导图社区 病生 04 酸碱平衡
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱，包含酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节、酸碱平衡紊乱的常见指标、单纯型酸碱平衡紊乱等。
主要包含酸碱物质的来源、 酸碱平衡的调节、酸碱平衡紊乱的常见指标等内容。希望此脑图对你有所帮助！
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解热镇痛抗炎药
病理生理学
水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
体液的容量和分布
60%体液
40%细胞内液K
20%细胞外液Na
5%血浆
15%组织间液
极少量第三间隙液
体液的渗透压
290～310mmol/L
细胞外液
Na、Cl、HCO3
细胞内液
K、HPO4
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑
结合水
水平衡
摄入
饮水1000～1300ml
食物中的水700～900ml
代谢水300ml
排出
消化道150ml
皮肤500ml
肺350ml
肾1000～1500ml
钠平衡
Na总量40～50mmol/Kg
50%细胞外液
135～150mmol/L
10%细胞内液
10mmol/L
40%骨基质
渗透压和体液容量的调节
渗透压调节
下丘脑视上核和视旁核
渗透压⬆️
ADH⬆️
水重吸收⬆️
醛固酮⬇️
Na重吸收⬇️
容量调节
机体优先维持正常的血容量
脱水
低渗性脱水（低容量性低钠血症）
原因和机制
经肾丢失
长期使用利尿药
抑制髓袢升支对Na的重吸收
肾上腺皮质功能不全
醛固酮分泌减少，Na的重吸收减少
肾实质性疾病
肾髓质破坏，Na随尿液排出增加
肾小管酸中毒
肾小管泌H功能障碍，H-Na交换减少
肾外丢失
经消化道失液
呕吐、腹泻导致大量含Na的消化液
胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分
液体在第三间隙积聚
经皮肤丢失
大量出汗，只补充水分
大面积烧伤
对机体的影响
细胞外液减少
低血容量性休克
脑细胞水肿，昏迷
血浆渗透压降低
无口渴感
抑制渗透压感受器，ADH分泌减少， 低比重尿和尿量无明显减少
晚期血容量明显降低时，ADH增多，少尿
明显的失水体征
Na的重吸收增加
尿中Na减少
经肾失Na的患者除外
高渗性脱水（低容量性高钠学症）
水摄入减少
水丢失过多
经呼吸道失水
过度通气
经皮肤失水
高热、甲状腺亢进、大量出汗
经肾失水
中枢性尿崩症
ADH不足，排出大量低渗性尿液
脱水剂：葡萄糖、甘露醇等
渗透性利尿
经胃肠道失水
等渗、低渗消化液丢失
口渴
细胞内、外液同时减少
细胞外液丢失
刺激渗透压感受器，ADH增加， 尿量减少而尿比重增高
尿崩症除外
细胞内液向外转移
脑细胞脱水，中枢神经系统障碍
脑缩小，血管张力增大，静脉破裂出血
血液浓缩
程度轻于低渗性脱水
脱水热
防治
补水、补钠
适当补钾
等渗性脱水
不处理转为高渗性
只补水转为低渗性
水中毒（高容量低钠血症）
水摄入过多
无盐水灌肠等
水排出减少
急性肾衰竭和ADH分泌过多
对机体影响
细胞外液增加，血液稀释
细胞内水肿
中枢神经受压
早期尿量增加，尿比重下降。肾功能障碍者除外
水肿
发病机制
血管内外液体交换失衡
毛细血管流体静压增高
静脉压增高
充血性心力衰竭
肿瘤压迫
血栓
动脉充血
血浆胶体渗透压降低
蛋白质合成障碍
肝硬化和营养不良
蛋白质丧失过多
肾病综合征
蛋白质分解增强
慢性消耗性疾病
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
体内外液体交换失衡
肾小球滤过率下降
钠、水重吸收增多
近曲小管
心房钠尿肽分泌减少
肾小球滤过分数增加
肾小管周围毛细血管血液浓缩，渗透压增高
远曲小管和集合管
醛固酮含量增高
分泌增加
灭活减少
肝硬化
抗利尿激素增加
特点
右心衰
下肢水肿
肾性水肿
眼睑部
腹水
钾代谢紊乱
正常钾代谢
低钾血症
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
消化液含钾高
体液丢失导致醛固酮分泌增加，肾排钾增多
经肾
利尿剂
钠水重吸收抑制，远端小管流速增加，冲刷K
醛固酮过多
1型（远）
2型（近）
经皮肤
细胞外转细胞内
碱中毒
过量胰岛素
β-肾上腺素能受体活性增强
中毒
低钾性周期性麻痹
膜电位异常
神经-肌肉
急性
超极化阻滞
无力、麻痹
细胞内钾离子于细胞外钾离子浓度差增大，钾离子外流增加，静息电位负值增大，与阈电位差值增大。 兴奋性降低
慢性
无明显症状
心肌
生理特性
兴奋性增高
和神经肌肉类似，但是心肌细胞膜电导性降低，钾通透性降低，钾离子外流减少，。。。兴奋性反而升高
自律性增高
K外流减慢， Na内流相对加快（相对，实际上还是减慢）
自动去极化增加
传导性降低
静息电位和阈电位差值减小，Na内流减慢
收缩性
轻度增强
膜外低钾，Ca则内流加快，心肌收缩力增强
重度减弱
心肌坏死
功能
心律失常
自律性过高，窦性心律失常
心肌对洋地黄类强心药物敏感性增强
代谢障碍
骨骼肌损害
缺血缺氧性坏死
肾脏损害
尿浓缩障碍出现多尿
酸碱平衡紊乱
代碱，反常性酸性尿
高钾血症
钾摄入过多
钾排出减少
细胞内转到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
缺氧
组织分解
高钾性周期性麻痹
轻度
兴奋性增高，通常被原发症状掩盖
重度
静息电位负值过小，与阈电位差值过低，去极化阻滞不能兴奋
无明显影响
兴奋性
增高
降低
自律性降低
与低钾血症相反
静息电位绝对值减小
收缩性减弱
和低钾血症相反
酸碱平衡
代酸，反常性碱性尿
酸碱物质的来源
酸的来源
挥发酸
碳酸是体内唯一的挥发酸
固定酸
硫酸、磷酸、尿酸
蛋白质代谢
三羧酸
糖代谢
β-羟丁酸、乙酰乙酸
脂肪代谢
酸性食物、酸性药物
碱的来源
主要来自食物：蔬菜，瓜果
酸碱平衡的调节
血液的缓冲
碳酸氢盐缓冲系统
缓冲能力强
开放性调节
碳酸能转变成CO2，和呼吸性调节相结合
缓冲所有固定酸
不能缓冲挥发酸
磷酸盐缓冲系统
蛋白质缓冲系统
主要是在缓冲挥发酸中发挥作用
呼吸性调节
组织细胞调节
H- K交换
Cl- HCO3交换
肾性调节
泌H和NaHCO3重吸收
H- Na交换
近曲小管细胞在主动分泌H时，从管腔中回收Na
HCO3重吸收
分泌至肾小管中的H与HCO3结合形成H2CO3，又分解成CO2和H2O。水排出，CO2弥散回肾小管细胞
弥散回的CO2在碳酸酐酶催化下和H2O结合成H2CO3，再解离出H和HCO3。H分泌
HCO3经Na- HCO3同向转运体入血
远曲小管及集合管
泌H
H- ATP酶、H- K ATP酶
多分泌的H和磷酸氢根滴定
HCO3经Cl- HCO3交换入血，其它和近曲小管类似
NH4的排出（辅助泌H）
上皮细胞产NH3，酸中毒越严重产NH3越多
NH3和H结合形成NH4，通过Na- NH4交换进入管腔排出
酸碱平衡紊乱的常见指标
ＰＨ：7.35～7.45
动脉血CO2分压
＜33➡️呼吸性碱中毒、代偿后的代谢性酸中毒
＞46➡️呼吸性酸中毒、代偿后的代谢性碱中毒
SB、AB
标准碳酸氢盐
标准条件下，判断代谢的指标
实际碳酸氢盐
反映呼吸和代谢两方面
22～27
均低
代酸
均高
代碱
仅AB高
呼酸
仅AB低
呼碱
缓冲碱BB
标准条件下，反映代谢
碱剩余BE=BB-48
标准条件
碱过多：酸滴定，BE正值
碱缺失：碱滴定，BE负值
阴离子间隙AG
计算
未测定阴离子UA-未测定阳离子UC =可测定阳离子DC-可测定阴离子DA =Na-（HCO3+Cl） =12
意义
增高＞16
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
定义
固定酸增多或HCO3丢失引起的pH下降
原因
酸多
固定酸⬆️
生成⬆️
固定酸产生⬆️
乳酸酸中毒
酮症酸中毒
脂肪大量消耗
外源性摄入⬆️
阿司匹林
含Cl的酸性药物
排出⬇️
肾衰竭
肾小管障碍
2型肾小管酸中毒
近曲小管Na- H交换障碍
1型肾小管酸中毒
远曲小管泌H障碍
H跨细胞转移
高血K
碱少
HCO3直接丢失
腹泻、烧伤等
HCO3重吸收⬇️
碳酸酐酶抑制剂
血液稀释性
分类
AG增高型
HCO3⬇️，Cl正常
除含Cl以外的任何固定酸⬆️
AG正常型
HCO3⬇️，Cl代偿性升高
代偿调节
血液、细胞内外离子交换
肺的代偿
肾的代偿
肾功能障碍引起的代酸中，肾的纠酸作用无效
血气
AB、SB、BB均降低 BE负值增大 呼吸代偿：CO2分压下降，AB〈SB
影响
心血管
室性心律失常
心肌收缩力降低
H竞争性抑制Ca
H影响Ca内流
H影响肌浆网释放Ca
血管对儿茶酚胺反应性降低
血管扩张，回心血量减少，血压下降
休克首先纠正酸中毒
中枢神经
抑制
ATP生成减少
抑制性物质γ-氨基丁酸增多
骨骼
纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化
补碱量宜小不宜大
防治低血钾和低血钙
呼吸性酸中毒
通气障碍
外环境CO2浓度过高
代偿
组织细胞内外离子交换
H-K交换，进入细胞内的H可被细胞内缓冲系统缓冲
血红蛋白系统
肾代偿
AB升高 代偿后SB、BB升高，BE正值变大
CO2舒血管
持续性头痛
CO2麻醉
慎用碱性药物
代谢性碱中毒
酸少
胃液丢失
肠和胰中的HCO3得不到中和，进血
低Cl性碱中毒
反常性酸性尿
低K性碱中毒
循环血量减少，继发性醛固酮增多
肾丢失
抑制近曲小管对NaCl的吸收 远曲小管通过Na-H和Na-K交换加强对Na的重吸收 Cl丢失，低Cl性碱中毒
肾上腺皮质激素过多
低K血症
碱多
碱性药物
输入库存血
浓缩性碱中毒
肝衰竭
盐水反应性
盐水抵抗性
血液、细胞
肺
肾
AB、SB、BB升高 BE正值增大 代偿后：CO2分压升高，AB〉SB
兴奋
抑制性γ-氨基丁酸减少
意识障碍
神经肌肉
游离Ca减少，抽搐
呼吸性碱中毒
通气过度
AB降低 代偿后：SB、BB降低，BE负值增大
脑血管收缩
混合型酸碱平衡紊乱
双
一致
呼酸+代酸
严重通气障碍加缺氧
SB、AB、BB降低 AB〉SB 血K升高，AG增大
呼碱+代碱
高热伴呕吐
SB、AB、BB升高 AB〈SB 血K降低
混合
呼酸+代碱
AB、SB、BB升高 BE正值增大
呼碱+代酸
HCO3和CO2降低
代酸+代碱
结合病史
三
AG必升高
呼酸+代酸代碱
呼碱+代酸代碱
判断
子主题 1
中心主题
分支主题 1
分支主题 2
分支主题 3
分支主题 4
心功能不全
病因与诱因
病因
心肌炎、心肌梗死
心室负荷过重
前负荷过重
左心室
二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
右心室
三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全
房室间隔缺损出现左向右分流
都
贫血、甲亢、脚气性心脏病
后负荷过重
高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
慢阻肺➡️肺源性心脏病
心室舒张及充盈受限
左心室肥厚、纤维化和限制性心脏病
二尖瓣、三尖瓣狭窄
急性心包炎
诱因
呼吸道感染
快速型心率失常
妊娠
部位
左心衰竭
冠心病、高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全
右心衰竭
肺循环阻力增加
全心衰竭
心肌炎、心肌病
排血量
低输出量
高输出量
机体的代偿反应
神经-体液调节机制激活
交感-肾上腺髓质系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
钠尿肽系统
心脏本身的代偿
心脏以外的代偿
发生机制
临床表现的病生基础
心输出量减少
静脉淤血
防止的病生基础
肺功能不全
病因和发病机制
肺通气功能障碍
肺泡通气不足
限制性通气不足
吸气障碍
呼吸肌活动障碍
神经的器质性病变
脑外伤、脑炎、神经炎
呼吸中枢抑制
镇静药、安眠药、麻醉药
呼吸肌本身收缩功能障碍
呼吸肌疲劳
营养不良——呼吸肌萎缩
呼吸肌无力
低钾血症、缺氧、酸中毒
胸廓的顺应性降低
胸廓畸形，胸膜纤维化
肺的顺应性降低
肺纤维化，肺泡表面活性物质降低
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞
胸外阻塞
吸气困难
胸内阻塞
呼气困难
外周性气道阻塞
等压点上移——小气道闭合——严重的呼气性呼吸困难
慢支、哮喘、肺气肿
血气变化
氧气⬇️；二氧化碳⬆️——2型呼衰
肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
肺泡膜厚度增加
肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张
弥散时间缩短
心输出量增加，肺血流速度增快
低氧血症
氧气⬇️；二氧化碳x——1型呼衰
肺泡通气与血流比例失调
部分肺泡通气不足（功能性分流）
病变区
氧分压⬇️；氧含量⬇️
二氧化碳分压⬆️；二氧化碳含量⬆️
正常区
氧分压⬆️；氧含量x
二氧化碳分压⬇️；二氧化碳含量⬇️
全肺
氧含量⬇️
二氧化碳 不定
部分肺泡血流不足
二氧化碳含量 不定
解剖分流增加（真性分流）
支扩
吸入纯氧无效——和功能性分流区分
常见呼吸系统疾病导致呼衰
急性呼吸窘迫综合征
慢性阻塞性肺疾病
代谢功能变化
1型呼衰
低氧——乳酸增多
2型呼衰
二氧化碳潴留
呼吸系统变化
抑制呼吸中枢
刺激外周化学感受器
二氧化碳升高
