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下图病理生理学肾功能不全的知识点内容有肾功能不全的基本发病环节、急性肾衰竭、慢性肾衰竭、尿毒症等，收藏下图学习吧！
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肾功能不全
各种病因引起肾功能严重障碍时，出现代谢产物，药物和毒性物质蓄积，水，电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍，出现的一系列体征
一、肾功能不全的基本发病环节
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率降低
肾血流量减少
肾小球有效滤过压降低
肾小球滤过膜通透性增加
肾小球滤过面积减少
肾小管功能障碍
近曲小管功能障碍
髓袢功能障碍
远曲小管和集合管功能障碍
肾脏内分泌功能障碍
肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强
前列腺素合成不足
肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍
1，25二羟基维生素D3减少
甲状旁腺激素和促胃液素灭火障碍
促红细胞生成素减少
二、急性肾衰竭
各种原因引起肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现紊乱的综合征，临床表现有氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒
分类和病因
肾前性ARF
由肾脏血液灌流量急剧减少所致，肾脏无器质性病变，多见于各型休克早期
肾性ARF
肾小球、肾间质和肾血管疾病
急性肾小管坏死（最常见最重要的原因）
肾缺血和再灌注损伤
肾中毒
肾本身疾病
急性肾小球肾炎
肾后性ARF
肾盂到尿道口的下泌尿道梗阻引起的ARF
发病机制
肾小球因素
肾灌注压降低
肾血管收缩
交感肾上腺髓质系统兴奋
肾素血管紧张素系统激活
肾内收缩及舒张因子释放失衡
肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝血
肾小球病变导致滤过系数下降
肾小管损伤
肾小管阻塞
原尿返漏
原尿经受损的肾小管管壁处回漏到肾间质
管球反馈机制失调
肾细胞损失机制
肾小管上皮细胞坏死，凋亡
内皮细胞结构和功能改变
系膜细胞
发病过程及功能代谢变化
少尿性急性肾衰竭
少尿期
尿的变化
1. 少尿或无尿
2. 低比重尿
3. 尿钠高
4. 血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒
高钾血症（最危险）
尿量减少，钾排除减少
组织损伤钾大量释放到细胞外液
酸中毒
代谢性酸中毒
GFR降低
肾小管泌H+和NH4+能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少
产生增多
氮质血症
多尿期
每日尿量可达3000
机制
肾血流量和GFR逐渐恢复
肾间质水肿消除，管型被冲走，阻塞解除
潴留的尿素等代谢产物产生渗透性利尿
恢复期
非少尿性急性肾衰竭
仍会出现进行性氮质血症
防治的病生基础
积极治疗原发病或控制致病因素
纠正内环境紊乱
抗感染和营养支持
三、慢性肾衰竭
各种慢性肾疾病引起肾单位进行性破坏，使有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水，电解质代谢和酸碱平衡紊乱及内分泌功能障碍
病因
各种原因造成肾实质慢性进行性破坏
发病过程
1. 肾储备功能降低期（代偿期）
2. 肾功能不全期
出现多尿，夜尿，轻度氮质血症和贫血等
3. 肾功能衰竭期
严重的氮质血症，酸中毒，高磷血症，低钙血症，贫血，肌酐清除率降至正常的20%-50%
4. 尿毒症期
继发性进行性肾小球硬化
健存肾单位血流动力学的改变
健存肾单位代偿反应过度
肾小球高压力、高灌注、高滤过
过度灌注过度滤过导致肾小球纤维化和硬化，继发性肾单位丧失
系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
肾小球硬化机制的关键
肾小管-间质损伤
慢性炎症
慢性缺氧
肾小管高代谢
肾小管肥大或萎缩，肾小管内细胞显著增生、堆积、堵塞管腔，间质炎症与纤维化
功能代谢变化
尿量的变化
夜尿
多尿（早期）
原尿流速增快，肾小管来不及充分吸收
渗透性利尿
尿液浓缩功能障碍
少尿（晚期）
肾单位极度减少
尿渗透压的变化
低渗尿
早期肾浓缩能力减退稀释功能正常出现低比重尿
等渗尿
晚期，浓缩稀释功能均降低渗透压接近血浆晶体渗透压
尿成分的变化
蛋白尿
血尿
管型尿
血浆尿素氮
血浆肌酐
血浆尿酸氮
水、电解质和酸碱平衡紊乱
水钠代谢障碍
钾代谢障碍
早期可维持相对正常水平，但是钾负荷剧烈变化时可出现钾代谢失衡
晚期发生高钾血症
镁代谢障碍
晚期高镁血症
钙磷代谢障碍
高磷血症
晚期高磷血症
早期可维持在正常范围
低钙血症
为维持钙磷乘积不变，高磷必然导致低钙
血磷升高，肠道磷酸根分泌增多可与钙结合从而妨碍肠钙的吸收
肾毒物损伤肠道，影响肠道钙磷吸收
肾实质破坏，1,25-二羟基维生素D3生成不足，肠钙吸收减少
肾性高血压
钠水潴留
肾素分泌增多
肾脏降压物质分泌减少
肾性骨营养不良
继发性甲状旁腺功能亢进
低钙使PTH增加（矫枉过正),持续性PTH增加除影响肾小管对磷的排泄，还具有溶骨作用
维生素D3活化障碍
活性维生素D3生成减少，肠吸收钙减少，钙盐沉着障碍
H+持续升高动员骨盐缓冲使骨盐溶解
干扰活性维生素D3的合成
干扰肠道钙吸收
铝积聚
铝可以直接抑制骨盐沉着，干扰骨质形成
出血倾向
体内蓄积的毒物抑制血小板的功能
肾性贫血
EPO生成减少
体内蓄积毒物对骨髓造血功能抑制
毒物破坏红细胞，引起溶血
肾毒物引起造血原料的吸收减少或利用障碍
四、尿毒症
尿毒症毒素积蓄
尿毒症毒素来源
正常代谢产物在体内蓄积，如尿素、胍，多胺
外源性毒物未经机体解毒、排泄，如铝的潴留
毒性物质经机体代谢又产生新的毒性物质
正常生理活性物质浓度持续升高，如PTH
尿毒症毒素分类
小分子毒素
中分子毒素
大分子毒素
常见的尿毒症毒素
甲状旁腺激素
引起肾性骨营养不良
引起皮肤瘙痒
刺激胃泌素释放，胃酸增多促使溃疡生成
周围神经损害
软组织坏死
增加蛋白质的分解
引起高脂血症与贫血
胍类化合物
甲基胍（毒性最强的小分子物质）
可引起体重下降、呕吐、腹泻、肌肉筋挛、嗜睡、红细胞寿命缩短及溶血、心室传导阻滞
胍基琥珀酸
影响脑细胞功能，引起脑病变
尿素
多胺
增加微血管壁通透性，促进肺水肿、脑水肿
中分子量物质
机体内环境严重紊乱
神经系统
消化系统
最早最突出的症状
心血管系统
充血性心力衰竭
心律失常
尿毒症心包炎
呼吸系统
酸中毒呼吸加深加快
呼出气可有氨味
肺水肿
肺钙化
免疫系统
尿毒症患者极易发生感染
细胞免疫反应受到明显抑制
皮肤系统
瘙痒、干燥、脱屑、色素沉着
尿素从汗腺口排出形成细小白色结晶，称尿素霜
物质代谢紊乱
糖代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱
脂肪代谢紊乱
