导图社区 血液生理
这是一篇关于血液生理的思维导图,考研西医综合,生理学,血液生理,血细胞生理, 血浆,止血和凝血,血型和输血。
编辑于2021-07-08 15:00:27血液生理
构成
血细胞
分类
红细胞
白细胞
血小板
血浆
成分
水、离子、气体
血浆蛋白
白蛋白
球蛋白
纤维蛋白原
理化性质
比重
全血比重
血细胞数目越多,比重越大
1.05-1.06
血浆比重
血浆蛋白越多,比重越大
1.025-1.030
血细胞比重
特指红细胞比重
Hb越多,比重愈大
1.090-1.092
黏度
全血黏度
血细胞比容
血浆黏度
血浆蛋白
渗透压
300
相当于7个大气压
晶体渗透压
99.5%
80%由Na+、K+、cl-维持
维持细胞内外的水平衡
细胞水肿
胶体渗透压
相当于25mmHg
0.5%
血浆蛋白维持
主要是白蛋白
维持血管内外水平衡
组织水肿
PH
正常:7.35-7.45
缓冲物质
血浆中缓冲物质
HCO3-/H2CO3=20:1(钠)
红细胞内缓冲物质
KHb/Hb(钾)
造血干细胞
髓系 M0,微分化
粒系 M1,未分化 M2,部分分化
粒单核 M4
中性粒
单核 M5
嗜酸性粒
嗜碱性粒
红系 M6
巨核系 M7
进一步发展
早幼粒 M3
中幼粒
发生在中幼粒之前为急性白血病
晚幼粒
成熟细胞
淋系
淋巴细胞占白细胞总数的20%~30%
B细胞
T细胞
NK细胞
白血病
急性
急性髓系白血病(AML)
M0-M7
急性淋巴白血病(ALL)
按肿瘤大小分类
L1:肿瘤细胞<12μm
L2:肿瘤细胞≥12μm
L3:≥12μm,BUkkit
慢性
慢性髓系白血病(CML)
慢性淋巴白血病(CLL)
血细胞生理
红细胞
A. 正常计数:(3.5-5.5)*10^12 /L;内有血红蛋白:Hb:110-160 g/L,低于正常为贫血
B. 形状:双凹圆盘状,成熟红细胞无细胞核,无线粒体,糖酵解是唯一获能途径
表面积/体积 大
C. 生理特性
1. 可塑变形性
定义:正常红细胞在外力作用下具有变性的能力
决定因素
红细胞的几何形状
表面积和体积比值大
最重要原因
红细胞弹性
红细胞内黏度
2. 悬浮稳定性
血沉(ESR)
稳定性好,血沉慢
血沉试验
正常人红细胞,病人血浆:血沉变快
正常人血浆,病人红细胞:血沉不变
血沉受血浆内物质影响
影响因素
血沉增快
胆固醇、球蛋白、纤维蛋白原的增高
血浆成分改变,红细胞叠连,形成缗钱状红细胞,表面积/体积 比值减小,血沉加快
血沉减慢
白蛋白、卵磷脂的增高
3. 渗透脆性
正常:0.9%生理盐水
正常红细胞,在0.45%-0.35%盐水中开始破裂,球形、衰老红细胞,在0.64%盐水中就开始破裂
红细胞称为球形时,渗透脆性增高,即表面积/体积变小时,渗透脆性增高
衰老红细胞,渗透脆性增高
D. 功能
1. 运输氧气和二氧化碳
2. 缓冲PH
3. 免疫作用
慢性脓胸和慢性肺结核,少量多次输注红细胞
E. 生成
细胞质
铁和血红蛋白(Hb)
核老浆幼
缺铁性贫血
小细胞低色素性贫血
细胞核
叶酸、Vb12
核幼浆老
巨幼细胞贫血
F. 生成调节
EPO(肾脏)
最主要
肾脏,缺血,缺氧,肾血流量减少,EPO分泌增多
肾衰患者:肾性贫血
雄性激素
通过刺激EPO分泌,促进红细胞生成
再障患者,用雄性激素治疗
生长激素、T3T4,糖皮质激素(GC)
G. 破坏
红细胞寿命120d
血管内破坏
游离血红蛋白增多
肾脏:经肾脏排出,形成血红蛋白尿(酱油色)
肝:经肝脏代谢,与结合珠蛋白结合,血液中结合珠蛋白降低
结合珠蛋白也称触珠蛋白
血管外破坏
脾脏为主,肝脏和骨髓也有
黄疸
血小板
A. 数目:(100-300)*10^9 /L ,午后,运动后,妊娠后期,冬季血小板升高(6%-10%)
B. 生理特性
1. 黏附
血小板与血管内皮的黏着称为黏附
过程
vWF与内皮下胶原成分和血小板上GpIb/IX/V糖蛋白结合
关键分子:vWF。
vWF缺乏:血管性血友病
2. 聚集
血小板与血小板之间的黏着
过程
IIb/IIIa糖蛋白在钙离子或某些致聚剂的作用下,与其他血小板上的纤维蛋白原结合
第一时相:速聚速解
凝血酶,低浓度ADP
第二时相:慢聚不解
不可逆
TXA2,中高浓度ADP,胶原成分
抗聚集
抑制IIb/IIIa糖蛋白
替罗非班
ADP
ADP抑制剂
氯吡格雷:不可逆抗血小板聚集
替格瑞洛:可逆性抗血小板聚集
环氧化酶抑制剂:阿司匹林:可导致消化性溃疡
3. 释放
释放物质:TXA2、ADP、ATP、5-HT、PF(血小板因子)
血栓素A2(TXA2)
花生四烯酸→环氧化酶→前列腺素→TXA2
作用
促进血小板聚集
促进血管收缩
4. 吸附
凝血因子与血小板黏着
需要血小板因子(PF)辅助
5. 收缩
收缩蛋白
C. 生成
巨核细胞形成血小板
成熟巨核细胞裂解形成的碎片
TPO(肝脏产生):血小板生成素
寿命为1-2W,但是仅工作2d
白细胞生理
A. 数量
(4-10)*10^9 /L
B. 分类
1. 中性粒细胞
较强的吞噬功能,急性细菌感染多见
2. 单核细胞
发育成巨噬细胞,吞噬细胞(库普弗细胞:肝、神经小胶质细胞:脑、系膜细胞:肾、尘细胞:肺)
吞噬
3. 嗜酸性粒细胞
限制肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起的超敏反应
参与蠕虫反应
嗜酸性脓肿,不是脓肿
参与哮喘的发病
夏科-雷登结晶
4. 嗜碱性粒细胞
分泌肝素、组胺、白三烯、嗜酸性粒细胞趋化因子
参与过敏反应
5. 淋巴细胞
B细胞参与体液免疫。
T细胞参与细胞免疫。
免疫反应应答的核心
C. 调节
集落刺激因子(CSF)
主要由巨噬细胞产生
生理性止血
A. 血管收缩
意义
改变血流状态
减少出血
B. 血小板血栓形成
黏附→释放→聚集
形成白色血栓
C. 血液凝固
内源性凝血
启动因子:XII
激活:XI→IX→VIII→钙
外源性凝血
启动因子:III
激活:VII→钙
钙离子激活凝血酶原酶复合物
D. 凝血酶原酶复合物
构成:X、V、钙离子、PLT
作用
凝血酶最主要的作用是分解因子I,(纤维蛋白原转变为纤维蛋白);同时还可以激活V,VIII,XI,XIII和血小板免责红反馈促进凝血。
水解凝血酶原(II)形成凝血酶(IIa)
I(纤维蛋白原)在IIa的作用下形成Ia(纤维蛋白)
纤维蛋白在XIII因子作用下形成网状
E. 小结
第一个内外源性联系的因子:IX,可激活VII和VIII
F. 凝血实验室指标
血小板减少,出血时间延长,凝血时间不变或轻度延长
1. BT
出血时间
时间越短,质量越好
看血小板数量和质量
2. CT
凝血时间
凝血时间越短,凝血功能越强
无III因子参与
看内源性凝血
3. PT
凝血酶原时间
加入III因子和钙离子
看外源性凝血
4. APTT
活化部分凝血活酶时间
加入PL、钙离子、
看内源性凝血
5. TT
凝血酶时间
加入凝血酶
看纤维蛋白含量
6. FIB
纤维蛋白原
加入更大量的凝血酶
看纤维蛋白原
比TT测得的纤维蛋白原准确
生理性抗凝
抗凝血因子
A. 丝氨酸蛋白酶抑制剂
抗凝血酶III:抑制IX、X、XI、XII因子
B. 蛋白C系统
抑制V、VIII
C. 组织因子途径抑制物
抑制外源性凝血
D. 肝素
1. 本身作用弱,但可使抗凝血酶III作用增强2000倍
2. 促进组织因子途径抑制物的的释放,间接抑制外源性凝血
3. 体内抗凝>体外抗凝
纤溶系统
纤溶酶原
经纤溶酶原激活物
纤溶酶
纤溶酶原激活物
尿激酶、链激酶、rt-PA,XII因子,激肽释放酶
纤溶酶
抗凝
使2.5.8.10.12因子降解
溶解纤维蛋白
纤维蛋白溶解产物
D-D、3P
不在发生凝固
部分产物具有抗凝作用
血型和输血
ABO血型
抗体本质是IgM
Rh血型
Rh阴性
无D抗原
Rh阳性
有D抗原
血清中无抗D抗体,抗体本质为IgG,可通过胎盘
Rh-母亲,产Rh+胎儿,二胎容易产生新生儿溶血
输血
同型输血
交叉配血
主侧(-)
次侧(-),不可输血
次侧(+),少量输血
主侧(+)
不可输血
主侧:受血者血清和献血者红细胞为主侧
疾病
稳定型心绞痛
首选:抗血小板
不稳定性心绞痛(UA)
抗血小板药+抗凝
ST段抬高型心梗(STEMI)
首选:溶栓药
人工瓣膜置换
首选:抗凝
非ST段抬高型心梗(NSTEMI)
不可溶栓
溶栓药
溶纤维蛋白
尿激酶
链激酶
rt-PA
抗凝药
抗凝血因子
肝素
华法林(INR)
利伐沙班(X抑制)
抗血小板药
抗血小板聚集
阿司匹林
氯吡格雷
替格瑞洛
替罗非班
常见凝血因子
组织因子
III因子
不稳定因子
V因子最不稳定
VIII
Vk依赖因子
II、VII、IX、X
凝血酶原复合物
X、V、钙离子、PLT
血友病相关
VIII(甲)、IX(乙)、XI(丙)
药物抗凝
华法令
Vk抑制剂
II、VII、IX、X
体内抗凝
枸橼酸钠
通过鳌合血液中钙离子
只能用于体外抗凝