
2.无鞭毛、无芽胞、有荚膜;
染色方法:齐-尼(Ziehl-Neelsen)抗酸染色法(acid-faststain)
培养特性
营养要求较高:Lowenstein—Jensen(L-J)即罗氏培养基(含蛋黄、甘油、马铃薯、无机盐和孔雀绿)
营养要求高,结核杆菌生长十分缓慢,12-18h才分裂一次,在固体培养基上15-30d才出现肉眼可见的象“菜花”一样的菌落
专性需氧;PH6.5-6.8
抵抗力
干燥和湿冷的抵抗力特别强
在湿润或干燥痰中可存活数周或数月
粪便、土壤存活6-7月
在病变组织和尘埃中生存2-7个月
乙醇敏感,在70%乙醇中2min死亡
对湿热敏感,在液体中加热62~63℃15分钟或煮沸即被杀死
对链霉素(SM)、异烟肼(INH)利福平(RFP)等抗结核药物敏感
免疫和发病机理
结核菌为细胞内寄生。机体抗结核病的免疫基础是细胞免疫
传染性免疫和传染性变态反应同时存在
传染性免疫:只有结核菌抗原存在的情况下,抗原的不断刺激机体才能获得结核特异性的免疫力。亦即带菌免疫。细菌和抗原消失,免疫力消失
传染性变态反应:机体初次感染结核菌后致敏,当再次接触病原抗原时,机体反应性大大提高,炎症反应强烈,这种变态反应是结核传染的过程中出现的,所以称传染性变态反应。因此当检测到有变态反应时,即证明是正在感染结核菌
结核菌素试验
应用结核菌素进行皮肤试验,来测定机体对结核杆菌能否引起迟发型超敏反应,以判定机体对结核杆菌有无免疫力
结核菌素试验阴性,一般表示无结核杆菌感染,机体无免疫力,应接种卡介苗
流行病学
易感动物
50种哺乳动物,25种禽类可患本病,人高度敏感,牛最易感,特别是奶牛
牛分支杆菌感染牛,也可感染猪和人以及其他家畜
禽分支杆菌主要禽类,也可牛、猪和人
人结核病主要由结核分支杆菌引起,牛、禽分支杆菌也可感染发病
传染源
患病的人类和动物,尤其是开放性患者
病人、病畜的痰液、粪尿、乳汁、产道分泌物均含菌。污染饲料、食物、饮水、空气和环境感染
传播途径
呼吸道
– 消化道
– 皮肤接触
症状
潜伏期长短不一,短的十几天,长达数月, 甚至数年。常取慢性经过
牛结核病
– 肺结核最为常见
• 逐渐消瘦,精神不振,被毛无光。
• 初期短促干咳声,逐变湿性痛咳。
• 鼻流淡黄色脓液。
• 呼吸次数增多。
• 体温正常或微热
乳房结核
– 乳房上淋巴结肿大。
– 乳房有局限性或弥散性硬结。
– 乳量渐减,乳汁稀薄
肠结核
多见于犊牛,顽固性下痢。
• 生殖器结核
性机能紊乱,发情频繁,性欲亢进,孕畜流产。
不管哪一型,病程都很长
人
全身性症状表现为午后低热、乏力、食欲不振、体重减轻、盗汗等
呼吸系统症状:咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难
病理变化
肺结核的病变较典型
肺表面或其它实质器官有许多突起的白色或黄色结节,切开后有干酪样的坏死,有的边缘已钙化,有的坏死组织溶解和软化,排出后形成空洞
严重可发展至全身性结核,在胸腔和腹腔浆膜可发生密集的结核结节,一般为粟粒大,呈半透明或不透明灰白色坚硬的结节。即所谓的“珍珠病”
诊断
临诊
呼吸道症状,病程长,渐进消瘦,死后的结核结节病变特别有诊断价值
实验室诊断
– 血清学诊断;实际意义不大
– 细菌学诊断:
结核菌素试验:最有现实意义的方法。包括提纯的结合菌素(PPD)和老结合菌素(OT)法
老结合菌素诊断法:乳牛:皮内注射法和点眼法同时进行,每年两次
提纯结合菌素诊断法:–牛、马 –鸡 –猪、绵羊 –山羊
防控
本病无治疗价值,确诊后即行淘汰,平时亦不用疫苗预防,主要用检疫淘汰方法。清净的奶场每年一次,污染的奶场则需检几次,并需建立几个群体
健康牛群
结核菌素反应牛群
污染牛群
假定健康群
炭疽Anthrax
概念
定义
是牛、羊、马等动物和人的一种共患的急性、热性、败血性床染病
特征
其病理变化特征是脾脏显著肿大,皮下及浆膜下结缔组织出血浸润,血液凝固不良,呈煤焦油样
人感染后多表现为皮肤炭疽、肺炭疽和肠炭疽
世界动物卫生组织(OIE)将其列为必须报告的动物疫病
我国将其列为二类动物疫病
病原
形态:呈竹节状,有荚膜,无鞭毛
在患病动物体内和未剖开的尸体中不形成芽孢,但暴露于充足的氧气和适当的温度能形成芽胞
组织片中3-5个排列,培养基中较长链条
菌落形态:肉汤中――絮状;琼脂中――卷发状;明胶穿刺――倒松树状
炭疽芽孢杆菌在血琼脂平板上的形态为:灰白色、半透明、中等大小,常不规则,玻璃样,周围无溶血环
炭疽的毒力取决于荚膜多肽和炭疽毒素
荚膜多肽具有抗吞噬作用
炭疽毒素是一种外毒素蛋白复合物,是由保护性抗原、水肿因子和致死因子组成
炭疽毒素作用是损伤及杀死吞噬细胞,抑制补体活性,激活凝血酶原,致使发生弥漫性血管内凝血,病损伤毛细血管内皮,引起水肿、休克及死亡
抵抗力
炭疽杆菌菌体对外界理化因素抵抗力不强
但炭疽芽胞可在土壤、污水和皮毛上多年不死,在干燥状态下可存活30-50年
现场消毒常用20%漂白粉、0.5%的过氧乙酸
流行病学
易感动物
草食动物最易感,绵羊、山羊、马、牛和鹿最易感
骆驼、水牛和野生草食兽次之
猪易感性较低
家禽几乎不感染
人普遍易感
传染源
患病动物
病畜排出的排泄物含有大量的杆菌可对饲料、牧草、饮水等造成污染
污染的土壤、水源及牧场成为长久的疫源地
传播途径
主要经采食污染的饲料、饲草和饮水经消化道传染
通过经呼吸道吸入带有炭疽芽孢的空气和吸血昆虫叮咬
人类炭疽以接触感染为主,与污染的皮毛、病畜产品接触而感染较多见
流行特点
流行形式:地方性流行少、散发性流行多;夏季洪水,吸血昆虫增多,易发生
症状
潜伏期1-5天
最急性型:
发病急剧 ,突然昏迷,倒卧
呼吸困难
可视粘膜发绀
全身战栗心悸亢进
濒死前天然孔流血
数分钟或数小时死亡
急性型:最常见
T 42 ºC ,呼吸困难
可视粘膜呈蓝紫色或有小点出血
初便秘 后腹泻带血
腹痛 ,尿暗红,有时混有血液
濒死前体温急剧下降,
呼吸极度困难
天然孔流血 , 痉挛 1-2天死
亚急性:病情较缓
喉部,颈部,胸前,腹下,肩胛或乳房等部皮肤,直肠或口腔黏膜等处发生局部性水肿
初时硬,有热痛;后变冷而无热痛
有时可形成溃疡,称炭疽痈
人感染炭疽
皮肤性炭疽:
最为常见,约占90%
畜牧兽医工作人员和屠宰场职工,经皮肤伤口感染
红肿、水泡、溃疡、坏死,后形成黑色焦痂(炭疽痈)
肺炭疽:
多为羊毛、皮革等工厂工人,由于吸入带有炭疽芽孢的尘土引起
肠炭疽:
因食入患病动物的肉类所致
病理变化
腹胀明显,尸僵不全
血液凝固不良,颜色煤焦油样
脾脏肿大(2―3)局部淡黄色胶样浸润
肠道出血性坏死
皮下,肌间,浆膜下胶冻样水肿
局部炭疽:常见于肠,咽及肺等部
肠炭疽为出血性肠炎,有的形成痈;
咽炭疽多见于猪扁桃体肿胀,出血
坏死并有黄色痂皮覆盖,周围胶冻样
浸润,附近淋巴结出血;
肺炭疽局部成出血性肝变
诊断
临诊
呼吸困难;可视粘膜发绀;天然孔出血;脾肿大
注意:对疑似的病死动物严禁解剖!!!
实验室诊断
采样:动物的末梢静脉血或切下一块耳朵。
镜检
分离培养
串珠试验
最特异的诊断方法之一
青霉素(0.5IU/ml)琼脂薄板→涂布被检菌孵育2-3h→炭疽杆菌菌体膨胀,形成串球状
沉淀反应
本法适用于检测陈旧样本、腐败组织及污染的皮毛
Ascoli氏反应(炭疽沉淀反应):死于炭疽的尸体组织中,含有耐热耐腐败的异性炭疽杆菌沉淀抗原。能与炭疽血清发生特异性沉淀反应
被检病料→稀释、煮沸20分钟→过滤,取少许澄清液→慢慢加入到炭疽沉淀血清小试管1分钟后→两液面交界处出现白色沉淀环
动物试验
防控
预防措施
疫苗:无毒炭疽芽孢苗和II号炭疽芽孢苗
告诫不可剖检和食用死于本病的动物
人:可用任用皮上划痕炭疽减毒活疫苗
发病后的处理措施
上报疫情,封锁疫区,采取隔离封锁措施。
可疑动物可用青霉素或抗炭疽血清注射
受威胁区假定健康动物做紧急接种
严格消毒:包括污染地区、用具、饲料垫草要焚烧,场地用20%漂白粉消毒
严禁解剖:尸体应深埋或焚烧
治疗:
血清疗法
青霉素:大剂量有特效
土霉素、链霉素、磺胺均有一定的疗效
破 伤 风 Tetannu
概念
定义
破伤风又称强直症,俗称锁喉风,是有破伤风梭菌经伤口深部感染引起的一种急性中毒性人兽共患病
特征
临床上以骨骼肌继续性痉挛和对外界刺激反射兴奋性增高为特征
病原
破伤风梭菌
又称强直梭菌,芽孢在菌体一端,似鼓锤状。周鞭毛,无荚膜。需在厌氧条件下才能生长,可形成芽胞
有菌体和鞭毛两种抗原
破伤风梭菌产生破伤风痉挛毒素、溶血毒素及非痉挛毒素三种。痉挛毒素是作用于神经组织的毒素,引起动物特征性强直临诊症状
本菌繁殖体抵抗力不强。但芽胞体抵抗力甚强,在土壤中可活几十年。
发病机理
细菌经伤口→深部厌氧状态→产生痉挛毒素→对神经有高度的亲和性与神经节苷脂结合→封闭脊髓抑制性突触→正常的抑制性冲动不能传递→引起神经兴奋性异常增高和骨骼肌痉挛的强直临诊症状
流行病学
易感动物
多种家畜都可感染,尢其单蹄兽最易感,猪、羊牛次之,犬、猫仅偶尔发病,家禽自然发病罕见
人也高度的易感
传染源
破伤风梭菌广泛存在于自然界中,人和动物的粪便都可带有,尤其是施肥的土壤、迂腐的淤泥中
传播途径
感染途径
– 需创口感染(深部:缺氧)
马—鞍伤、蹄部;
羊—阉割、剪毛、断尾;
牛—断角、上鼻环;
猪—多见于阉割
流行特点
流行形式:散发性
症状
潜伏期1-2周,最短的一天,长达数月
特征:体肌强直性痉挛及应急性增高。呈木马状
开口困难,牙关紧闭严重者手指不能插入
吞咽困难,无法采食、大量流涎
四肢僵硬,运动不灵活。耳朵竖起、尾根竖起
神志清醒(体温正常
应激性增高,猪、牛、羊症状不明显;马较明显
诊断
临诊
–神志清醒
–体温正常
–应激性增高
–有创伤史
–运动僵化
防控
预防注射
疫苗:芽胞苗;破伤风类毒素---阉割等手术前1月进行免疫接种预防本病
较大较深的创口,可肌注破伤风抗血清
防止外伤
治疗
创口处理:方法是挤出浓汁,用双氧水清洗(产生气泡能清洗深部伤口),5%碘酊和3%双氧水或5%的高锰酸钾消毒,必要可在伤口周围注射青、链霉素。同时用青链霉素做全身治疗
药物治疗:早期使用破伤风抗毒素,疗效较好
对症治疗:镇静解痉(氯丙嗪)
链球菌病
概念
定义
由β型溶血性链球菌引起的人畜共患疫病,猪、马、牛、绵羊、山羊、鸡较为常见,兔、水貂等以及一些水生动物也有报道感染
特征
链球菌病可主要引起各种化脓创和败血症,也可表现为局限性感染
人链球菌病以猩红热较为多见
病原
种类繁多,分布广,可分致病性和非致病性
小的卵圆形或球形,链状存在,在固体培养基中呈短链,在液体培养基中呈长链
一般不运动,不形成芽孢,G+,无抗酸性
在含有血液或血清中生长良好,按溶血能力分类
α型(草绿色溶血)溶血环:又称草绿色链球菌,不全溶血。
β型(完全溶血)溶血环:又称溶血性链球菌,全溶血能产生溶血毒素,致病力强,常引起人和动物多种化脓性炎。
按兰氏血清学分类,链球菌族细菌可分为从A至V共20个血清群,按字母A、B、C----(其中缺I、J群)。
理化特性
在60℃30min即能被杀死,煮沸立即死亡。日照两小时死亡
常用的消毒剂2%石碳酸等能在5分钟内杀灭病菌
流行病学
易感动物
猪、马、牛、绵羊、山羊、鸡、兔、水貂等以及一些水生动物均有易感染性
不同年龄、品种和性别猪均易感
3周龄内的犊牛
4月龄和5岁内的马驹,特别是1周岁的马
传染源
– 患病动物和病死动物、带菌动物。
– 仔猪多因母猪传染引起
传播途径
呼吸和受损的皮肤及粘膜感染
流行特点
季节性:羊发生在10月-4月;马:9月-4月
分布广,致病菌和共栖菌可存在健康的动物,在诱因下引起发病
分类
猪链球菌
概念
定义
猪练球菌病是由多种血清群链球菌和猪链球菌引起猪疫病的总称。临床上表现为淋巴结脓肿、脑膜炎、关节炎以及败血症等症状
猪链球菌是引起猪链球菌病最主要的病原,可引起猪脑膜炎和败血症等疫病,人通过特定传播途径感染该菌
以猪链球菌病最为相关的是猪链球菌2型
特征
淋巴结脓肿、脑膜炎、关节炎以及败血症
症状
潜伏期因感染的猪的日龄和猪链球菌病的日龄不同,且临床表现各异 可表现为败血型、脑膜炎型和淋巴结脓肿型等类型
败血型:以仔猪发病较多(发病率10%,病死率60%),架子猪次之。
最急性型:常无任何症状即突然死亡。
急性型:体温升高40~43℃,呈稽留热。呼吸迫促,鼻镜干燥,呼吸困难,结膜潮红,流泪。颈部、耳廓、腹下及四肢下端皮肤呈紫红色,并有出血点。多在1~3天死亡
慢性型(关节炎型):表现为多发性关节炎。关节肿胀,跛行或瘫痪,最后因衰弱、麻痹致死
脑膜脑炎型
多见于4~8周龄以下哺乳或断奶仔猪,也可发生于较大的猪。致死率极高
病猪体温升高,不食
神经症状:磨牙、口吐白沫,眼凝视,共济失调,后肢摇摆不稳,盲目运动或转圈运动,全身痉挛、抽搐,倒地四肢划动似游泳状,最后麻痹衰竭而死
有的可转为慢性,生长不良,关节肿胀(关节炎型)
淋巴结脓肿型
本病多见于架子猪,传播较缓慢,发病率低
颌下淋巴结化脓性炎症最常见,其次为咽部和颈部淋巴结。以颌下、咽部、颈部等处淋巴结化脓和形成脓肿为特征
病变
败血型:出血性败血症变化。全身脏器充血、出血
鼻黏膜、喉头、气管充血及出血,常有大量泡沫
全身淋巴结有不同程度的肿大、充血和出血
脾肿大1~3倍,呈暗红色,边缘有黑红色出血性梗死
胃和小肠黏膜有不同程度的充血和出血
肾、心、肺充血肿胀。肿大、充血和出血
脑膜充血和出血,有的脑切面可见针尖大的出血点
脑膜脑炎型
脑膜充血、出血甚至溢血,脑组织切面有点状出血
个别脑膜下积液,脑脊髓液浑浊,增量
淋巴结脓肿型
剖检可见关节腔内有黄色胶胨样或纤维素性、脓性渗出物,淋巴结脓肿
诊断
临床诊断
实验室诊断
涂片镜检:可以分别采取内脏触片或血液、脑脊髓液、关节液、脓汁涂片镜检,可见革兰氏阳性球形或卵圆形细菌,常呈单个、双连的细菌,偶见短链排列。
分离培养:在血液琼脂平板上接种,形成无色露珠状细小菌落,菌落周围有溶血现象。镜检可见长短不一链状排列的细菌
PCR方法进行菌型鉴定
防制
常规预防
免疫接种根据当地猪病流行的主要菌株,选择针对性的菌苗。
猪链球菌弱毒菌苗(G10-S115)(ST 171):皮下注射或口服保护期半年以上
猪链球菌型灭活苗。皮下注射,保护期6个月
建立健全的消毒和隔离制度
引种的检疫
管理饲养
发现本病时应该采取的措施
上报疫情和封锁疫区:划定疫点、疫区、受威胁区
隔离、检疫、淘汰病死猪和消毒
对假定健康群体做药物预防或做疫苗紧急接种
禁止擅自屠杀和自行处理患病和病死动物。
公共卫生
病原:主要是A群、G和L群链球菌所致
• 人链球菌病
– 猩红热
– 扁桃体炎
– 丹毒
– 风湿热
– 心内膜炎
– 局部感染
• 预防
– 治疗无症状携带者的必要性
– 流行期间每月注射长效青霉素
• 治疗
–青霉素、红霉素、磺胺药、林可霉素,青霉素首选。
–特殊治疗:外科清创,抗休克,抗毒素
附红细胞体病
概念
定义
附红细胞体病,简称附红体病,是由猪附红细胞体感染而引起的一种人兽共患病,以发热、贫血和黄疸为特征
特征
发热、贫血和黄疸
病原
附红细胞体
分类地位:根据形态学和生物学划为立克次氏体目,无形体科、血虫体属,也叫附红细胞体属(Eperythrozoon)。
不同动物中寄生的附红体各有其名
绵羊的绵羊附红体
猪附红体
牛温氏附红体,鼠、猫附红体
现根据基因序列分析结果表明,已将其列入柔膜体目支原体属(Mycoplama),将猪附红细胞体改名为猪嗜血支原体
一种多形态微生物,多数呈球形、环形,椭圆形、杆状及发芽状
单独或呈长链状粘附在红细胞表面,也可围绕在整个红细胞上
对干燥和化学消毒剂抵抗力弱,一般的消毒药均能杀死病原
无法进行人工培养
流行病学
易感动物
多种动物和人,交叉感染少(相对的宿主特异性)
家猪和野猪,但以架子猪为多见
绵羊感染严重
传染源
水平传播:接触性传播、血源性、媒介昆虫
垂直传播(猪)
传播途径
病猪和带菌猪是主要传染源
流行特点
有明显的季节性,多发生于高热、多雨且吸血昆虫繁殖滋生的夏秋季节
在应激和机体抗病力降低的情况下容易诱发此病
猪瘟、猪繁殖呼吸综合症、传染性胸膜肺炎、猪链球菌病、副猪嗜血杆菌病等病时,最易并发和继发附红体病。
症状
感染后多呈隐性经过,少数情况经过应激因素可出现临床症状
哺乳、断奶仔猪
黄疸型贫血、皮肤苍白
体温高达42℃
耳、四肢下端、腹下和臀部等处皮肤会出现紫红色斑点或紫红色斑块
母猪
发热高达42℃
乳房或外阴出现水肿
繁殖障碍,发生流产、早产、弱仔、死胎
病理变化
可视黏膜、浆膜黄染
血液稀薄,弥慢性血管炎症
全身淋巴肿大,呈黄染,尤以肠系膜淋巴结明显。
心肌质软、色淡,心冠状沟脂肪消失
诊断
临诊
流行病学、临症和病变 可作初诊,确诊须靠实验室
实验室诊断
直接镜检
鲜血涂片,直接镜检-最主要的手段
涂片染色镜检:瑞氏染色为蓝紫色,油镜下可见到附红体附在红细胞表面上
动物试验小白鼠、兔、鸡
血清学试验:不太成熟
分子生物学方法PCR
防控
防治措施
914
强力霉素
贝尼尔(血虫净)
目前尚无疫苗
平时预防加强饲养管理,定期消毒,驱虫,自繁自养,全进全出
钩端螺旋体 Leptospirosis
概念
定义
钩端螺旋体病是一种重要而复杂的人畜共患病和自然疫源性传染病。临诊表现形式多样,主要有发热、黄疽、血红蛋白尿、出血性素质、流产、皮肤和粘膜坏死、水肿等。
特征
发热、黄疽、血红蛋白尿、出血性素质、流产、皮肤和粘膜坏死、水肿
本病在世界各地流行,热带亚热带地区多发。我国以南方部分地区较为严重
病原
似问号钩端螺旋体:对人和动物都致病
钩端螺旋体细长圆形、长短不一,呈螺旋状,一端或两端弯曲呈钩状
根据抗原结构成分,以凝集溶解反应分型。我国至今分离出来的致病性钩端螺旋体共有19个血清群,75个血清型
钩端螺旋体很纤细,革兰氏法不易着色,常用姬姆萨氏染色和镀银法染色
本菌对外界环境抵抗力不强,但在水田、池塘、沼泽及淤泥中可存在数月,对一般消毒药及抗生素较敏感
流行病学
易感动物
几乎所有的温血动物都可感染
传染源
– 患病动物、带菌动物是主要的传染源
– 鼠类是最重要的宿主,可终生带菌
– 家畜中以猪为最。
– 尿的排菌量最大,时间长。蛙类可经水感染。
排菌时间长达一个月。
– 稻田、水塘、沟渠是最危险疫源地
传播途径
– 伤口,粘膜损伤。
– 皮肤,特别是水上作业。
– 蚊子叮咬
流行特点
– 散发,以农村为多。
– 季节性,7-10月为高发期
症状
多为隐性感染,但可长期带毒排菌
–体温稍高
–便秘或下痢
–尿红
–水肿
–黄疸
–流产,死胎
病理变化
皮肤、皮下组织、浆膜、粘膜黄染。
心肺、肾的系膜、肠道膀胱粘膜出血。
肾肿大。
诊断
临诊
黄疸、尿红、水肿
实验室诊断
镜检:用姬姆萨或镀银染色。液体:压滴标本,暗视野观察,见两端弯钩、活动的菌体
分离培养:柯索夫培养基或夫希纳培养基,加5%兔血清
血清学:补反、ELISA
PCR
防控
预防
综合性措施:注意环境卫生,灭鼠
疫情严重可用疫苗:钩端螺旋体多价苗
治疗
带菌动物,链霉素肌注,土霉素索拌料
患病动物:青霉素、四环素、链霉素、葡萄糖、维生素C、强心利尿
巴氏杆菌
概念
定义
巴氏杆菌主要由多杀性巴氏杆菌引起的多种家畜、家禽、野生动物和人的一种传染病的总称。
本病曾称为“出血性败血症”,简称“出败”
特征
动物急性病例主要特征是败血症和炎性出血过程,人的病例很少
病原
多杀性巴氏杆菌
形态特性
两端钝圆,中央微凸的短杆菌,无芽孢,无运动性
革兰氏染色阴性
病料组织或体液涂片:两极着色杆菌
印度墨汁染色:清晰的荚膜
培养
需氧兼性厌氧菌,对营养要求较高
血液琼脂上:灰白、湿润而粘稠的菌落
血清型:若干血清型
据该菌的特异性荚膜(K)抗原——IHA试验
A、B、D、E、F等5个血清群:
据该菌的菌体抗原(O)——凝集反应
12个血清型:
根据浸出菌体抗原
16个血清型
血清表示方法
K抗原:热浸出抗原----A:1
O抗原:K抗原-----5:A
流行病学
易感动物
多种动物(畜禽、野生动物)和人,其中牛(黄牛、水牛和牦牛)、猪、绵羊、家禽和家兔易感
感染类型
本病经常发生内源性感染
传染源
传播途径
消化道
呼吸道
吸血昆虫媒介
皮肤粘膜的伤口感染
流行特点
季节性
以气候剧变、多雨、潮湿季节多发
流行形式
多散发
可呈地方流行型:水牛、牦牛和猪
流行型:家禽特别是鸭
分类
猪巴氏杆菌病
定义
又叫猪肺疫,是由特定血清型的多杀性巴氏杆菌(如5:A,6:B)引起的猪的急性散发性或继发性传染病
症状
本病中、小猪多发,潜伏期:1-5天
最急性型(俗称“锁喉风”)
病猪突发病死亡,病死率可达100%
急性咽喉炎:呼吸极度困难
出血性变化:可视粘膜发绀,腹侧、耳根和四肢内侧皮肤出现红斑
急性型:本病主要和常见的病型
败血症症状
急性胸膜肺炎的症状
咳嗽、呼吸困难
粘脓性结膜炎:
消化道:初便秘,后腹泻
病猪消瘦无力,卧地不起,多因窒息而
死亡
病程5-8天
慢性型:
主要为慢性肺炎和慢性胃肠炎
慢性肺炎:持续性咳嗽、呼吸困难、鼻流少量粘脓性分泌物
慢性胃肠炎
病理变化
最急性型
败血症变化:出血
咽喉部及其周围结缔组织出血性浆液浸润,切开颈部皮肤时,可见大量胶冻样淡黄或灰黄色纤维素性浆液
肺脏:急性水肿、出血
急性型
出血性病变
纤维素性肺炎
肺脏不同程度的肝变区,
水肿、气肿和出血或有坏死灶
胸膜纤维素性附着物,粘连,胸腔心包积液
支气管和气管有多量泡沫状粘液,粘膜发炎
慢性型
尸体极度消瘦、贫血
肺脏肝变区扩大、并有黄色或灰色坏死灶,外有结缔组织包囊,内有干酪样物质,有的形成空洞
心包与胸腔积液,胸腔有纤维素性物沉着
诊断
初步诊断:流行病学、临诊症状、病理变化
确诊:细菌学检查
病料采取:可采取猪耳静脉血液(生前)、颈部水肿液、胸水、淋巴结、脾脏和肝脏
镜检:取病料涂片染色镜检,发现两极杆菌
分离培养:取病料接种在鲜血培养基上,如分离到巴氏杆菌,可确诊
防控
预防
加强饲养管理、消除发病诱因
加强检疫,特别是新引进种猪时
严格消毒,搞好环境卫生
免疫接种:
猪肺疫氢氧化铝甲醛菌苗:皮下注射5毫升
猪肺疫口服弱毒苗:
三联苗
发病后的处理措施
立即隔离病猪,严密消毒
紧急接种
治疗
发病早期,可用高免血清进行治疗
青霉素、链霉素、四环素均有一定疗效
磺胺类药物对急性有效,对慢性效不佳
禽巴氏杆菌病
定义
禽巴杆菌病又名禽霍乱,是由多杀性巴氏杆菌引起的禽的一种接烈性传染病,病的特征为急性型呈败血症和剧烈下痢,慢性型发生肉髯水肿和关节炎
症状
潜伏期
自然感染2-9天,人工感染24-48小时发病
最急性型
流行初期多见,产蛋高的鸡常见
无前驱症状或仅见病鸡精神沉郁、倒地挣扎,迅速死亡
病程数分钟至数小时不等
急性型(常见):病程:半天或1-3天,死亡率很高
消化道:腹泻,排出各色稀粪
呼吸道:呼吸困难,口鼻分泌物增加
鸡冠和肉髯:青紫、肿胀、热痛
产蛋鸡:停止产蛋,衰竭死亡
慢性型:病程:一月以上,但生长发育不良
多见于流行后期,慢性肺炎、呼吸道炎和胃肠炎
鼻孔粘性分泌物、鼻窦肿大
病鸡常腹泻、消瘦
病鸡肉髯肿大,干枯、坏死或脱落
有的病鸡有关节炎,
病变
最急性型
仅见心外膜少许出血点
急性型:主要败血症变化
病鸡的腹膜、浆膜、皮下组织及腹部脂肪常见小点出血
心脏:心包变厚,心包积液,含有纤维素絮状液体,心外膜、心冠脂肪出血尤为明显
消化道:肌胃出血、十二指肠卡他性、出血性肠炎、肠内容物含有血液
慢性型
呼吸道症状为主时:鼻腔、鼻窦内多量粘性分泌物
关节炎:关节肿大、变形,内积炎性渗出物或干酪样坏死
肉髯肿大:内有干酪样渗出物或坏死
母鸡:卵巢出血、周围有时有坚实、黄色的干酪样物质
诊断
初步诊断
流行病学、临诊症状、病理变化
确诊:细菌学检查
防制
免疫接种
禽霍乱氢氧化铝菌苗:
弱毒苗(G190E40、713)
药物治疗:青、链霉素,土霉素,磺胺类药物等
禽霍乱抗血清
家畜传染病的防疫措施
防疫工作的基本原则和内容
基本原则
建立和健全各级特别是基层兽医防疫机构, 以保证兽医防疫措施的贯彻落实
建立、建全并严格执行的兽医法规
《进出口动植物检疫法》和《动物防疫法》
关键是执行力的问题
贯彻“预防为主”的方针
做好综合性防控措施饲养管理,卫生, 预防,检疫,隔离,消毒
防大于治
内容
动物传染病的流行是由三个基本环节组成相互联系、相互作用而产生的复杂过程。采取适当的防疫措施来消除和切断造成流行的三个基本环节及其相互作用,就可以阻止传染病发生和传播。
防控措施包括
平时的预防措施
加强饲养管理,增强家畜机体的抗病能力。搞好卫生消毒工作,进行粪便无害化处理。贯彻自繁自养的原则,减少疫病传播
拟订和执行定期防疫接种和补种
定期杀虫、灭鼠
认真贯彻执行国境检疫、交通检疫、市场检疫和屠宰检验等各项工作,以及时发现并消灭传染源
各地各级兽医机构调查研究当地疫情分布、做好动物传染病的联防协作,有计划的消灭和控制疫情
发生疫病时的扑灭措施
及时发现、诊断和上报疫情并通知临近单位做好预防工作
迅速隔离病畜,紧急消毒。若发生重大疫病如口蹄疫、高致病性禽流感和炭疽等采取封锁等综合性措施
实行紧急免疫接种,对病畜进行及时和合理的治疗
严格处理死畜和淘汰病畜
概念
疫病预防(prevention)
就是采取各种措施将疫病排除于一个未受感染的畜群之外
隔离、检疫;群体免疫、药物预防、改善饲养管理和环境保护等
疫病的防制(control)
采取各种措施,减少或消除疫病的病源,以降低已出现于畜群中疫病的发病数和死亡数,并把疾病限制在局部范围内
疫病的消灭(eradication)
一定种类病原体的 消灭。经过长期不懈的努力是完全能够实现的
疫情报告和诊断
疫情报告
饲养生产、屠宰加工等单位,发现畜禽传染病或疑似传染病时,必须立即报告当地畜禽防疫检疫机构。特 别是一类传染病等法定传染病,一定迅速报告上级部门。
怀疑传染病,通知兽医人员,未作出诊断之前,应采取下列措施:
将疑似传染病病畜进行隔离,派专人管理
对病畜停留过的地方和污染的环境、用具进行消毒
病畜尸体应保留完整;未经同意,不得随便急宰,病畜的皮、肉、内脏未经兽医检验,不许食用
向群众宣传知识
正确的诊断(临床综合诊断和实验室诊断相辅相成)
诊断
临床综合诊断(现场诊断)
流行病学诊断
是针对患病动物群体,根据宿主的发病特点、发病时间、规模与区域特征等流行规律病结合临床诊断而进行的一种诊断方法----缩小诊断范围,缩短诊断时间,为实验室诊断奠定基础
本次流行的情况:最初发病的时间、地点,随后蔓延的情况,目前的疫情分布。疫区内各种畜禽的数量和分布情况、发病畜禽的种类、数量、年龄、性别。防疫情况(疫苗来源,免疫次数,抗体监测),查明其感染率、发病率、病死率和死亡率。
疫情来源的调查:本地过去曾否发生过类似的疫病?流行情况如何?是否经过确诊?有无历史资料可查?何时采取过何种防治措施?效果如何?如本地未发生过,附近的区曾否发生?这次发病前,曾否由其他地方引进畜禽畜产品或饲料?输出地有无类似的疫病存在?
传播途径和方式的调查:本地有关动物的饲养管理制度和方法,使疫和放牧情况,动物流动和防疫,交通、市场和屠宰检疫情况,病死尸处理情况,当地环境等
该地区的政治、经济基本情况,群众生产和生活活动的基本情况和特点
临床诊断
精神状态、食欲、体温、脉搏、体表和被毛变化、分泌物、排泄物特性
呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统、运动系统及五官变化
典型病例:狂犬,破伤风等等
病理解剖学诊断
肉眼的病变:可验证临诊结果,也为实验室诊断做依据
特定地点,怀疑炭疽禁止剖检。
先尸体外观:被毛,皮肤、尸僵、天然孔分泌物、排泄物和出血、体外肿胀、四肢和头部异常等
然后内脏:先胸腔再腹腔;先看外表(浆膜)再切开实质脏器和粘膜;先检查实质器官以外的器官组织,最后检查消化道
实质器官:炎症、水肿、出血、变性、坏死、萎缩、肿瘤等异常变化。家禽:气囊和法氏囊
多剖检病例
实验室诊断
病理组织学诊断
显微病变
疯牛病,狂犬病等
微生物学诊断
病料的采集
病料新鲜;症状明显;病变明显
病料涂片镜检
炭疽,链球菌,巴氏杆菌
分离培养和鉴定
细菌:人工培养基;病毒:禽胚,细胞,动物
鉴定:免疫学;分子生物学
动物接种试验
兔子,小鼠,禽,鸽子
免疫学诊断
血清学诊断:中和试验,凝集试验,沉淀试验,溶细胞试验,免疫荧光试验等
变态反应:动物患某些传染病(主要是慢性传染病)后,可对该病病原体及其产物的再次进入产生强烈反应。如结核杆菌
分子生物学诊断
PCR技术、核酸探针、DNA芯片技术
检疫
定义
用各种诊断方法,对畜禽及畜禽产品进行疫病检查,并采取相应的措施,防止疫病的发生和传播
实施检疫:各种动物;动物产品;运输工具
分类
产地检疫
畜禽生产地区的检疫,动物及动物产品离开饲养或生产地之前进行的检疫。是屠宰检疫和运输检疫的关键
乡镇集市:对农民少量饲养,出售的动物进行检疫
动物出售或移动检疫:各类养殖场的动物在出售、转场,对换,参赛等离开养殖场时,由养殖、收购等有关部门与当地检疫机构配合进行检疫
运输检疫
运输前或运输途中的检疫
铁路检疫:防止动物疫病通过运输铁路线传播。兽医检疫部门的主要任务是对托运的动物及其产品进行检疫,并查验产地(或市场)签发检疫证,证明动物健康才能托运
交通检疫:水路、陆路或空中运输各种动物及其产品,起运前必须经过兽医检疫,认为合格并签发检疫证书,方可允许委托转运
国境口岸检疫
遵循《检疫法》,适用范围包括两个方面的内容
检疫名录
是指动物传染病、寄生虫病和其他有害生物
检疫范围
动物、动物产品和其他检疫物(指疫苗、血清、动物废弃物)
装载动物、动物产品和其他检疫物的装载容器、包装物
来自疫区的运输工具,进境的废旧船舶
分类
进出境检疫
凡从国外输入畜禽及其产品,必须在签订进口合同前,向对方提出检疫要求。运到国境时,由国家兽医检疫机关按规定进行检查,合格的方准输入。输出的畜禽及其产品,由检疫机构按规定进行检疫,合格的发给“检疫证明书”,方准输出。
旅客携带动物检疫
国际邮包检疫
过境检疫
运载有动物的列车、轮船等通过国境,对其动物及其产品的检疫
隔离和封锁
隔离
定义
将不同健康的动物严格分离、隔开,完全、彻底切断期间的来往接触,以防疫病的传播
病畜:如病畜数目较多,可集中隔离在原来的畜舍里。严密消毒,专人看管和及时治疗。隔离区内的用具、饲料、粪便等,未经彻底消毒处理,不得运出。没有治疗价值的家畜,进行严密处理。
可疑感染家畜:消毒、限制活动,观察出现症状的则按病畜处理。有条件时应立即进行紧急免疫接种或预防性治疗。
假定健康家畜:严格隔离饲养,加强防疫消毒和相应的保护措施,立即进行紧急免疫接种。
封锁
定义
切断或限制疫区与周围地区的一切自有的日常交通、交流或交往,是为了防止疫病扩散以及安全区健康动物的误入而对疫区或其他动物群采取隔离、扑杀、销毁、消毒和紧急免疫接种等强制性措施
措施
封锁的疫点应采取的措施
严禁人、畜禽、物品出入。疫点出入口必须有消毒设施
疫点内用具、圈舍、场地必须进行严格消毒
对病死畜禽及其同群畜禽,采取扑杀、销毁或无害化处理
畜禽粪便、垫草、受污染的草料进行无害化处理。
封锁的疫区应采取的措施
交通要道必须建立临时性检疫消毒卡,监视畜禽及其产品移动,对出入人员、车辆进行消毒
停止集市贸易和疫区内畜禽及其产品的采购
未污染的畜禽产品必须运出疫区时,需经县级以上农牧部门批准,在兽医防疫人员监督指导下,经外包装消毒后运出
非疫点的易感畜禽,必须进行检疫或预防注射
受威胁区及其应采取的措施
及时进行预防接种,建立免疫带
管好本区易感动物
禁止从封锁区购买牲畜
对设于本区的屠宰场、加工厂、畜产品、仓库进行兽医卫生监督
解除封锁
疫区内(包括疫点)最后一头病畜禽扑杀或痊愈后经过该病一个潜伏期以上的检测、观察、未再出现病畜禽,经彻底消毒清扫由县级以上农牧部门检查合格原发布封锁令的政府发布解除封锁,并通报毗邻地区和有关部门。
传染病病畜的治疗
针对病原体的疗法
特异性疗法:高免血清、痊愈血清(或全血)、卵黄抗体
抗生素疗法
掌握抗生素的适应症
用量、疗程、给药途径、不良反应、经济价值
不要滥用
抗生素的联合应用
化学疗法
磺胺类药物:大多数G+和部分G-,放线菌和原虫◼全身感染用药:磺胺甲基异恶唑(新明磺)(SM2),SD;◼肠道用磺胺:磺胺脒(SG)、琥磺噻唑(SST),酞磺噻唑(PST),◼外用磺胺:磺胺嘧啶银、磺胺醋酰钠
抗菌增效剂(磺胺增效剂)广谱抗菌◼甲氧苄氨嘧啶(TMP)和二甲氧苄氨嘧啶(DVD,又称敌菌净)
硝基呋喃类药:合成,广谱◼呋喃唑酮(痢特灵)、呋喃妥因等,杀菌、抗球虫作用。不易产生耐药、价廉,使用方便。
喹诺酮类药:广谱抗菌药物◼根据喹诺酮的发明先后及抗菌性能不同,又分为一、二、三代药。目前这类新药品种比较多,如:诺氟沙星(氟哌酸),环丙沙星(环丙氟哌酸),恩诺沙星(乙基环丙沙星),沙拉沙星等。后二种为动物专用药
抗病毒药物:•金刚烷胺盐酸盐:甲型流感•异喹琳:商品名为“抑感灵”;甲、乙型流感病毒、副流感病毒等•三氮锉核苷(病毒唑):广谱抗病毒。用以治疗和预防呼吸道的病毒感染。(流感病毒、副流感病毒、白血病病毒、口蹄疫病毒和鼠肝炎病毒等)•吗啉双胍(病毒灵):流感、水痘等•黄芪多糖•板蓝根和大青叶•干扰素
针对动物机体的疗法
加强护理
对症疗法
针对群体的治疗
紧急注射疫(菌)苗、血清等
消毒、杀虫、灭鼠
消毒
定义
指通过物理、化学或生物学方法杀灭或清除环境中病原体的技术或措施。
分类
预防性消毒:结合平时的饲养管理对畜舍、场地、用具和饮水等进行定期消毒,以达到预防一般传染病的目的。
随时消毒:在发生传染病时,为了及时消灭刚从病畜体内排出的病原体而采取的消毒措施。
终末消毒:在病畜解除隔离、痊愈或死亡后,或者在疫区解除封锁之前,对可能残留的病原体所进行的全面彻底的大消毒。
方法
机械性清除
机械性清扫、洗刷、通风换气
物理消毒法
阳光、紫外线和干燥
高温
火焰烧灼和烘烤
煮沸消毒
蒸汽消毒
化学消毒法
选择化学消毒剂时应考虑
对该病原体的消毒力强
• 对人畜的毒性小
• 不损害被消毒的物体
• 易溶于水
• 比较稳定、不易失去消毒作用
• 价廉易得和使用方便等
分类
凝固蛋白质和溶解脂肪类:甲醛、来苏儿、克辽林
溶解蛋白质类:如氢氧化钠、石灰等
氧化蛋白质类:如高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉、过氧乙酸等
与细胞膜作用的阳离子表面活性消毒剂:如新洁尔灭、洗必泰
对细胞发挥脱水作用的化学消毒剂:如乙醇等
与巯基作用的化学消毒剂:如重金属盐类
与核酸作用的碱性染料:如龙胆紫(结晶紫)
常用
氢氧化钠(苛性钠、烧碱):污染的畜舍、地面和用具等
石灰乳:氧化钙+氢氧化钙,然后用水配成10%—20%的混悬液用于消毒。适于粉刷墙壁、圈栏、消毒地面、沟渠和粪尿等
漂白粉:消毒作用,与有效氯含量有关。常用浓度1%-20%。一般用于畜舍、地面、水沟、粪便、运输车船、水井等消毒。对金属及衣服、纺织品有破坏力,使用时应加注意。有轻度的毒性,使用浓溶液时应注意人畜安全
过氧乙酸(过醋酸):杀死细菌、真菌、芽胞和病毒•0.2%溶液用于浸泡污染的各种耐腐蚀的玻璃、塑料、陶瓷用具和白色纺织品;•0.5%溶液用于喷洒消毒畜舍地面、墙壁、食槽、木质车船等;消毒水果蔬菜和食品表面(鸡蛋外壳、填鸭等);喷雾消毒密闭的实验室、无菌室、仓库、加工车间等;•用0.2%-0.3%溶液在鸡舍中喷雾,可作10日龄以上雏鸡和成鸡的带鸡消毒。
来苏儿:对一般病原菌具有良好的杀菌作用,但对芽胞和结核杆菌的作用小。常用浓度为3%-5%,用于畜舍、护理用具、日常器械、洗手等消毒。
新洁尔灭、洗必泰、消毒净、度米芬:毒性低、无腐蚀性、性质稳定、能长期保存、消毒对象范围广、效力强、速度快。玻璃、搪瓷、衣物、敷料、橡胶制品、皮肤消毒。使用时,应注意避免与肥皂或碱类接触。
二氯异氰尿酸钠(“强力消毒灵”、“灭菌净”、“抗毒威”)新型广谱高效安全消毒剂。可用于喷洒畜舍地面和笼具、种蛋、器皿等。
二氯海因、溴氯海因、二溴海因:为新型广谱高效的卤素类消毒药,广泛用于畜禽养殖场和水的消毒。对细菌、真菌、病毒具有强的杀灭作用,尤其是对病毒的消毒效果好,是本药特色。
农乐、农福、农富、菌毒灭:复合酚类新型消毒剂,抗菌谱广,对细菌、病毒均有较高的杀灭效果,稳定性好,安全有效,可用于喷洒或熏蒸消毒。
乙醇:为临诊常用的皮肤消毒剂,浓度为70%-90%。常与碘酊合用。能杀死一般细菌,但对芽胞无效,对病毒也无显著效果
福尔马林:它有很强的消毒作用,2%—4%水溶液用于喷洒墙壁、地面、护理用具、饲槽、1%水溶液可作畜体体表、洗涤皮毛,畜舍、孵化器等的熏蒸消毒。对皮肤、黏膜刺激强烈。
生物热消毒法
通过堆积发酵、沉淀池发酵、沼气池发酵等产热或产酸、来对粪便、污水、垃圾及垫草等进行无害化处理
可杀死病毒、细菌繁殖体、寄生虫卵等病原体
杀虫
物理杀虫法:(1)喷火灯(2)干热空气(3)废水和蒸汽(4)仪器诱杀(5)机械拍打捕捉
生物杀虫法:(1)昆虫天敌(2)雄虫绝育
药物杀虫法:(1)胃毒作用药剂-敌百虫(2)触杀作用药剂-除虫菊(3)熏蒸作用药(4)内吸作用药物-倍硫磷
灭鼠
机械灭鼠法:各种工具各种方法
药物灭鼠法:(1)消化道药物:磷化锌,杀鼠灵(2)熏蒸药物:氯化苦、灭鼠烟剂
防鸟
防止鸟类进入圈舍、接触动物
免疫接种和药物预防
免疫接种
定义
免疫接种是激发动物机体产生特异抵抗力,使易感动物转化为不易感动物的一种手段
分类
预防接种
定义
平时有计划地给健康畜群进行的免疫接种,称为预防接种
注意事项
预防接种应有周密的计划
预防接种前注意:◼了解当地疫病◼健康情况◼年龄大小、是否正在怀孕或泌乳◼饲养条件的好坏
接种时注意:◼消毒认真◼剂量、部位准确
接种后注意:◼加强饲养管理,减少接种后的反应
应注意预防接种的反应
正常反应:生物制品的特性而引起的反应
严重反应:和正常反应在性质上没有区别。但程度较重或发生反应的动物数超过正常比例
合并症:与正常反应性质不同的反应•超敏感(血清病、过敏反应、变态反应)•全身感染•诱发潜伏感染
几种疫苗的联合使用
同时存在两种疫病流行
同时接种两种以上的疫苗:有促进或抑制免疫力
临床:猪瘟、猪丹毒、猪肺疫,羊厌气五联苗,新城疫、传支等等
合理的免疫程序
定义
根据一定地区、养殖场或特定的动物群体内传染病的流行状况、动物健康状况和疫苗的特性、为特定动物群制定的接种计划,包括接种疫苗的类型、顺序、时间、次数、方法、时间间隔等规范和次序
当一个地区、一个畜牧场受到多种传染病威胁,或用来预防这些传染病的疫苗的性质不尽相同,免疫期长短不一
需考虑的8个因素
当地的流行情况及严重程度
母源抗体水平
上次免疫接种引起的残余抗体水平
动物的免疫应答能力
疫苗的种类和性质
免疫接种方法和途径
各种疫苗的配合
对动物健康及生产能力的影响
免疫接种失败的原因
疫苗因素:◼疫苗保护力差或具有一定毒力◼疫苗毒跟田间毒血清型或亚型不一致◼疫苗运输和保存不当,疫苗失效◼不同种类疫苗的干扰
动物因素:◼幼动物体内存有高度的被动免疫力(母源抗体),可能中和了疫苗。◼动物群中已潜伏着传染病。◼免疫抑制性疾病的存在
人为因素:◼免疫接种不认真。◼免疫接种途径或方法错误◼免疫接种前后使用了免疫抑制性药物、或抗病毒、细菌性药物
紧急接种
定义
发生传染病时,为了迅速控制和扑灭疫病的流行,而对疫区和受威胁区尚未发病的畜禽进行的应急性免疫接种
免疫血清:有效快速,但价格高,量大,免疫期短
某些疫苗:猪瘟、口蹄疫和新城疫等
需要注意(1)正常无病(2)已感染处于潜伏期:紧急免疫会加速发病
药物预防
在某些疾病没有疫苗(附红体)或疫苗效果不理想(喘气病、大肠杆菌病)的情况下,则宜用药物预防
现实意义
药物预防是为了控制某些疫病的发生而在畜禽的饲料或饮水中加入某种药物进行集体预防(保健添加剂),在一定时间内可以使受威胁的易感动物免受疫病的危害,这也是有效预防和控制家畜传染病的有效措施之一。
最常用:磺胺类,抗生素,中药草,喹乙醇,喹诺酮
弊端
与疫苗相比,药物发挥作用时间短暂
长期使用药物特别是抗生素预防,易引发耐药菌株。耐药菌株感染人类后会贻误治疗,人类带来严重危害
造成药物中毒和药物在动物性产品中残留
药物与免疫接种有矛盾-干扰菌苗的免疫或抑制作用
误区
添加药物种类过多
用药时间过长
用药剂量过大
过早使用二线药物
药物拌料或饮水不均匀
过分依赖药物
原则和方法
选择合适的药物
严格掌握药物的种类、计量和用法
掌握好用药时间和时机,做到定期、间断和灵活用药
交替用药,定期更换
药物物拌料要均匀
重视药物残留和禁用药物问题
药物残留的原因
不正确用药。如:药的剂量、给药途径及动物种类不符合用药要求
未执行休药期的要求,在休药期以前屠宰动物
使用违禁药物及规定不许使用的药物
对人体的危害
对人体的毒性:磺胺类对肾的损伤呋喃类药物:胃肠反应和过敏反应个体的过敏反应:青霉素、四环素和磺胺类青霉素:变态反应;致死性过敏休克
动物反复使用产生耐药性菌株
药残-引起体内正常的菌群失调
兽药残留具有致畸、致癌、致突变(雌激素、硝基呋喃类、砷制剂
对外贸易的影响
禁用药物问题
《兽药管理规定》:兽药安全要求
绝对禁用药物:氯霉素;呋喃唑酮(痢特灵)和甲硝唑
限定使用:二甲基咪唑,洛硝咪唑,四环素,泰乐菌素,杆菌肽,磺胺类,喹乙醇
洛美沙星、培氟沙星、氧氟沙星、诺氟沙星(2015年起禁用
动物传染病的过程和流行过程
感染和传染病的概念
传染/感染
定义
病原微生物侵入动物机体,并在一定的部位定居、生长、繁殖,从而引起机体一系列病理反应的过程称为~
感染梯度
动物病原体被感染后会有不同的临床表现,称为~
取决于病毒本身特性和动物的遗传易感性和免疫状态及环境因素
传染病
定义
凡是由病原微生物引起,具有一定潜伏期和临床表现,并具有传染性和流行性的疾病
共同特性(可与非传染病相区别)
传染病是在一定环境条件下由病原微生物与机体相互作用所引起的
传染病具有传染性和流行性。从被感染动物体内排出的病原体侵入另一有易感性的动物体内,能引起同样性质的疾病,这种特性称为传染性
被感染机体发生特异性反应
耐过动物能获得特异性免疫
具有特征性的临床表现
具有明显的流行规律,表现出明显的季节性和周期性、区域分布
感染类型
外源性、内源性感染:按病原体的来源分
单纯感染、混合感染、原发感染、继发感染:根据感染病原体的种类及感染顺序来分
显性感染和隐性感染,顿挫型和一过型感染:根据是否出现症状
显性感染:能引起明显临床症状的感染
典型感染:症状严重
一过型感染(消散型感染):一开始症状就较轻,特征性病状尚未出现,即行恢复
顿挫型感染:初始症状较重,与急性病例相似,但特征性症状尚未出现即迅速康复
温和型感染:临床表现比较轻缓,病程稍长的类型
隐性感染(亚临床型感染):在感染后无任何临床症状而呈隐蔽经过的感染
局部感染和全身感染:按照感染部位分
局部感染:动物机体的抵抗力较强、病原微生物毒力较弱或数量较少、被局限在一定部位生长繁殖并引起一定病变的感染
全身感染:动物抵抗力较弱,病原微生物冲破了机体各种防御屏障侵入血液向全身扩散
典型感染和非典型感染:根据特征性症状出现
典型感染:感染过程中表现出该病的特征性临床症状者
非典型感染:表现或轻忽重,缺乏典型症状
良性感染和恶性感染
根据感染严重程度,以病死率作为主要指标
最急性、急性、亚急性和慢性感染:根据病程长短分
最急性感染:病程最短、常在数小时或1d内突然死亡,症状和病变不显著
急性感染:病程较短,从几天至3周不等,伴有明显的典型症状(炭疽、口蹄疫、猪瘟、鸡新城疫等)
亚急性感染:病程稍长,临床表现不如急性明显(疹块型猪丹毒和牛肺疫等)
慢性感染:病程发展缓慢,常在一个月以上,临床症状不典型或反复发作
病毒的持续感染和慢病毒感染
持续感染:指动物长期持续感染的状态。由于入侵的病毒不能杀死宿主细胞而使两者之间形成共生平衡,感染动物长期或终生带毒,并经常或不定期向体外排出病毒,但常缺乏与免疫病理反应有关的临床症状。
潜伏性感染:是持续性感染的一种特殊类型,是显性或隐性感染后,病毒基因组隐藏于特定细胞内,但并不产生感染性病毒,而是在某些条件下可被激活而急性发作,如伪狂犬病毒
慢病毒(慢发病毒)感染/长程感染:指潜伏期长、发病呈进行性且最后常以死亡为转归的病毒感染
慢病毒可分为反转录病毒科慢病毒属成员/寻常病毒和朊病毒
传染病分类
按病原体分
病毒病、细菌病、支原体病、衣原体病、螺旋体病、放线菌病、立克次氏体病和真菌病等
按动物种类分
牛传染病、猪传染病等
按受侵害的主要器官或组织系统分
消化呼吸神经泌尿系统
按病程长短分
最急性、急性、慢性传染病
按疾病的危害程度分
一类疫病:对人和动物危害严重,需要采取紧急、严厉的强制性预防、控制和扑灭措施的疾病,大多为发病急、死亡快、流行广、危害大的急性、烈性传染病或人兽共患传染病
二类疫病:是可造成重大经济损失,需要采取严格控制、扑灭措施、防止扩散的疾病
三类疫病:指常见多发、可造成重大经济损失、需要控制和净化的动物疫病,其多呈慢性发展状态,法律规定应采取检疫净化的方法,并通过预防、改善环境条件和饲养管理等措施控制
世界动物卫生组织(OIE),采用必须《通报的动物疾病名录》
一类动物疫病
口蹄疫、猪水泡病、猪瘟、非洲猪瘟、高致病性猪繁殖与呼吸综合征、非洲马瘟、牛瘟、牛传染病胸膜肺炎、牛海绵状脑病、痒病、蓝舌病、小反刍兽疫、绵羊痘和山羊痘、高致病性禽流感、新城疫、鲤春病毒血症、白斑综合征
二类动物疫病
多种动物共患病:伪狂犬病、狂犬病、炭疽、魏氏梭菌病、副结核病、布鲁氏菌病、弓形虫病、钩端螺旋体病
牛病:牛传染性鼻气管炎、牛恶性卡他热、牛白血病、牛出血性败血病、牛结核病
绵羊和山羊病:山羊关节炎脑炎、梅迪维斯纳病
猪病:猪乙型脑炎、猪细小病毒病、猪繁殖与呼吸综合症、猪丹毒、猪肺疫、猪链球菌病、猪传染性萎缩性鼻炎、猪支原体肺炎
马病:马传染性贫血、马流行性淋巴管炎、马鼻疽
禽病:鸡传染性喉气管炎、鸡传染性支气管炎、鸡传染性法 氏囊病、鸡马立克氏病、鸡产蛋下降综合症、禽白血病、禽 痘、鸭瘟、鸭病毒性肝炎、小鹅瘟、禽霍乱、鸡白痢、鸡败 血支原体感染
兔病:兔病毒性出血病、兔粘液瘤病、野兔热 、兔球虫病
三类动物疫病
多种动物共患病:黑腿病、李氏杆菌病、类鼻疽、放线菌病
牛病:牛流行热、牛病毒性腹泻/粘膜病、牛生殖器官弯曲杆菌病
绵羊和山羊病:肺腺瘤病、绵羊地方性流产、传染性脓疱皮炎、腐蹄病
马病:马流行性感冒、马腺疫、马鼻腔肺炎、溃疡淋巴管炎
猪病:猪传染性胃肠炎、猪副伤寒、猪密螺旋体痢疾
禽病:鸡病毒性关节炎、禽传染性脊炎、传染性鼻炎、禽结核病、禽伤寒
按照疾病的来源分类
外来病
指国内尚未证实存在或已消灭而在国外存在流行、从别国输入的疫病
地方病
指由于自然条件限制,某病仅在一些地区中长期存在或流行,而在其他地区基本不存在或很少发生的现象
自然疫源性疾病
其他分类
法定传染病
由国家或国家兽医行政管理部门公布、一旦发现或怀疑发生时必须立即报告给相应级别兽医当局的疾病
新发传染病
指新确定的和先前未知的、可引起局部或世界范围内公共卫生问题的传染病
重新出现的传染病
指那些已经熟知的、并且已经不再称为公共卫生问题的感染又重新回复到具有流行程度和传播状态的疾病
虫媒传染病
指其病原体主要靠吸血昆虫在人和/或动物间传播的传染病
烈性传染病
指发病急、病程短、病性恶劣、致死率高、危害大、难控制的传染病
传染病发展过程
潜伏期
从病原体侵入机体并进行繁殖时起,直到疾病的最初临床症状开始出现为止的这段时间
急性传染病的潜伏期相对较短且变动范围较小;慢性传染病及症状不显著的传染病其潜伏期较长且变动范围较大
前驱期
从出现疾病的最初症状开始,到传染病的特征症状刚一出现为止的这段时间称为前驱期
是疾病的征兆阶段,其特点是临床症状开始表现出来。但该病的特征性症状仍不明显,仅可察觉出一般的症状,如体温升高、食欲减退、精神异常等。各个病例的前驱期长短不一,通常只有数小时至一两天
明显期(发病期)
前驱期之后一直到传染病的特征性症状逐步明显、充分表现出来这段时间为明显期
是疾病发展的高峰阶段,如神经性马立克氏病出现单侧/双侧肢…
转归期(恢复期)
是疾病发展的最后阶段
病原体的致病性强,或动物的抵抗力减退,则疾病过程以动物死亡为转归;若动物的抵抗力得到改进和增强,则可逐步恢复健康,表现为临床症状逐步消退,体内的病理变化逐渐减弱,正常的生理机能逐步恢复,机体在一定时期内保留免疫学特性
传染病流行过程的基本环节
传染源
定义:指有某种病原体在其中寄居、生长、繁殖,并能排出体外的活的动物机体
具体说传染源就是受感染的动物,包括患病动物和带菌动物
传播媒介: 至于被病原体污染的各种外界环境因素(圈舍、饲料、水源、空气、土壤等),由于缺乏适宜的温度、湿度、酸碱度和营养物质,加上自然界许多理化生因素的杀灭作用等,不适于病原体的长期生存、繁殖,因此都不能认为是传染源,而是传播媒介
分类
患病动物
重要的传染源
患病动物能排出病原体的整个时期称为传染期,各种传染病的患病动物隔离期就是根据传染期的长短来制订的
病原携带者
指外表无症状但携带并排出病原体的动物
分类
潜伏期病原携带者
指能在潜伏期排出病原体的动物
狂犬病、口蹄疫、猪瘟
恢复期病原携带者
指在临床症状消失后仍能排出病原体的动物
猪喘气病、布鲁菌病
健康病原携带者
指从未出现过某种传染病的症状但却能排出该种病原体的动物,一般认为这是隐性感染的结果
传播途径
传播途径
定义
病原体由传染源排出后,经一定方式再侵入其他易感动物所经历的路径
两个阶段
一类是病原体从传染源排出后到刚一接触被感染动物的这段路径
包括外界自然环境中各种媒介(空气、 水、土壤、饲料、医疗制剂、精液、卵胚,用具, 运输工具、节肢动物、野生动物、人类)
第二类即第二阶段是病原体从接触被感染动物到侵入动物体内器官组织的这段路径
包括呼吸、消化、泌尿、皮肤黏膜创伤和眼结膜
每种传染病都有其特定的传播途径,有的可能只是一种途径,如皮肤真菌病,媒虫病毒病等;有的有多种途径,如炭疽可经接触、饲料、饮水、空气、土壤或媒介节肢动物由皮肤粘膜创伤、消化道、呼吸道等途径传播
意义
研究目的在于掌握其特点、病原体的传播方式及各传播途径所表现出来的流行特征,切断传播途径,控制疾病的发生
传播方式
定义
病原体由传染源排出后,经一定的传播途径再侵入其他易感动物所表现出来的形式称为传播方式
分类
水平传播
定义
传染病在同世代动物群体之间或个体之间,以水平形式横向平行传播
分类
直接接触传播
是在没有任何外界因素的参与下,病原体通过被感染的动物(传染源)与易感动物直接接触(交配、舐咬等)而引起的传播方式
狂犬病
间接接触传播
必须在外界环境因素参与下,病原体通过传播媒介是使易感动物发生传染的方式
传播媒介包括生物(春文媒介者或病媒生物如蚊蝇蚤类等)和非生物(称为媒介物或污染物)
分类
经空气传播
载体
飞沫。经飞散于空气中带有病原体的微细泡沫而进行的传播称为飞沫传播
飞沫核。一般情况下,飞沫中的水分很快会蒸发,飞沫变干后成为蛋白质和病原体组成的飞沫核
尘埃。从传染源排出的含有病原体的分泌物、排泄物和处理不当的尸体散布在外界环境的附着物上,经干燥后,由于空气流动冲击,带有病原体的尘埃在空气中飘扬,被易感动物吸入而感染,称为尘埃传播
流行特征
传播速度快,范围广,常发生
多有周期性和季节性
经污染的饲料和水传播
可经消化道传播的传染病,如口蹄疫、猪瘟、鸡新城疫、沙门菌病、结核病等,其传播媒介主要是污染的饲料和饮水
经污染的土壤传播
随患病动物排泄物、分泌物或其尸体一起落入土壤而能在其中生存很久的病原微生物称为土壤性病原微生物。他们所引起的传染病有炭疽、气肿疽、破伤风、恶性水肿、猪丹毒等
经媒介者传播
节肢动物
如蚊蝇虻螨蚤
主要为机械性(吸血),少数为生物性传播(立克次体在蜱内发育后才能致病)
野生动物
一类是本身对病原体有易感性,受感染后作为传染源再传染给家养动物。如狐狼吸血蝙蝠等传播狂犬病,鼠类传播沙门菌病,野鸭传播鸭瘟等
另一类是本身作为病原体无易感性,但可以机械地传播疾病,如鼠类可以机械的传播猪瘟和口蹄疫等
人类
人也可以成为某些人兽共患病如口蹄疫、结核病、沙门菌病、布病的传染源
垂直传播
定义
从亲代动物到其子代动物之间的纵向传播形式
分类
经胎盘传播
病原体经妊娠动物的胎盘血流感染胎儿称为胎盘传播
可经胎盘传播的疾病有很多,多数为障碍性疾病,如猪瘟、牛粘膜病、狂伪犬病,布鲁菌病、流行性乙型脑炎等
经卵传播
由携带病原体的卵细胞发育,而使胚胎受感染,称为经卵传播
多见于禽类。可经卵传播的疾病,有禽白血病、禽腺病毒,鸡传染性贫血,禽脑脊髓炎,鸡沙门菌病等
经产道传播
指胎儿从污染的产道分娩出时,经皮肤粘膜感染了存在于母体产道的病原
可经产道传播传播的病原有大肠杆菌,葡萄球菌,链球菌,沙门菌和疱疹病毒等
动物群体的易感性
易感性和易感动物
动物对某种病原体缺乏免疫力而容易感染的特性称为易感性
有易感性的动物叫做易感动物
动物群体的易感性是指一个动物群体作为整体对某种病原体的易感染程度
动物群体中易感个体所占的百分率直接影响到传染病是否能造成流行以及疫病的严重程度
影响传染病是否能够流行
影响动物易感性因素
动物群体的内在因素:个体差异-遗传因素决定
外界因素:各种饲养管理因素
特异性免疫状态:一般当动物群体中,有80%及以上的动物有特异性免疫力时,可以防止疫病流行
疫源地和自然疫源地
疫源地
定义
发生传染病的地区不仅患病动物和带菌(毒)者散播病原体,而且所有与其接触的动物、环境、饲料、用具和圈舍等也有可能污染病原体。这种有传染源及其排出的病原体存在的地区,称为疫源地
疫源地包括传染源、被污染的物体、房舍、牧地、活动场所及整个环境等
范围大小要根据传染源的分布和污染范围的具体情况而定
疫点
范围小的疫源地或单个传染源所构成的疫源地
实际工作中,把比较孤立的畜牧场或者自然村称为疫点
疫区
若干个疫点连成片且范围较大时
疫源地的消灭
只有当最后一个传染源死亡或痊愈后不再携带病原体,或已离开该疫源地,对所污染的环境进行彻底消毒处理,并且经过该病的最长潜伏期,不再有新病例出现
自然疫源地
定义
有些病原体在自然条件下,即使没有人类或家养动物的参与,也可以通过传播媒介(主要是吸血昆虫)感染宿主(主要是野生脊椎动物)造成流行,并且长期在该地区循环往复、长期存在。人和动物对这些疫病在自然界的保存来说不是必要的,这种现象称为自然疫源性。具有自然疫源性的疾病称为自然疫源性疾病。存在自然疫源性疾病的地方,称为自然疫源地。
自然疫源性疾病具有明显的地区性和季节性病,受人类活动的显著影响
以动物为主和人与动物并重的人兽共患病菌属于自然疫源性疾病,如乙脑、狂犬、黄热病、布病、炭疽等
流行过程发展的某些规律性
流行过程的表现形式
散发性(sporadic)
定义
疾病随机发生,局部地区散在出现零星病例,各病例在发病时间与地点上无明显的关系时称为散发
原因
动物群体对某病的免疫水平普遍较高,如猪瘟、口蹄疫
隐性感染比例较大,如流行性乙型脑炎、结核等
传播需要一定的条件,如狂犬病,破伤风等
地方流行性(endemic; enzootic)
定义
动物传染病在一定的地区和动物群体中带有局限性传播特征的、小规模流行的形式称为地方流行性,亦即其发生有一定的地区性
如炭疽芽孢污染了的地区,布鲁菌病常在牧区,链球菌
流行性(epidemic; epizootic)
定义
指在一定时间内一定动物群体出现的病例显著增多,它没有绝对的数量界限,仅是疾病发生频率相对较高的一个名词。传播范围广,发病率高,常可传播到各个乡、市或省
高致病性PRRSV、流行性腹泻
爆发(outbreak)
定义
流行性的同义词,一般认为,某种传染病在一个动物群体单位或一定范围内,在短期出现很多病例
大流行(pandemic; panzootic)
定义
是一种规 模非常大的流行,流行范围可扩大至全国、几 个国家乃至整个大陆
口蹄疫,流感,非洲猪 瘟,新冠病毒
流行过程的季节性和周期性
季节性
定义
某些疾病发生在一定的季节,或在一定的季节发病率显著上升
原因
季节对病原体在外界环境中存在和散播的影响
季节对活的传播媒介(如肢节动物)的影响
季节对家畜活动和抵抗力的影响
周期性
定义
某些传染病经过一定的间隔时间(数年计),还可再度流行
影响流行过程的因素
自然因素
作用于传染源
地理条件对传染源的限制
气候对机体抵抗力的变动(呼吸道系统疾病)
野生动物作为传染源,限于自然地理环境(自然疫源地)
作用于传播媒介
蚊虫,蜱等:乙脑,登革热,寨卡病毒
气候:病原体在环境中存活
洪水季节:炭疽,丹毒等
作用于易感动物
抵抗力
不同区域动物,遗传学和生物学特性不同,易感性不同
社会因素
社会发展程度
政治经济体制,生产力、经济文化科技的发展水平,社会意识形态、价值观念。交通发展:信息发展
法律法规及其实施情况。权利和义务的问题
从业者的综合素质
政府官员,教育,科研及科普工作者,畜牧兽医技术人员、饲养和管理人员,以及饲料、兽药,和技术服务等相关工作人员
科学规律、依法依规办事:大到防控政策和制度的设计,小到养殖场的设计和饲养管理和防控技术规范等等
绪论
兽医传染病学是研究动物传染病发生和流行规律以及防控这些传染病的科学
主要介绍动物传染病发生和发展的一般规律,预防和消灭传染病的通用措施;各论主要介绍每种具有具体传染病的分布、病原、流行病学、致病机制、临床症状、病理变化、诊断和防治措施
我国动物传染病防控研究的主要成就
🐴 🐮 羊传染病
消灭了牛瘟、牛肺疫、控制马传贫,研发了羊布鲁菌5号苗
猪传染病
家禽传染病
小动物传染病
完善了动物防疫法规
建立了生物安全保障体系
兽药事业迅速发展
动物传染病防控研究的发展方向
基础研究
传染病不同来源在毒力、血清型、抗原性、免疫原性等方面的差异
应用研究
防控