病理生理学-糖尿病发病机制

这是一篇关于糖尿病发病机制的思维导图，糖尿病的发病机制是一个复杂的过程，涉及多种因素。

吃饭

血糖↑↑

急性并发症

眼

血糖升高过快，眼房水、晶状体渗透压改变而导致屈光改变

视物模糊

代谢紊乱

皮肤瘙痒（尤其外阴瘙痒）

换能源供能，动员分解脂肪代替血糖

消瘦（乏力）【储存不足】

脂肪无法直接利用，要把脂肪转化成血脂利用

血脂↑↑

血管病变

大动脉：动脉粥样硬化病变

小动脉：视网膜和肾脏血管病变

糖尿病慢性并发症的由来

要转换成酮体才能功能

乙酰乙酸

β-羟丁酸

丙酮

酸中毒：DKA（糖尿病酮症酸中毒）

肾（要经过肾脏排出）

重吸收葡萄糖到达极限，就会在尿液中增加渗透压，像甘露醇一样渗透性利尿

多尿

失水

口渴、多饮

肾脏负担加重

糖尿病肾病

血糖太高↑↑↑，排尿过多，缺水

高渗性昏迷

II型糖尿病

胰岛素利用缺陷，组织对胰岛素的接受度低，对胰岛素产生耐受，不是胰岛素本身的问题，但表现为胰岛素功能下降，然后由于耐受，胰岛素必须分泌越来越多才能满足机体，胰岛β细胞只好加倍工作分泌更多胰岛素，但它是有极限的，如果不够，那也没办法，它不是没有胰岛素，只是缺一点，就形成胰岛素相对缺乏。但胰岛细胞处于长期高福负荷的工作状态，会累死，久而久之胰岛β细胞由健康状态变成衰亡状态，胰岛β细胞功能不断下降，由胰岛素相对缺乏变成绝对缺乏。（最后要用胰岛素替代治疗）

I型糖尿病

胰岛素的绝对缺乏，没有胰岛素了

胰岛素

胰岛β细胞

降糖↓↓

直接利用：马上转化为能量ATP利用供给组织细胞，进行代谢活动

短期储存：如果暂时用不到，血糖有多，就转化为肝糖原和肌糖原，在血糖下降但又没有摄入食物的时候供能，肌糖原给肌肉提供能量。

转化为脂肪：有大量过剩的葡萄糖不被利用时，有很大一部分会转化为脂肪，所以减肥就是要减少糖分的摄入，无糖饮食就是这么来的。所以脂肪也都是直接形成的。

抑制糖原的转化：抑制肝脏葡萄糖的产生

降糖难，血糖利用不佳，产生不了足够能量ATP，糖原和脂肪甚至蛋白质也没有积累了